Коклюш — это острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся затяжным течением и типичными приступами спазматического кашля.

Этиология

Возбудитель коклюша - грамотрицательная палочка (Bordetella pertussis, палочка Борде–Жангу), имеющая нежную капсулу, неустойчивая во внешней среде.

Возбудитель образует экзотоксин, имеющий основное значение в патогенезе.

Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущие – 1,2,3. Агглютиногены - полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют 4 серотипа коклюшной палочки (1,2,0; 1,0,3; 1,2,3 и 1,0,0) Серотипы 1,2,0; 1,0,3 чаще выделяются от привитых, больными легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1,2,3 – от непривитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.

В антигенную структуру возбудителя также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии), аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин (участвует в местных повреждающих реакциях), липополисахарид (имеет свойства эндотоксина).

Эпидемиология

Источник инфекции – больные (типичными и атипичными формами) и носители коклюшной палочки. Больные с атипичными формами представляют особую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте.

Больной опасен с 1-х по 25-е сутки заболевания (при условии рациональной терапии).

Путь передачи – воздушно-капельный, при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2-2,5 метра).

Индекс контагиозности 70-100%.

Максимальная заболеваемость наблюдается в возрастной группе 3-6 лет. Но болеют дети различных возрастов (в том числе новорожденные) и взрослые.

Характерна осеннее-зимняя сезонность (максимум в ноябре-декабре), периодические повышения заболеваемости каждые 2-3 года.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, повторные случаи возможные на фоне иммунодефицитных состояний.

Патогенез

Входными воротами является слизистая оболочка ВДП. Распространяется возбудитель бронхогенным путем до бронхиол и альвеол. Бактериемии не бывает.

Основную роль в патогенезе играет экзотоксин, оказывающий влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Экзотоксин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса сосудов кожи, возникает генерализованный сосудистый спазм и артериальная гипертензия. Кроме того, коклюшный токсин вызывает развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния.

Первоначально коклюшная палочка вызывает длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в частности в ДЦ. Ответная реакция – кашель, вначале обычный, трахеобронхиального характера.

Патогномичный симптом коклюша – приступообразный судорожный кашель – обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, имеющего признаки доминанты. Это происходит уже в начале заболевания, но наиболее ярко проявляется на 2-3 неделе.

Основные признаки доминантного очага при коклюше

• Повышена возбудимость ДЦ и способность суммировать раздражения (незначительный раздражитель может вызвать приступ судорожного кашля)

• Способность специфического ответа на неспецифические раздражители ( болевые, тактильные и др.раздражители могут вызвать приступ кашля)

• Возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:

1.рвотный (ответная реакция рвота, нередко ею заканчивается приступ судорожного кашля)

2.сосудистый (ответная реакция – повышение АД, спазм сосудов с развитием ОНМК и отека головного мозга)

3. центр скелетной мускулатуры (ответная реакция – клонико-тонические судороги)

• Стойкость (длительно сохраняет активность)

• Инертность (очаг периодически ослабевает и усиливается)

• Возможность перехода очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза ДЦ объясняется задержка и остановка дыхание у больных коклюшем).