Дифтерия – инфекционная болезнь, протекающая с местным фибринозным воспалением, преимущественно миндалин, интоксикацией, нередким поражением нервной системы и сердца.

Этиология

Возбудитель заболевания - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии аэробы, грамположительны, неподвижны, спор не образуют; концы булавовидно утолщены за счет зерен волютина или зерен Бабеша-Эрнста (скоплений полифосфата). В мазках располагаются попарно, часто в виде римской цифры V. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата - в синий цвета.

Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь. Оптимальные условия для роста в теллуритовом агаре (среда Клауберга).

Выделяют три культурально-биохимических типа: С. dipththeriae (mitis, gravis, intertnedius), из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis.

Различают токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, продуцирующие экзотоксины (дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу).

Возбудитель хорошо сохраняется в окружающей среде. Так, в воде и молоке дифтерийная палочка жизнеспособна 7 дней; на игрушках, белье, книгах, посуде выживает в течение нескольких недель.

• Все дезинфицирующие средства (перекись водорода, хлорамин и т. п.) в обычных концентрациях убивают дифтерийную палочку через 1-2 мин,

• кипячение - мгновенно;

• под действием прямых солнечных лучей она погибает через несколько часов.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, реконвалесцент или здоровый носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различные сроки. 

Бактерионосители на современном этапе представляют наибольшую эпидемиологическую угрозу, их число значительно превышает число больных и реконвалесцентов. Широкое распространение обусловлено нарушением санитарно-гигиенического режима, большой скученностью населения, длительным общением членов коллектива. Сами здоровые носители токсигенных штаммов не заболевают, так как имеют высокий антитоксический иммунитет благодаря активной иммунизации.

Различают:

1. транзиторное носительство, когда бактерии токсигенных штаммов выделяются во внешнюю среду в течение 1-7 дней;

2. кратковременное - в течение 7-15 дней;

3. средней продолжительности - в течение 15-30 дней;

4. затяжное - дольше одного месяца.

Наибольшую опасность представляет затяжное бактерионосительство, которое обычно наблюдается у детей с хроническими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и ЛОР-органов.

Пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой, реже - пищевой (через инфицированные продукты) и через предметы - (белье, игрушки).

До массовой иммунизации заболевание характеризовалось сезонностью, с подъемом в осенне-зимний период, в настоящее время сезонные подъемы заболеваемости не характерны.

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. Грудные дети считаются относительно невосприимчивыми вследствие пассивно иммунитета, полученного от матери. Наибольшая восприимчивость приходится на возраст от 3 до 7 лет. Начиная с 80-х годов на территории России наибольшее число заболевших приходится на подростков и взрослых, что связано с утратой этими группами прививочного и бытового иммунитета (снижение заболеваемости в 60-70 годы снизило носительство токсигенных палочек и естественной иммунизации).

Патогенез

Входными воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки зева, гортани и носа, реже - слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (раны, уши и др.). Возбудитель размножается на месте входных ворот, выделяя экзотоксин. Экзотоксин состоит из нескольких фракций и оказывает как местное, так и общее резорбтивное действие.

Первая фракция дифтерийного экзотоксина - некротоксин - вызывает в месте входных ворот коагуляционный некроз эпителия; расширение просвета, повышение проницаемости сосудов и стаз крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови, богатой белком, в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированной ткани превращается в фибрин, образуя на слизистой оболочке фибриновую пленку.

На участках, покрытых многослойным плоским эпителием (в зеве, глотке), развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (в гортани, трахей, бронхах), возникает крупозное воспаление, при котором повреждается лишь эпителиальный слой, поэтому фибриновая пленка снимается легко. Некротоксин вызывает снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот и регионарных лимфатических узлов.

Вторая фракция дифтерийного токсина сходна по структуре с цитохромом В. Проникая в клетки, она замещает этот дыхательный фермент, вызывая блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, а, следовательно, нарушение структуры и функции жизненно важных органов и систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др.).

Третья фракция дифтерийного экзотоксина - гиалуронидаза - вызывает повышение проницаемости сосудов, усугубляя тканевый отек.

Четвертая фракция токсина - гемолизирующий фактор. Она вызывает развитие геморрагического синдрома.

В процессе перенесенного заболевания формируется антитоксический иммунитет, напряженный, но нестойкий. Повторные заболевания дифтерией возможны. Относительно нестоек и поствакцинальный иммунитет, имеющий гуморальный антитоксический характер, поэтому в системе активной иммунизации проводятся повторные ревакцинации. У большинства инфицированных токсигенными штаммами С. diphtheriae людей развивается бессимптомная форма болезни - здоровое бактерионосительство.