- •Организация сестринского ухода при бронхиальной астме
- •Содержание
- •Глава 1. Общая характеристика бронхиальной астмы
- •Глава 2. Методы диагностики и принципы лечения ……….………………...11
- •Глава 3. Организация сестринского ухода и роль медицинской сестры при бронхиальной астме ………………………………………………………….. ..19
- •Введение
- •Глава 1. Характеристика бронхиальной астмы
- •Характеристика заболевания
- •1.2. Этиология и патогенез заболевания
- •1.3. Клинические проявления
- •Глава 2. Методы диагностики и принципы лечения
- •2.1. Методы диагностики
- •2.2. Принципы лечения
- •2.3. Профилактика заболевания
- •Глава 3. Организация сестринского ухода и роль медицинской сестры при бронхиальной астме
- •3.1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой
- •3.2. Особенности сестринского ухода при бронхиальной астме
- •Библиографический список
Глава 1. Характеристика бронхиальной астмы
Характеристика заболевания
Бронхиальная астма - это заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья. При бронхиальной астме бронхи воспалены, вследствие аллергического, инфекционного или нейрогенного воздействия.
Астма есть не что иное, как удушье различной природы. При астме возможно возникновение внезапных приступов удушья, что характеризуется чёткими и затруднёнными увеличениями фазы выдоха. Приступы кашля и удушья возникают на фоне полностью здорового состояния. Характерные симптомы для астмы это: повышение содержания эозинофилов в крови, положительное воздействие адреналина на организм. Астма представляет собой классическую инфекционно-аллергическую болезнь, это означает, что аллергия начинается с инфекции, находящаяся в нижних и верхних дыхательных путях. Как мужчина, так и женщина с одинаковой вероятностью и частотой заболевают бронхиальной астмой. У людей с повышенной чувствительностью подобное воспаление вызывает симптомы, обычно связанные с наличием распространенной обструкции дыхательных путей различной степени выраженности, обратимой спонтанно либо под действием проведенного лечения, а так же повышение чувствительности дыхательных путей к различным стимулам [1].
Таблица №1
Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести
Характеристики |
Степень тяжести |
|||
Интермиттирующая |
Персистирующая |
|||
Лёгкая |
Лёгкая |
Средней степени |
Тяжёлая |
|
Дневные симптомы |
<1 раза в неделю |
>1 раза в неделю, но <1 раза в день |
Ежедневно |
Ежедневно |
Ночные симптомы |
<2 раз в месяц |
>2 раз в месяц |
>1 раза в неделю |
Частые симптомы |
Обострения |
Кратковременные |
Нарушают активность и сон |
Нарушают активность и сон |
Частые обострения |
ОФВ1 или ПСВ (от должного) |
>80% |
>80% |
60-80% |
<60% |
Вариабельность ПСВ или ОФВ1 |
<20% |
<20-30% |
>30% |
>30% |
1.2. Этиология и патогенез заболевания
Выделяют следующие группы факторов развития БА:
I. Предрасполагающие – обусловливают склонность индивидуума к болезни, включая состояние атопии (например, пищевую аллергию) и отягощенную наследственность.
II. Причинные факторы сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают заболевание (ингаляционные аллергены и химические сенсибилизаторы).
III. Факторы усугубляющие – способствуют развитию обострения БА и повышают склонность к ее формированию (например, курение, загрязнение воздуха, ОРВИ, характер питания).
IV. Триггеры – факторы запуска болезни. Они сами по себе не могут вызвать БА, но если она есть – способны привести к ее обострению (например, физическая нагрузка, холодный воздух, раздражающие аэрозоли, запахи, эмоции и т.п.).
Кроме того, все факторы риска развития БА могут быть классифицированы на:
1) внутренние (или врожденные характеристики организма), которые обусловливают предрасположенность человека к развитию БА или защищают от нее;
2) внешние факторы, которые вызывают начало заболевания или развитие БА у предрасположенных к этому людей, приводят к обострению или длительному сохранению симптомов болезни [5].
Потенциальные факторы риска для БА
Таблица№2
ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ |
• Генетическая предрасположенность • Атопия • Гиперреактивность дыхательных путей • Пол • Расовая / этническая принадлежность |
ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ |
Факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей Домашние аллергены • Домашняя пыль • Аллергены животных • Аллергены тараканов • Грибы Внешние аллергены • Пыльца • Грибы Профессиональные (сенсибилизаторы) Курение Респираторные инфекции Социально-экономический статус Число членов семьи Диета и лекарство Ожирение
|
В основе развития БА лежит хроническое воспаление и гиперреактивность бронхов, которые приводят к бронхиальной обструкции.
Первичное звено в патогенезе – особая форма хронического, серозно-но-десквамативного персистирующего (эозинофильного, не связанного непосредственно с инфекционным процессом) воспаления в бронхах.
Воспаление дыхательных путей – комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения микроциркуляции и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхов: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.
Развитие воспаления при БА в большей степени обусловлено медиаторами воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, которые мигрируют в просвет дыхательных путей [6].
Первичные (тучные) клетки играют важную роль в формировании немедленной реакции на введение АГ.
Вторичные эффекторные клетки запускают хронический воспалительный процесс, с которым связано длительное течение БА.
Медиаторы токсически влияют на окружающие ткани и приводят к:
- развитию спазма гладких мышц
- повышению проницаемости сосудов эпителия бронхов
- отеку слизистой бронхов
- гиперсекреции слизи
- структурным изменениям в бронхах.
Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно за счет стимуляции эфферентных нервов в дыхательных путях.
Роль воспалительных медиаторов при БА
Таблица№3
Клетки |
Медиаторы |
Эффекты |
I. Первичные клетки: Тучные, эпителиальные, макрофаги.
II. Вторичные: эозинофилы, Т-лимфоциты, фибробласты, нейтрофилы, базофилы, тромбоциты. |
Гистамин, лейкотриены, простагландины, аденозин, радикалы свободного кислорода, факторы роста тромбоцитов и фибробластов, брадикинин.
Фактор притяжения эозинофилов и нейтрофилов, МРС, катионный белок эозинофилов, фактор агрегации тромбоцитов, катионный белок. |
Бронхоспазм, гиперсекреция мокроты, повышение сосудистой проницаемости, отек слизистой, повреждение и десквамация эпителия, т.е. структурные изменения в бронхах. |
