1. Атропин

Фармакодинамика. Препарат, блокируя М-холинорецепторы в синусовом и атриовентрикулярном узлах, уменьшает влияние блуждающего нерва и снижает выраженность брадиаритмий. Следует отметить, что атропин в дозах, ниже терапевтических, усиливает освобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний за счет блокирования более чувствительных М-холинорецепторов на мембранах этих окончаний.

Поэтому для ликвидации брадиаритмий используют средние-высокие дозы атропина. О достижении индивидуальной терапевтической дозы может свидетельствовать ощущение сухости слизистой оболочки рта у больного, появление легких признаков пареза аккомодации.

Фармакокинетика. Препарат вводят парентерально или назначают внутрь до еды. Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. В крови атропин на 50% связан с белками, его объем распределения составляет около 3 л/кг. Он хорошо проникает в различные ткани и органы, в том числе и в мозг. После внутривенного введения концентрация препарата в плазме крови уменьшается в 2 этапа. Первый этап быстрый - характеризуется периодом полувыведения, равным 2 ч. За это время с мочой выводится около 80% введенной дозы атропина. Второй этап - остальная ее часть выводится с мочой с периодом полуэлиминации 13-36 ч. Препарат подвергается биотрансформации в печени. Около 30% экскретируется в неизмененном виде.

Взаимодействие. В сочетании:

- с клофелином может нарушить проводимость по пучку Гиса;

- с сердечными гликозидами - вызвать экстрасистолию;

- с фторотаном - наджелудочковую тахикардию;

- с ниаламидом - тахикардию и аритмию;

- с хинидином и дизапирамидом - потенцировать холинолитические эффекты;

- со средствами для наркоза - уменьшить продолжительность и глубину наркоза;

- с адреномиметиками, барбитуратами, ганглиоблокаторами и антигистаминными препаратами - увеличить силу и продолжительность их действия.

Нежелательные эффекты:

- сухость слизистых оболочек (нарушение глотания, охриплость голоса);

- тахикардия;

- повышение внутриглазного давления, мидриаз (расширение зрачка), паралич аккомодации;

- атония кишечника, запоры;

- снижение тонуса мочевого пузыря;

- снижение базальной и ночной секреции желудочного сока;

- нарушение теплоотдачи (за счет уменьшения потоотделения);

- при передозировке - возбуждение, судороги, галлюцинации, паралич дыхания.

Показания к применению в качестве антиаритмического средства - синусовая брадикардия; синоатриальная или атриовентрикулярная блокады; интоксикация сердечными гликозидами.

2.Адреномиметические средства: прямые – адреналин, изадрин, непрямые – эфедрин.

Адреналин.

Фармакодинамика. Адреналин, стимулируя ₁-адренорецепторы, находящиеся в синусовом и атриовентрикулярном узлах, усиливает автоматизм и улучшает проводимость импульсов, ликвидируя различные формы брадикардий.

Показания к применению: адреналин используют только в крайних случаях (атриовентрикулярная блокада, приступ Moрганьи-Адам-Стокса), так как он значительно повышает потребность миокарда в кислороде, усиливает в нем обменные процессы. При резком замедлении или прекращении сокращений сердца адреналин вводят внутривенно медленно или в сердце.

3. Глюкагон.

Фармакодинамика. Препарат является гормоном поджелудочной железы; он стимулирует специальные глюкагоновые рецепторы в проводящей системе сердца.

Фармакокинетика. Глюкагон вводят внутривенно, струйно или капельно. Он быстро инактивируется в печени, почках, плазме крови и в местах своего действия на тканевые рецепторы. Эффект продолжается 20-30 мин после однократного внутри венного введения. Период полувыведения из крови 3- 6 мин.

Нежелательные эффекты: тошнота, рвота, ухудшение коронарного кровотока, гипертонические кризы у больных феохромоцитомой, при курсовом введении - гипергликемия, гипокалиемия, после отмены - гипогликемия.

Показания к применению:

- застойная сердечная недостаточность с брадикардией;

- сердечная недостаточность при полной атриоветикулярной блокаде и фибрилляции желудочков;

- острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок;

- отравление -адренолитиками и блокаторами кальциевых каналов. Большие дозы препарата вызывают коллапс.

Тактика лечения пароксизмальной тахикардии у детей.

Основываясь па результатах многолетних исследований и наблюдений за детьми с ПТ в отделе кардиологии МНИИП и ДХ предложена новая тактика ведения детей с данным заболеванием, которая учитывает коррекцию центральных механизмов патогенеза, вегетативных нарушений. При этом, наряду с разработкой более эффективных способов купирования приступов ПТ, большое внимание уделяется ведению детей в межприступный период.

Разработана тактика купирования приступа, принципиальное отличие которой от предложенных ранее состоит в том, что введению антиаритмических препаратов предшествует создание благоприятного нейровегетативного фона. С этой целью при обнаружении ПТ еще до регистрации ЭКГ ребенку назначается однократио 1/2 возрастной суточной дозы фенибута или фенлипсина. Если приступ сопровождается сильным психоэмоциональным возбужденим, имеет выраженную вегетативную окраску, дополнительно назначаются седативные настойки. На фоне указанной терапии применяются вагальные пробы. Установлено, что их эффективносгь максимальна в первые 20-30 минут с момента начала приступа ПТ: проба Ашнера - одновременное надавливание на глазные яблоки в течение 30 - 40 с., проба Вальсальвы - натуживание или надавливание на область эпигастрия в течение 30 - 40 с: переворот вниз головой; вызывание рвотного рефлеска (вытягивание языка и надавливание на его корень шпателем). Данная тактика позволяет быстро (в течение 10-30 минут) и эффективно купировать тахикардию в 98,4% случаев, в отличие от изолированного применения антиаритмических препаратов, при котором до 30% пароксизмов дают рецидивы тахикардии в течение ближайщих 2-6 часов.

Тактика подбора антиаритмических препаратов должна быта различна, в зависимости от электрофизиологического механизма тахикардии. Препаратом выбора, независимо от субстрата аритмии первоначально является АТФ.

Таблица 13