Тяжелая первичная асфиксия.

Состояние ребенка при рождении расценива­ют как тяжелое или очень тяжелое.

• Мышечный тонус, спонтанная двигатель­ная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсут­ствуют.

• Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни обычно вызвать не удается.

• Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный («белая асфиксия», по прежней терминологии) и

• восстанавливается при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового медленно,

• что говорит о большой кислородной задолженности,

• выраженных нарушениях метаболиз­ма и микроциркуляции.

• Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появ­ление систолического шума.

• Физикальные данные над легкими вариабельны.

• Меконий обычно отходит до или во время родового акта.

При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку:

• Кожные покровы бледные или с землис­тым оттенком.

• Симптом «белого пятна» 3 с и более, что свидетельствует о гиповолемии.

• Артериальное кровяное давление (АКД) низкое.

• Ориентировочно об АКД можно судить по пульсу: если он хорошо прощупывается на лучевой или малоберцовой артерии, то АКД нормальное; если лишь в локтевой и под­коленной ямках, в подмышечной и паховой — снижено, а если только в подмы­шечной и паховой — резко снижено. Самостоятельное дыхание отсутствует.

• Нет реакции на осмотр и болевое раздражение, наблюдаются адинамия, арефлексия, мышечная атония.

• Глаза закрыты. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможен как миоз, так и мидриаз, горизонтальный, вертикаль­ный нистагмы.

• Тоны сердца глухие, иногда их удается выслушать только в эпи­гастральной области.

• Характерны тяжелая артериальная гипотензия, грубый систолический шум гемодинамического характера, расширение границ отно­сительной сердечной тупости.

• При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выражен­ное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры.

• Дыхательные движе­ния аритмичные, частые приступы апноэ.

• Над легкими выслушиваются разно­калиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома) на фоне ослабленного дыхания (наличие патологических ателектазов).

• При пальпации живота выявляют увеличение печени (гемодинамические расстройства особенно характерны для хронической гипоксии),

• при аускульта­ции отмечают вялую перистальтику кишечника (обусловлена ишемией и мета­болическими нарушениями).

Ступорозное состояние у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, связыва­ют с отеком мозга.

• В первый час жизни из-за повреждения эндотелия капилля­ров увеличивается количество лишь внеклеточной жидкости в мозге, возника­ет отек астроглии, повышается сопротивление току крови в мозге, внутриче­репное давление, уменьшается отток венозной крови из мозга.

• Вследствие этого при сохраняющейся системной гипотензии и гипоксемии в нейронах увели­чивается количество лактата, а также других недоокисленных и токсических продуктов обмена (аммиак и др.), кальция, перекисных соединений, протеаз, повышается осмолярность, уменьшается пул макроэргов, что приводит уже к отеку-набуханию нейронов, перифокальному воспалению, а на фоне рас­сеянного, «мозаичного» внутрисосудистого свертывания крови — к некрозам мозга.

Отсюда и некоторые важные следствия для терапии:

• лишь в первый час жизни, наряду с обеспечением (и это прежде всего) адекватного внешнего ды­хания, оксигенации и поддержания центральной гемодинамики (ликвидация гиповолемии и, при необходимости, сосудистоактивные вещества — допамин и др.), наиболее рационально применять осмотически активные вещества (сорбитол, маннитол или плазму, альбумин).

• К концу первого часа жизни уже по­казаны стабилизаторы мембран — барбитураты, магния сульфат, ноотропы (наиболее изучено применение в неонатальном периоде пирацетама, ноотропила).

Конечно, сказанное лишь схема, и при асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии уже с первых же минут жизни возможен отек-набу­хание мозга. Впрочем, согласно МКРН, все эти рекомендации отнесены к классу неопределенных или даже классу III; польза их не доказана, а иногда они могут быть даже вредными.

Подчеркивается, что гиперволемия, особенно вследствие неадекватно избыточной секреции АДГ, усиливает отек мозга.

• В связи с этим в лечении таких детей в первый день жизни важнейшую роль приобретает мониторинг электролитемии, ограничения инфузионной терапии (как по объему, так и по темпу введения).

Динамика неврологической картины у таких детей обычно следующая:

• через несколько часов после рождения или во второй половине первых суток жизни появляются крупноразмашистый тремор, другие признаки гипервозбудимос­ти, выбухание большого родничка на фоне сохраняющейся мышечной гипото­нии, отсутствия сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыха­ния.

• Это улучшение длится 1—2 суток, после чего вновь усиливаются явления ступора, возможно, из-за появления внутричерепных кровоизлияний, метабо­лических и других нарушений.

• При благоприятном течении постепенно со 2 - 3 суток жизни появляются признаки стабилизации гемодинамики, физио­логичные для новорожденных рефлексы (чаще всего Бабкина, Моро, хвата­тельный, Таланта) и сухожильные рефлексы, самостоятельное дыхание, глота­тельный, а затем и сосательный рефлекс.

Говоря о различиях в клинической картине острой асфиксии и асфиксии, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии, следует под­черкнуть отсутствие симптомов и синдромов, характерных лишь для одной из них.