
- •Тестовый контроль по теме «Строение, классификация липидов. Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте».
- •Этапы биосинтеза таг связаны с образованием метаболитов:
- •Этапы -окисления жирных кислот:
- •Тестовый контроль по теме «Обмен холестерина. Липопротеины»
- •Статины снижают активность гмг-КоА-редуктазы по механизму конкурентное обратимое ингибирования.
- •Тестовый контроль по теме: «Нарушение обмена липидов»
- •Тестовый контроль по теме «Биологические мембраны»
- •Тестовый контроль по теме «Жирорастворимые витамины»
Тестовый контроль по теме «Обмен холестерина. Липопротеины»
Лимитирующей стадией биосинтеза холестерина является реакция, в ходе которой образуется:
д) мевалоновая кислота (мевалонат)
Функцией апо А1 является:
б) активация лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ)
Транспорт экзогенного холестерина и триацилглицеролов из кишечника в ткани осуществляют:
а) хиломикроны
Функцией апо С2 является:
а) активация липопротеинлипазы
Транспорт эндогенного холестерина и триацилглицеролов из печени в ткани осуществляют:
б) ЛПОНП и ЛПНП
Транспорт холестерина из внепеченочных тканей в печень осуществляют:
в) ЛПВП
Образование ЛПНП происходит:
г) в крови из ЛПОНП
Наиболее эффективно для оценки степени риска развития атеросклероза является определение содержания в крови:
д) соотношение холестерина ЛПОНЛ, ЛПНП к холестерину ЛПВП
Атерогенными липопротеинами являются:
б) ЛПНП, ЛПОНП
Основные этапы синтеза холестерина в клетке имеют общие реакции с:
г) синтезом кетоновых тел
Катаболизм холестерина связан с синтезом :
б) желчных кислот
в) гормонов коры надпочечников
д) эргокальциферола
Коррекция дислипидемии при атеросклерозе проводится лекарственными веществами, которые :
а) ингибируют активность гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы
б) активируют метаболизм ЛПНП
г) угнетают образование ЛПНП
д) обладают антиоксидантным и мембранопротекторным действием
Причинами повышения уровня холестерина в крови являются:
а) нарушение оттока желчи из желчного пузыря
б) нарушение синтеза желчных кислот
г) снижение активности лецитинхолестеролацилтрансферазы
д) уменьшение количества или нарушение структуры рецепторов ЛПНП
Апобелки липопротеинов: Функция апобелка:
1) апо А1 в) кофактор лецитинхолестеролацилтрансферазы
2) апо С2 а) кофактор внепеченочной липопротеинлипазы
3) апо Д г) транспорт эфиров холестерина
4) апо В48 б) лиганды рецепторов хиломикрона
Лимитирующей реакцией синтеза холестерина является образование мевалонат, регуляторный фермент –ГМГКоА-редуктаза.
Изменение активности Регуляторные молекулы
ГМГ-КоА-редуктазы:
1) увеличение а а) инсулин
2) снижение б) глюкагон
в) глюкокортикоиды
г) мевалонат
д) холестерин
Механизм регуляции ГМГ КоА – редуктазы холестерином:
г) репрессия синтеза
Коферментом ГМГ КоА-редуктазы (синтез холестерина) является:
б) НАДФН +Н+
Механизм регуляции синтеза В100, Е- рецепторов к ЛПНП холестерином:
г) репрессия синтеза
Промежуточный продукт синтеза холестерина используется организмом для синтеза:
в) коэнзима Q
Регуляторным ферментом превращения холестерина в желчные кислоты является 7α-холестеролгидроксилаза.
Синтез холестерина в печени увеличивается при диете богатой:
б) углеводами
в) животными жирами
Фермент: Процесс:
1) 7 холестеролгидроксилаза в) синтез желчных кислот в печени
2) АХАТ а) синтез эфиров холестерина в клетке
3) 1холестеролгидроксилаза д) образование активной формы
витамина Д3 в почках
4 б) синтез эфиров холестерина в крови
на поверхности ЛПВП
Триглицериды хиломикронов и ЛПОНП гидролизуются:
в) липопротеинлипазой
Содержание холестерина в крови с возрастом увеличивается