
- •Экзаменационные тестовые задания для факультетов «Общая медицина» и «Стоматология» на 2013-2014 учебный год
- •Раздел 1 «Основы молекулярной биологии»
- •1. Видовая специфичность днк зависит от последовательности:
- •2. Транспортная рнк характеризуется следующими свойствами:
- •1. Промотор, оператор, Хогнесс-бокс
- •1. Хранение, передача, реализация наследственной информации
- •24. Транспортная рнк (т-рнк) характеризуется следующими свойствами:
- •25. Дезоксирибонуклеиновая кислота (днк) характеризуется:
- •26. Информационная рнк (и-рнк) характеризуется:
- •27. Рибосомальная рнк (р-рнк) характеризуется:
- •28. Транспортная рнк (т-рнк) характеризуется:
- •29. Для информационной рнк (и-рнк) характерны:
- •61. Теломеры выполняют следующие функции:
- •63. «Лимит Хейфлика» - это:
- •64. Лигаза необходима:
- •65. Для теломер характерно:
- •66. Теломеры представляют собой:
- •67. Неполная репликация дочерних цепей днк наблюдается в:
- •68. Теломеры представляют собой:
- •69. Функции сигма-субъедицы рнк – полимеразы заключаются в:
- •70. Функции кор-фермента рнк-полимеразы заключаются в:
- •71. Терминация транскрипции осуществляется путем:
- •72. Процесс созревания и-рнк характерен для и включает в себя:
- •73. Альтернативный сплайсинг характерен для и сопровождается:
- •74. Транскрипционные факторы принимают участие в:
- •85. Промотор участвует в процессах:
- •Репликации днк
- •Трансляции днк
- •Транскрипции днк
- •96. Транспортная рнк (т-рнк) характеризуется:
- •Раздел 2 «Молекулярная биология клетки»
- •144. Физиологическая гибель клеток наблюдается в случаях:
- •145. Активация гена р53 приводит к:
- •146. При каких жизненных процессах реализуется апоптоз:
- •147. Какие структуры являются мишенями для действия апоптозных генов – каспаз:
- •148. Определите правильную последовательность стадий развития апоптоза:
- •149. Примерами апоптоза являются:
- •150. К активаторам апоптоза относятся:
- •151. Определите правильную последовательность морфологических изменений в клетке при апоптозе:
- •152. Апоптоз играет роль в следующих процессах:
- •187. Ооплазматическая сегрегация характеризуется:
- •188. Ранние этапы онтогенетического развития определяются процессами:
- •189. Критические периоды онтогенеза характеризуются и наблюдаются в:
- •203. Определите врожденные пороки развития, возникающие в результате нарушения эмбриогенеза:
- •204. Определите правильный порядок событий в антенатальном онтогенезе:
- •205. Возникновение и развитие органов и тканей плода связано с процессами:
- •206. Ранние этапы онтогенетического развития определяются процессами:
- •207. Полярность и ооплазматическая сегрегация характерны для и определяются:
- •208. Полярность яйцеклетки определяется:
- •209. Позиционная информация наблюдается и характеризуется:
- •243. Причины возникновения хромосомных аберраций:
- •244. Устойчивость генетического материала обеспечивается:
- •245. Восстановление нормальной структуры днк после повреждениия происходит по типу:
- •246. Биологическое значение репарации:
- •261. Злокачественные опухоли отличаются:
- •262. Опухолевая трансформация клеток начинается с первичного повреждения:
- •263. Опухолевая трансформация клеток характеризуется:
- •264. Действие канцерогенных факторов приводит к:
- •265. Превращение протоонкогенов в онкогены происходит вследствие:
- •266. Злокачественные опухолевые клетки характеризуются:
- •267. Клетки злокачественных опухолей обладают свойствами:
- •268. Полимеразная цепная реакция (пцр) используется:
- •269. Блот-гибридизацию по Саузерну используют:
- •270. Полимеразная цепная реакция (пцр) используется для:
- •271. Для изучения структуры днк используются:
- •272. Блот-гибридизация по Саузерну используется:
- •273. Процесс секвенирования днк представляет собой:
- •274. Полимеразная цепная реакция (пцр) применяется для:
- •275. Молекулярно-генетические методы исследования включают в себя процессы:
- •Раздел 3 «Основы общей генетики»
- •276. Характерно для аллельных генов:
- •277. Характерно для неаллельных генов:
- •278. Дайте определение плейотропии:
- •328. Для аутосомного наследования характерно:
- •329. Аутосомно-доминантное наследование характеризуется:
- •330. Аутосомно-рецессивное наследование характеризуется локализацией:
- •331. Аутосомно-рецессивное наследование характеризуется:
- •332. Естественный отбор против доминантных мутаций в популяции характеризуется:
- •333. Мутации характеризуются и приводят к:
- •334. Мутации приводят к:
- •335. К элементарным эволюционным процессам относятся:
- •336. Возникновение генетического груза в популяциях является результатом:
- •337. Условиями снижения генетического груза в популяциях являются:
- •338. Генетический груз популяций формируется за счет:
- •339. Действие естественного отбора в популяциях приводит к:
- •340. Миграция (обмен генами или генотипами между популяциями) приводит к:
- •341. Дрейф генов (случайные изменения частоты генов) в популяциях наблюдается и сопровождается:
- •342. Повышение частоты мутаций в популяции приводит к:
- •343. Генетический груз популяций формируется вследствие:
- •344. К генетическому грузу популяции относятся:
- •Раздел 4 «Основы медицинской генетики»
- •420. Характерно для аутосомно-доминантного наследования:
- •421. Характерно для аутосомно-рецессивного наследования:
- •422. Аутосомно-рецессивный тип наследования характеризуется:
- •423. Клиническо-генетическими признаками моногенных болезней являются:
- •424. Наследственные болезни обмена веществ характеризуются следующими фенотипическими проявлениями:
- •425. Вероятность рождения больных детей с аутосомно-рецессивной патологией в браке гетерозиготных родителей составляет:
- •465. Хромосомные болезни диагностируются с помощью методов:
- •466. Причинами возникновения хромосомных болезней могут быть мутации типа:
- •467. Хромосомные болезни, обусловленные изменениями числа и структуры хромосом, проявляются внешне:
- •468. Полисомии в системе половых хромосом характеризуются:
- •469. Определите правильный перечень причин возникновения наследственных болезней:
- •470. Определите правильный перечень возникновения моногенных болезней:
- •471. К менделирующим моногенным болезням относятся:
- •472. Наследственные болезни можно распознать по следующим сочетаниям клинических признаков:
- •473. Наследственные болезни человека характеризуются следующими особенностями:
- •483. Полигенные болезни характеризуются:
- •484. Полигенные болезни также называются:
- •485. Болезни с наследственной предрасположенностью характеризуются следующими особенностями клинического течения:
- •486. Менделирующими болезнями (признаками) называются признаки (болезни):
- •487. К болезням с нетрадиционным типом наследования относятся:
- •488. Аутосомное наследование характеризуется:
- •521. Медико-генетическое консультирование – это:
- •522. Показания для проведения медико-генетического консультирования:
- •523. Проспективное консультирование проводится в случаях:
- •524. Медико-генетическое консультирование состоит из этапов:
- •525. Проспективное медико- генетического консультирование показано:
- •534. Массовые скринирующие программы направлены на:
- •535. Условиями проведения массовых скринирующих программ являются:
- •536. Понятие генетического риска включает в себя:
Раздел 2 «Молекулярная биология клетки»
114. Определите правильное сочетание типов хроматина:
1. гетерохроматин, эухроматин, облигатный, факультативный гетерохроматин
2. гистохроматин, эухромафин, облигатный, факультативный эухроматин
3. гомохроматин, эухромонемный, отличный, фиксированный гетерохроматин
4. геохроматин, остаточный, цветной, центромерный эухроматин
5. эухроматин, гексохроматин, бесцветный, концевой хроматин
115. Количество клеточных делений в организме зависит от:
1. возраста органа, количества центромерных повторов, типа организма
2. возраста ткани, количества ядер в клетке, класса организма
3. возраста клетки, количества цитоплазмы в клетке, семейства организма
4. возраста органоидов, количества органоидов в клетке, рода организма
5. возраста организма, количества теломерных повторов, вида организма
116. Генетический материал клетки функционирует на следующих уровнях:
1. генотипическом, фенотипическом, органном
2. генном, хромосомном, геномном
3. нуклеотидном, нуклеомерном, нуклеофобном
4. органном, тканевом, организменном
5. органоидном, цитоплазматическом, ядерном
117. Гены (генетический материал) клетки активны в стадиях:
1. метафазы, анафазы, синтеза РНК
2. митоза, амитоза, синтеза органоидов
3. синтеза гамет, деления органов и органоидов
4. профазы, интерфазы, синтеза ДНК
5. пролиферации, промоции, синтеза клеток
118. Классификация хромосом:
1.метацентрические, акроцентрические, телоцентрические
2. метафазные, акростильные, теломерные
3. митотические, мейотические, телофазные
4. профазные, акростильные, теломерные
5. метамерические, акрофильные, теломеразные
119. Классификация генов:
1. структурированные, репрессивные, органоидные
2. стилизованные, регенеративные, амбивалентные
3. числовые, качественные, органные
4. частые, редкие, цветные
5. структурные, регуляторные, ядерные
120. Гаплоидный набор хромосом содержится в:
1. зрелых соматических клетках, зрелых клетках кожи и волос
2. зрелых органах, зрелых клетках сердца и печени
3. зрелых половых клетках, зрелых яйцеклетках и сперматозоидах
4. зрелых диплоидных клетках, зрелых яичниках и семенниках
5. зрелых половых клетках эмбриона, зрелых соматических клетках плода и новорожденного
121. Совокупность наследственного материала в гаплоидном наборе образует:
фенотип
генотип
геном
генофонд
кариотип
122. Цитоплазматическая наследственность определяется содержанием ДНК в:
ядре
рибосомах
митохондриях
лизосомах
центросоме
123. Факторы, ускоряющие митоз:
колхицин
слабые дозы антибиотиков
фитогемагглютинин
ферромоны
факторы некроза клетки
124. Гаплоидный набор хромосом (n) характерен для:
зрелых соматических клеток
зрелых половых клеток
незрелых яйцеклеток и сперматозоидов
зрелых мышечных клеток
зрелых эмбрионов
125. В регуляции митотического цикла принимают участие белки-ферменты:
1. хинин-зависимые киназы и циклины
2. циклин-зависимые киназы и протеины
3. птерины и циклин - зависимые киназы
4. циклины и циклин-зависимые киназы
5. фосфат-зависимые киназы и циклины
126. Регуляция активности киназ осуществляется путем:
1.связывания с цитринами
2. связывания с циклоспоринами
3.связывания с аденином
4. связывания с ингибиторами циклинов
5. фосфорилирования или дефосфорилирования киназ
127. Инициация процессов митотического цикла происходит под влиянием комплексов:
1. циклин Д-витамин Д
2. циклин Д-циклинзависимая киназа 4
3. циклин Е- циклинзависимая киназа 4
4. циклин Д- циклинзависимая киназа 2
5. циклин Д – витамин Е
128. Во второй половине постмитотического периода (G1 ) происходит активация комплексов:
1. циклин Д-циклинзависимая киназа 4
2. циклин Д-циклинзависимая киназа 6
3. циклин Е-циклинзависимая киназа 2
4. циклин Е-циклинзависимая киназа 4
5. циклин Е-циклинзависимая киназа 6
129. В синтетическом периоде митотического цикла активируются комплексы:
1. циклин В-циклинзависимая киназа 5
2. циклин В-циклинзависимая киназа 4
3. циклин А-циклинзависимая киназа 4
4. циклин Д-циклинзависимая киназа 4
5. циклин А-циклинзависимая киназа 2
130. В постсинтетическом периоде (G2 ) митотического цикла активны ферменты:
1. циклин В-циклинзависимая киназа 2
2. циклин В-циклинзависимая киназа 3
3. циклин А-циклинзависимая киназа 1
4. митозстимулирующий фактор (МСФ)
5. митозингибирующий фактор (МИФ)
131. Регуляция митотического цикла контролируется генами, осуществляющими:
1. синтез липидов и киназ
2. синтез холестерина и циклинов
3. синтез циклинов и циклинзависимых киназ
4. синтез кофеина и циклина
5. синтез циклинзависимых киназ и липидов
132. Повышение активности белка р53 ведет к:
1. снижению активности генов, способствующих апоптозу
2. повышению активности генов, способствующих делению клеток
3. повышению активности гена р25
4. снижению активности гена р21
5. повышению синтеза белков – ингибиторов пролиферации клеток
133. Ключевую роль в процессе клеточного цикла играют следующие ферменты:
1.ДНК-полимеразы
2. протеинкиназы
3. цитрины
4. циклин-зависимые липазы
5. липазы
134. В постмитотическом периоде митотического цикла последовательно функционируют комплексы ферментов:
1.ДНК-полимеразы +РНК-полимеразы
2.циклин Д + циклинзависимой киназ 1 (ЦЗК-1) и ЦЗК-2
3.циклин А + ЦЗК-4 и ЦЗК-6
4. циклин Е + ЦЗК-2
5. циклин Е+ ЦЗК-4
135. В синтетическом периоде митотического цикла регулирующая роль принадлежит ферментам:
1.ДНК-лигаза + РНК-полимераза
2.циклин А + циклинзависимая киназа 5
3.циклин С + ЦЗК-2
4. циклин В + ЦЗК-2
5. циклин R+ ЦЗК-2
136. Постсинтетический период (G2) характеризуется активным действием регуляторных белковых молекул:
1.цепарин А + цепарин зависимая киназа 1 (ЦЗК-1)
2.циклин В + циклинзависимая киназа 3 (ЦЗК-3)
3.циклин М + ЦЗК-2
4. митозстимулирующий фактор (МСФ)
5. митозконтролирующий фактор (МКФ)
137. Внеклеточным регулятором процесса деления клетки является:
1. эпинефральный фактор роста
2. эпидермальный фактор роста
3.антагонист-представляющие клетки
4. антиген-представляющие органоиды
5.эпидуральный фактор роста
138. В процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в виде:
1. заживления раневой поверхности
2. гибели лактоцитов после окончания грудного вскармливания
3. зарастания просвета кишечной трубки
4. гибели клеток межпальцевых промежутков в процессе родов
5. развития злокачественных опухолевых клеток
139. К апоптозу относятся следующие клеточные процессы:
1. пролиферация клеток, некроз клеток, патологическая гибель клеток
2. слущивание эпидермальных клеток почек, печени, легких
3. слущивание нервных клеток головного мозга, гибель органов, эмбриона
4. гибель фолликулярных клеток яичника, поврежденных гамет, слущивание эпидермальных клеток кожи
5. гибель гамет в момент оплодотворения, самопроизвольные выкидыши, мертворождение
140. В прцессе апоптоза каспазы взаимодействуют со следующими клеточными структурами-мишенями:
1. белками органоидов
2. белками цитоскелета
3. белками пластид
4. регуляторными пластидами
5. трансляционными белками
141. Активация гена р53 может приводить к:
1. активации процесса деления клетки
2. активации генов иммунного ответа
3. активации гена (белка) р55
4. активации генов, усиливающих транскрипцию
5. активации генов, подавляющих процесс деления клеток
142. Физиологическая гибель клетки (апоптоз) наступает в результате:
1. повреждения органа, организма, действия ростового фактора
2. повреждения ткани, генофонда, гемоглобина
3. повреждения сосудов, нервов, капилляров
4. повреждения генетического материала клетки, отсутствия ростового фактора, повреждения внутриклеточных структур
5. повреждения фенотипических структур клетки, отсутствия кислорода, повреждения организма
143. Программированная клеточная смертность является следствием:
1. повреждения молекул ДНК клетки, воздействия внешнесредовых факторов, накоплением повреждений в ненужных клетках
2. повреждения генофонда популяции, воздействия физиологических факторов внешней среды, накопления продуктов обмена в клетках
3. ускорение роста организма, медленного деления клеток, воздействия высокой температуры тела
4. повреждения сосудов ткани, соединительной ткани, межклеточного вещества
5. повреждения белков, липидов, металлов в клетке