243. Причины возникновения хромосомных аберраций:

1. делеции, дупликации, транслокации нуклеосом

2. делеции, дупликации, транслокации отдельных нуклеотидов

3. делеции, дупликации, транслокации единичного гена

4. делеции, дупликации, транслокации генотипов

5. делеции, дупликации, транслокации участков хромосом

244. Устойчивость генетического материала обеспечивается:

1. диплоидным набором хромосом, наличием копий некоторых генов, репарацией ДНК

2. триплоидным набором хромосом, наличием копий некоторых хромосом, репликацией ДНК

3. гаплоидным набором хромосом, наличием копий некоторых геномов, регрессией ДНК

4. диплоидным набором органоидов клетки, наличием копий некоторых фенотипов, репарацией геномов

5. диплоидным набором генофонда, наличием копий некоторых хромосом, репарацией рибосом

245. Восстановление нормальной структуры днк после повреждениия происходит по типу:

1. прозрачной, бесцветной, транскрипционной репарации ДНК

2. световой, темновой, эксцизионной репарации РНК

3. световой, темновой, эксцизионной репарации генома

4. световой, темновой, эксцизионной репарации рибосом

5. световой, темновой, эксцизионной репарации ДНК

246. Биологическое значение репарации:

1. обеспечивает целостность структуры органоидов, восстановление нормальной функции мембраны клетки

2. обеспечивает целостность структуры ДНК, восстановление нормальной функции генов

3. обеспечивает целостность структуры РНК, восстановление нормальной функции обмена веществ

4. обеспечивает целостность структуры рибосом, восстановление нормальной функции зрения

5. обеспечивает целостность всех структур клетки, восстановление нормальной функции всех органов и систем организма

247. Полиплоидные мутации у человека заканчиваются:

1. медицинскими абортами, гибелью органов, живорождением

2. рождением нормальных детей, ускорением умственного и физического развития

3. самопроизвольными движениями, гибелью матери ребенка, мертворождением

гаметы

4. самопроизвольными выкидышами, гибелью зигот, мертворождением

5. самопроизвольными родами, гибелью родителей, мертворождением близнецов

248. К хромосомным мутациям относятся транслокации:

1. реципрокные, нереципрокные, робертсоновские

2. репарационные, нерепарируемые, рождественские

3. прямые, обратные, дарвиновские

4. мутационные, сегрегационные, регрессивные

5. релевантные, нерелевантные, ростовые

249. Рекомбинативная изменчивость возникает в процессе:

1. гомеостаза, созревания половых органов, митоза

2. гаметопатии, созревания органов и систем, метафазы

3. органогенеза, созревания организма, митоза

4. морфогенеза, созревания органоидов, телофазы

5. гаметогенеза, созревания половых клеток, мейоза

250. Процесс превращения нормальной клетки в опухолевую (опухолевая трансформация) называется:

1. органогенезом

1. кандидозом

2. гистогенезом

3. канцерогенезом

4. партеногенезом

251. Причинами опухолевой трансформации клеток являются:

1. соматическая мутация в лизосомах

1. соматическая мутация в плаценте

2. соматическая мутация в рибосомах

3. соматическая мутация в клетках

4. соматическая мутация в амниотической жидкости

252.Злокачественные опухоли характеризуются:

1. медленным ростом опухоли и моноклональностью

1. инвазивным ростом опухоли и моноклональностью

2. поликлональностью опухоли и инвазивным ростом

3. моноклональностью опухоли и доброкачественностью

4. неконтролируемым делением опухолевых органов

253.Опухолевая трансформация клеток начинается с первичного повреждения:

1. митохондрий и рибосом

1. лизосом и митохондрий

2. генов и хромосом

3. рибосом и мембран клетки

4. митохондрий и мембран клетки

254.Опухолевая трансформация клеток характеризуется:

1. усилением влияния факторов, тормозящих пролиферацию клеток

1. усилением влияния факторов, приводящих к гибели клеток

2. усилением влияния факторов, стимулирующих распад клетки

3. неконтролируемым увеличением массы тела

4. неконтролируемым делением клетки

255. Действие канцерогенных факторов приводит к:

1. гибели клеток

1. замедлению деления клеток

2. превращению протоонкогенов в онкогены

3. превращению онкогенов в протоонкогены

4. неконтролируемому распаду клеток

256. Превращение протоонкогенов в онкогены происходит вследствие:

1. ослабления активности промотора протоонкогена

1. усиления активности промотора протоонкогена

2. присоединения к протоонкогену нового оператора

3. мутаций генов, синтезирующих ферменты обмена веществ

4. присоединения к протоонкогену сайленсера

257. Опухолевая трансформация клеток происходит в результате:

1. мутаций генов, синтезирующих ферменты

1. мутаций генов – супрессоров роста организмов

2. мутаций генов, контролирующих обмен веществ

3. мутаций генов- супрессоров опухолей

4. мутаций генов, супрессоров обмена веществ

258. Опухолевая трансформация клеток характеризуется:

1. повышением активности гена р53

1. повышением концентрации белка гена р53

2. наличием мутаций гена р23

3. повышением активности белка р53

4. снижением активности белка р53

259. Клетки злокачественных опухолей обладаютследующими свойствами:

1. поликлональностью, монотипизмом, неконтролируемым движением

1. полипотентностью, контролируемым делением, медленным делением

2. контролируемым делением, доброкачественностью, поликлональностью

3. медленным делением, регулируемым делением, медленным ростом опухоли

4. бласттрансформации, неконтролируемым делением, моноклональностью

260. Причинами опухолевой трансформации клеток являются:

1. мутации в протоонкогенах, влияние онковирусов, канцерогенных факторов

1. мутации ферментных систем, влияние вируса гриппа, солнечных лучей

2. мутации протовирусов, влияние низкой массы при рождении, низкой температуры окружающей среды

3. мутации органоидов, органов, влияние избыточной массы тела, низкого роста

4. мутации рибосом, влияние высокой температуры тела, высокого роста