Инфекционно-токсический шок у детей

Токсико-инфекционный шок у детей является наиболее частым грозным осложнением септических состояний. Бактериемия, вызванная грамотрицательными бактериями, у каждого 4-го больного переходит в токсико-инфекционный шок,

а бактериемия, вызванная грамположительными бактериями, переходит в токсико-инфекционный шок у каждого 20-го больного.

Причины возникновения инфекционно-токсического шока у детей

Этот вид шока может быть вызван разнообразными микроорганизмами: вирусы, спирохеты, риккетсии, паразиты, патогенные грибы, пневмококки, стафилококки. стрептококки, менингококки, кишечная палочка, клебсиелла, протей и др. У детей источником инфекции чаще всего являются менингококковые инфекции, пневмонии, перитонит, заболевания желудочно-кишечного и мочеполового тракта, отиты, термические ожоги и др. В практике детских нейроинфекций токсико-инфекционный шок преимущественно наблюдается при молниеносной (гипертоксической) форме генерализованной менингококковой инфекции, достигая 17 — 20% от всех форм заболевания. Летальность от токсико-инфекционного шока довольно высока и колеблется от 40 до 90%. Патогенез токсико-инфекционного шока довольно сложный. Пусковым механизмом, нарушающим гемодинамику при этом виде шока, являются бактериальные экзо(грамположительная)- и эндотоксины (грамотрицательная флора), которые обладают большой биологической активностью в отношении клеток крови, эндотелия сосудов, гипоталамуса, почек, легких, печени. Токсикоз уже определяется при концентрации бактериальных токсинов в тканях 0,15 нг/кг и при концентрации в плазме крови 1 нг/мл. Клиническая картина шока зависит от концентрации токсинов в тканях, от интенсивности выделения медиаторов (гистамина, серотонина, кининов и др.), содержания циркулирующих антител, активности фагоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы печени, а также от длительности воздействия. В результате освобождения сосудисто-активных субстанций из тромбоцитов, мононуклеаров, лейкоцитов, мышечной, печеночной и легочной ткани возникают тяжелые системные расстройства и, прежде всего, нарушения микроциркуляции со снижением эффективной тканевой перфузии.

Как проявляется инфекционно-токсический шок у детей

Большинство клиницистов в нарушении гемодинамики при токсико-инфекционном шоке выделяют 2 фазы: фазу гипердинамии и гиподинамии. Первая фаза возникает сравнительно быстро (через 15—30 мин) от начала воздействия токсинов и продолжается около 15 — 30 мин. Под влиянием сосудисто-активных веществ происходит сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров и открываются артериовенозные шунты, что приводит к недостаточному кровоснабжению тканей. Появляется тахикардия на фоне высокого или нормального показателя сердечного выброса. Общее периферическое сопротивление сосудов нормальное или повышенное, артериовенозная разница по кислороду и обеспечение периферических тканей кислородом понижены. Указанные изменения в микроциркуляции приводят к расстройству внутриклеточного метаболизма с переходом на анаэробный гликолиз, накоплением молочной кислоты и резким снижением синтеза АТФ. С углублением нарушений тканевой перфузии первая фаза шока переходит во вторую — гиподинамическую, при которой происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров на фоне спазмированных посткапиллярных. Это обусловливает депонирование крови в капиллярном ложе, потерю жидкой части крови с повышением гематокритного числа и вязкости крови в области капилляров, замедление кровотока, повышение агрегации тромбоцит їв. Все это неизбежно приводит к синдрому ДВС — диссеминированному внутрисосудистому свертыванию — с коагулопатией потребления. Наиболее выраженные изменения микроциркуляции наблюдаются в органах брюшной полости (печень, почки, тонкий кишечник), легких и коже. Депонирование крови в капиллярах, потеря жидкой части крови обусловливают снижение объема циркулирующей крови со снижением ударного объема сердца. Этим и объясняется артериальная гипотензия у больных с токсико-инфекционным шоком. Только лишь в необратимой стадии шока она обусловлена и ослаблением сократительной функции миокарда. Центральное венозное давление в начале заболевания обычно низкое, только при развитии сердечной слабости оно становится выше нормальных величин.

Нарушения функций ЦНС при токсико-инфекционном шоке (возбуждение, заторможенность, сопор, ступор, кома) неспецифичны. Грубые изменения ЦНС при менингококковой инфекции у детей, осложнившиеся токсико-инфекционным шоком, в основном обусловлены воспалительным поражением мозга (менингит, менингоэнцефалит), за исключением декомпенсированной стадии шока, когда отек головного мозга может развиться в результате выраженной редукции мозгового кровотока.

Отмечаются выраженные нарушения функций легких при токсико-инфекционном шоке. Эти нарушения настолько типичны, что их выделяют в отдельный синдром — «шоковое легкое». «Шоковое легкое» — Термин, принятый для обозначения состояния острой дыхательной недостаточности при терминальных и критических фазах различных заболеваний (около 30 нозологических форм), в том числе и при шоке. Латентный период этого синдрома равен 24 — 36 ч. Первопричиной «шокового легкого» считают нарушение легочного капиллярного кровообращения. В возникновении этого синдрома важная роль принадлежит вазоактивным и протеолэтическим субстанциям (гистамин, серотонин, калликреин, медленно реагирующая субстанция и др.), возникающим в пораженных тканях и повышающим проницаемость легочных капилляров. Немалая роль в нарушении газообмена при «шоковом легком» принадлежит диссеминированному микротромбозу, сгусткам фибрина, жировым эмболам, агрегатам клеток и др. Вследствие гипоперфузии альвеол возникает дефицит сурфактанта с увеличением ригидности легочной ткани и склонности к ателектазам. Все это приводит к увеличению шунтирования крови в малом круге с развитием тяжелой гипоксемии. Вначале у больных появляется учащение дыхания с гипокапнией, а затем присоединяется нарастающий цианоз, не купируемый даже ингаляцией чистым кислородом. Начальные рентгенологические признаки появляются спустя 48—72 ч в виде диффузной двусторонней инфильтрации. Патолого-анатомические исследования выявляют отек легочной ткани, интерстициальные и альвеолярные геморрагии.ателектазы («опеченение» легких). При гистологическом исследовании в легких обнаруживают отек альвеол, переполнение капилляров кровью, микротромбозы, жировые эмболы, агрегаты клеток, гиалиноз мембран. Летальность от «шокового легкого» достигает 20—25 %.

Наблюдаются довольно грозные осложнения и функции почек при токсико-инфекционном шоке. На первых порах шокового состояния из-за спазма почечных сосудов и снижения объема циркулирующей крови снижается почечный кровоток с появлением олигурии и даже анурии. Однако эти изменения функции почек при правильном и своевременном лечении самого шока сравнительно легко устранимы. В далеко зашедших случаях, как правило, возникают грубые изменения в почках, вплоть до массивного тубулярного некроза с проявлением классической картины острой почечной недостаточности («шоковая почка»). В развитии острой почечной недостаточности при шоке первостепенное значение имеет нарушение почечного кровотока, а не действие бактериальных токсинов. Токсемия, а главным образом нарушение внутриорганного кровотока при токсико-инфекционном шоке, обусловливает нарушение функций печени, которые проявляются обеднением печени гликогеном, снижением дезинтоксикационной функции, жировой инфильтрацией, снижением альбуминосинтетической функции. В тяжелых случаях может развиться острая печеночная недостаточность, существенно отягощающая течение шока.

В результате нарушения внутриорганного кровообращения развиваются нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Наибольшие изменения микроциркуляции при токсико-инфекционном шоке наблюдаются по малой кривизне желудка и в верхних отделах тонкого кишечника, которые приводят к образованию геморрагических изъязвлений слизистой оболочки, крово- и плазмопотере в просвет кишечника, к угнетению моторной функции, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости. Ишемические повреждения отмечаются и в поджелудочной железе. Степень этих повреждений зависит от глубины шока и может быть различной — от активации секреторной функции с усиленным выделением в кишечник и кровоток протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин и др.) до панкреонекроза.

При развитии токсико-инфекционного шока отмечаются сдвиги КОС, чаще всего — респираторный алкалоз, но с прогрессированием шока этот алкалоз, как правило, сменяется метаболическим ацидозом; выраженная гипокапния может удерживаться до тех пор, пока не наступает нарушение дыхания. Стойкий метаболический ацидоз развивается в результате патологических изменений кровообращения и артериальной гипоксемии из-за срыва респираторной функции легких.

Сдвиги электролитного баланса в начальной стадии токсико-инфекционного шока неспецифичны и характерны для основного заболевания. В необратимой фазе шока, при присоединении острой почечной недостаточности, повышается склонность к гиперкалиемии.