Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
КЛИНИЧ_ФАРМАКОЛОГИЯ_2011.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
4.24 Mб
Скачать

Литература:

1. Атрощенко Е.С., Козловский В.И. Хроническая сердечная недостаточность. – Мн.: ООО «Белпринт», 2002. – 456 с.

2. Малая Л.Т., Горб Ю.Г. Хроническая сердечная недостаточность: Новейший справочник. – М.: Изд-во Эксмо, 2004. – 960 с.

3. Национальные Рекомендации внок и оссн по диагностике и лечению хсн (второй пересмотр) Журн. Сердечн. Недостаточн. 2006; 2 (36): 52–78.

4. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure).http: www.acc.org/qualityandscience/clinical/guidelines/failure/update/index.pdf

Клиническая фармакология противоаритмических лекарственных средств

Частота нарушений ритма сердца в клинике внутренних болезней очень существенна. Так аритмии занимают в общей структуре сердечно-сосудистой патологии второе место после ишемической болезни сердца (ИБС).

Эффективное применение антиаритмических средств зависит от: точности диагноза, понимания электрофизиологических основ нарушения ритма и знания механизмов действия ЛС.

Аритмии характеризуются нарушением места и частоты возникновения импульсов, их регулярности и проводимости, то есть нарушения ритма сердечных сокращений могут быть обусловлены изменениями автоматизма, изменениями степени проводимости по проводящей системе сердца, возбудимости миокарда или комплексом этих нарушений.

Причины сердечных аритмий разнообразны. Прежде всего, это ишемия миокарда, пороки сердца, электролитные нарушения, изменения кислотно-основного состояния, различные интоксикации (например, при передозировке сердечных гликозидов), эндокринные заболевания.

Основные функции сердца, определяющие особенности его работы: автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости.

Функция автоматизма - это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают только клетки синоатриального узла (СА-узла) (пейсмекеры) и проводящей системы предсердий и желудочков. Сократительный миокард лишен функции автоматизма.

Различают три центра автоматизма:

1. Центр автоматизма первого порядка - это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.

2. Центры автоматизма второго порядка - клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также пучка Гиса, которые продуцируют импульсы с частотой 40–60 в минуту.

3. Центры автоматизма третьего порядка - конечная часть пучка Гиса, ножки и ветви пучка Гиса. Они обладают самой низкой функцией автоматизма, вырабатывая около 25–45 импульсов в минуту.

В норме единственным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (эктопических) водителей ритма.

Функция проводимости - это способность к проведению возбуждения волокон проводящей системы сердца и сократительного миокарда. В последнем случае скорость проведения электрического импульса значительно ниже. В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузловым трактам (Бахмана, Венкебаха и Тореля) к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана - на левое предсердие. Вначале возбуждается правое, затем правое и левое, в конце - только левое предсердие. Скорость проведения возбуждения 30-80 см. с–1, время охвата возбуждением обоих предсердий не превышает в норме 0,1 с.

Функция возбудимости - это способность клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда возбуждаться под влиянием внешних электрических импульсов. Возбуждение сердечной мышцы сопровождается возникновением трансмембранного потенциала действия (ТМПД) — изменяющейся разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клеточной мембраны. В исходном состоянии наружная поверхность невозбужденной миокардиальной клетки заряжена положительно, а внутренняя — отрицательно.