Аллергия

Аллергия – патологическая форма иммуногенной реактивности, формирется в рез-те повторного контакта клетки ИС с чужеродными аг

Аллергены – в-ва экзо- и эндогенного происхождения, вызывающие образование ат, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии

Гаптены – в-ва неантигенной природы

Экзоаллергены: -пыль; -клещи; -пыльца; -ЛС; -в-ва эпидермального происхождения (пух, шерсть, перхоть); -сывороточные; -инфекционные; -паразитарные; -физические факторы

Аутоаллергены (эндогенные аллергены): 1. собственные компоненты клеток, к-рые приобретают св-ва чужеродности в рез-те действия экзогенных агентов → организм вырабатывает аутоат → они разрушают аутоаг → организм разрушает собственные структуры; 2. отмена толерантности к некоторым тк. организма (при повреждении гистогематических барьеров)

Пути проникновения: -респираторный; -алиментарный; -контактные (через кожу); -парентеральные; -трансплацентарные

Стадии аллергических р-ций

1. иммуногенная (ст. сенсабилизации) – в орг. попадает аг, образ-ся ат (или Т-лимф.). организм сенсабилизирован – оч. чувствителен к действию аг

Сенсабилизация: активная – вводят ат; -пассивная – в орг. попадает аг

Естественная – ат попадают в организм ребенка через плаценту; -Искусственная – вакцинация

2. патохимическая – начинают образ-ся и выд-ся большое кол-во медиаторов аллергии (БАВ, к-рые или были депонированы, или нач-ют вновь образ-ся)

3. патофизиологическая – возникают структурные и функциональные изм-ия в организме (покраснения, отек, зуд, бронхиоспазм, образование мокроты, слезотечение)

Формы аллергии по Джеллу-Кумбсу

Реагинвый

Аг → синтез ат (IgE, IgG) из В-лимф. → фиксация ат на поверхности Кл.-мишеней I порядка (базофилов, тучных кл.), сенсабилизация кл. → активация сенсабилизированных кл-мишеней I порядка при повторном контакте с аг → образование и секреция медиаторов кл-мишенями → хемотаксичесие медиаторы (хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов); медиаторы тканевого повреждения (в-глюкуронидаза, гепарин); вазоактивные медиаторы (гистами, серотонин, лейкотриены, ПГ) →анафилактический шок, аллергическая бронхиальная астма, крапивница, дерматиты

Цитотоксический

Аг → синтез ат (IgG, IgM) из В-лимф. → 1.р-ция «ат+аг» с участием факторов комплемента; 2.фиксация ат на поверхности макрофагов и кл-киллеров → взаимодействие активн. макрофагов и кл.-киллеров с кл.-мишенями; → цитолиз кл.-мишеней → аутоиммунная гемолоитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гепатит, нефриты

Иммунокомплексный

Аг → синтез ат (IgG, IgM) из В-лимф. → образ-ие комплексов «аг-ат», фиксация их вокруг микрососудов → активация комплексами «аг-ат» калликреин-кининовой системы, факторов комплемента, эозинофилов, тромбоцитов, нейтрофилов, тучных клеток → тромбообразование, ↑ проницаемости стенки сосудов, выход из сосудов фибрина, иммунных комплексов → сывороточная болезнь, аллергический васкулит, артрит

Аллергическая р-ция IV типа

Аг → образ-ие сенсабилизированных Т-лимф. (Т-киллеров) → взаимодействие Т-лимф.-киллеров с кл.-мишенями → 1.образование и высвобождение лимфокинов сенсабилизированными лимф. → вовлечение в аллергическую р-цию макрофагов, гранулоцитов, лимфоцитов → клеточная инфильтрация тканей; 2.Т-клеточный лизис кл.-мишеней → повреждение кл. тканей; → инфекционно-аллергические заболевания, контактный дерматит, конъюнктивит

Десенсабилизация - ↓ чувствительности организма к антигенному раздражителю

Специфическая – парентеральное введение того же аллергена, к-рый вызвал сенсабилизацию → образ-ие комплекса «аг-ат» → выроботка антигенблокирующих ат

Неспецефическая – когда невозможна выявление аг, применение ЛС (антигистаминных, иммунодепрессантов), физиотерапевтические воздействия

48. Пороки сердца — патологические структурные изменения в строении сердца или крупных сосудов, которые приводят к нарушению деятельности сердца. По своему происхождению пороки сердца бывают врожденными, т.е. возникающими у плода в период внутриутробного развития, и приобретенными, которые появляются после рождения в результате различных заболеваний. Наиболее часто встречаются приобретенные пороки сердца, развивающиеся вследствие изменений клапанов сердца.

Среди причин, вызывающих развитие приобретенных пороков сердца, на первом месте стоит ревматизм . К приобретенным порокам сердца могут приводить также такие заболевания, как бактериальный эндокардит, сифилис, атеросклероз.

Приобретенные пороки чаще касаются митрального клапана, реже — аортального, еще реже — трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Клапаны сердца (их всего четыре) располагаются между предсердиями и желудочками (митральный — между левым желудочком и левым предсердием, трехстворчатый — между правым желудочком и правым предсердием) и отходящими от них сосудами (аортальный — между левым желудочком и аортой, легочный — между правым желудочком и легочной артерией). Митральный и трехстворчатый клапаны открываются в период систолы предсердий, т.е. когда кровь поступает из предсердий в желудочки. В момент, когда желудочки нагнетают кровь (левый — в аорту, правый — в легочную артерию), эти клапаны закрываются и препятствуют поступлению крови обратно в предсердия. В этот момент открываются аортальный клапан и клапан легочной артерии, которые и пропускают кровь в соответствующие сосуды. После того как давление в сосудах становится высоким, эти клапаны захлопываются и не дают возможности крови вернуться в желудочки. Таким образом, клапаны сердца обеспечивают как правильный ток крови в сердце, так и фазность работы предсердий и желудочков.

Поражение клапанов сердца при формировании пороков отмечается преимущественно в двух вариантах. В том случае, если в результате ревматического или другого поражения происходит сморщивание створок клапанов или их разрушение, развивается недостаточность того или иного клапана. Измененные створки не в состоянии полностью закрыть соответствующее отверстие между камерами сердца. В результате этого при работе сердца кровь частично возвращается в те отделы, из которых она поступила. Это создает дополнительную нагрузку на мышцу сердца (нагрузка дополнительным объемом), что ведет к увеличению массы мышцы сердца (гипертрофии), а затем и к ее истощению.

Вторым вариантом поражения клапанов сердца является сращение створок клапанов, что ведет к сужению соответствующего отверстия между камерами сердца. Измененные сращенные створки клапанов не в состоянии полностью раскрыться. Это приводит к тому, что отделы сердца (желудочки или предсердия) работают с повышенной нагрузкой: им приходится прокачивать кровь через суженные отверстия. Такой порок называют стенозом. В результате, так же как и в первом случае, происходят утолщение мышцы сердца и ее утомление. В реальной клинической практике изолированная недостаточность или изолированный стеноз встречаются крайне редко; как правило, они сочетаются с преобладанием того или иного поражения. В тяжелых случаях возможно поражение нескольких клапанов сердца.

В последнее время ревматизм — заболевание, которое наиболее часто вызывает пороки сердца, — протекает скрыто и не проявляется болями в суставах, повышением температуры и другими симптомами. Больные не знают, что они перенесли ревматизм, и впервые обращаются к врачу уже со сформировавшимся пороком сердца. Тот факт, что больной пороком сердца в течение многих лет может не знать о своем заболевании, объясняется тем, что сердце обладает большими резервными возможностями, которые позволяют компенсировать имеющийся порок за счет усиленной работы соответствующих отделов сердца. В такой стадии порок сердца называют компенсированным.

По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, т.е. такого состояния, когда мышца сердца уже не может усиленно работать и обеспечивать нормальный кровоток. В такой стадии порок сердца называют декомпенсированным. Развитие декомпенсации происходит с течением времени при выраженных пороках сердца.

Однако ускорить этот процесс могут повторные атаки ревматизма, которые приводят не только к усилению деформации створок клапанов, но и к поражению самой мышцы сердца. Обострить течение процесса могут большие физические нагрузки, инфекционные и другие заболевания, беременность и роды. В большинстве случаев процессы декомпенсации носят относительно обратимый характер. При своевременно начатом и комплексном лечении их можно приостановить и годами поддерживать в состоянии компенсации.

Митральный стеноз

Митральный стеноз — сужение, сращение створок клапана, располагающегося между левым желудочком и левым предсердием. В результате стеноза левому предсердию приходится прокачивать кровь через суженное отверстие. Левое предсердие — немощное мышечное образование сердца; следовательно, его компенсаторные возможности невелики, оно довольно быстро истощается и декомпенсируется. В результате это предсердие не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легких, что приводит к застою крови в легких. Растяжение предсердия может сопровождаться образованием пристеночных тромбов. Эти тромбы могут отрываться и закупоривать сосуды головного мозга, почек и других органов. Для митрального стеноза характерно развитие мерцательной аритмии (см. раздел «Аритмии сердца»).

Если порок невелик, то самочувствие больного может оставаться удовлетворительным. В типичных случаях ранней жалобой является одышка при привычной до заболевания физической нагрузке. Могут возникать приступы сердечной астмы, одышка в покое, кровохарканье, кашель, сердцебиения, а также головокружения и обмороки. Внешний вид больного, как правило, характерен: отмечаются синюшность губ, кончиков ушей и носа, а также синюшный румянец щек. Решающее значение для диагностики митрального стеноза имеет аускультативная картина сердца. В качестве методов, которые могут окончательно установить диагноз митрального стеноза, используют фонокардиографию (запись звуковых колебаний сердца) и ультразвуковой метод, позволяющий визуализировать клапан сердца.

Кроме консервативных методов лечения, которые описаны в разделе «Сердечная недостаточность», в каждом отдельном случае необходимо взвесить целесообразность хирургического вмешательства.

В качестве оперативного метода лечения применяют комиссуротомию. Суть этого метода заключается в разъединении сросшихся створок митрального клапана. Операцию делают больным с изолированным митральным стенозом, без значительного увеличения сердца, активность которого снижена из-за одышки.

Больным митральным стенозом противопоказана работа, связанная с физическими и психоэмоциональными нагрузками, а также с переохлаждениями. При развитии осложнений или выраженной недостаточности кровообращения больные, как правило, нетрудоспособны.

Прогноз: митральный стеноз, даже небольшой, склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревматизма; правильная и комплексная консервативная терапия, своевременно проведенное оперативное лечение, послеоперационное ведение больных существенно улучшают прогноз; однако сохраняется высокий риск смерти от осложнений или прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Митральная недостаточность — недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что створки митрального клапана сморщиваются и не способны закрывать отверстие между левым предсердием и левым желудочком. Вследствие этого в тот период, когда левый желудочек сокращается, часть крови возвращается в левое предсердие. Таким образом, происходит переполнение предсердия и желудочка, в результате чего оба этих отдела сердца растягиваются, увеличиваются в размерах, и затем наступает их декомпенсация.

В течение ряда лет порок может не сопровождаться каким-либо недомоганием. В дальнейшем больного начинают беспокоить сердцебиения, одышка при физической нагрузке, ночные приступы сердечной астмы. Возникает синюшность кожных покровов. В поздних стадиях возможны увеличение печени, отеки на голенях. Для подтверждения диагноза проводят фонокардиографическое и ультразвуковое обследования, в случае необходимости — зондирование сердца.

Лечение проводят главным образом по поводу осложнений порока. В настоящее время все шире используются хирургические методы, суть которых заключается в замене клапана на искусственный. Вопрос о показаниях к операции решается с кардиохирургом.

При невыраженной митральной недостаточности больные трудоспособны, активны и могут выполнять незначительные физические нагрузки. По мере прогрессировать сердечной недостаточности работа, связанная с физическими и психоэмоциональными нагрузками, противопоказана.

Прогноз при митральной недостаточности зависит от прогрессирования заболевания. Различные осложнения могут ухудшить прогноз заболевания.

Аортальная недостаточность — недостаточность полулунных клапанов аорты. Этот порок чаще всего развивается вследствие ревматизма. Однако возможны и другие причины: септический эндокардит, сифилис, ревматоидный артрит и т.д.

Неполное закрытие клапана аорты во время сокращения, а затем расслабления левого желудочка приводит к тому, что часть крови возвращается из аорты в левый желудочек; это приводит к перегрузке желудочка, его растяжению, увеличению его мышечной массы. Так как левый желудочек — самый мощный отдел сердца, обладающий большими компенсаторными возможностями, то это позволяет ему долгие годы поддерживать достаточный объем кровообращения. Аортальная недостаточность долгое время протекает, не вызывая каких-либо субъективных ощущений у больного. Одним из наиболее ранних симптомов этого порока является ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке, а также периферического пульса в голове, руках, вдоль позвоночника, особенно в положении лежа. При выраженной аортальной недостаточности отмечаются головокружения, склонность к обморокам, учащение частоты сердечных сокращений в покое. Возможно возникновение болей в области сердца, которые напоминают стенокардию. Многие больные бледны, конечности их теплые. При осмотре может быть заметна выраженная пульсация сонных артерий. Диагноз ставят на основании данных выслушивания сердца, фонокардиограммы и ультразвукового обследования.

Лечение аортальной недостаточности проводится во время развития осложнений заболевания. Лечение возникающей сердечной недостаточности малоэффективно, так как левый желудочек не в состоянии обеспечить нужное поступление крови. В настоящее время широко используется хирургический метод лечения порока: производят замену пораженного клапана на искусственный. Операцию выполняют до развития тяжелой недостаточности кровообращения, в противном случае она малоэффективна.

Многие больные с аортальной недостаточностью способны выполнять тяжелые физические нагрузки и даже заниматься спортом. Однако все это может ускорить наступление декомпенсации. Прогноз при аортальной недостаточности зависит от способности левого желудочка работать с повышенным объемом крови. Обычно декомпенсация развивается поздно. Однако, возникнув, она развивается быстро, и ее бывает чрезвычайно трудно подавить лекарственными средствами. Возможно развитие осложнений в виде нарушений ритма сердца.

Аортальный стеноз — стеноз, сращение клапанов, разделяющих левый желудочек и аорту. Стеноз аорты бывает ревматическим или врожденным. В результате развития стеноза левый желудочек вынужден прокачивать кровь через резко суженное аортальное отверстие. В результате этого левый желудочек работает с перегрузкой, а к органам и тканям не поступает достаточного количества крови. Так же как и при аортальной недостаточности, левый желудочек за счет своих внутренних резервов долгое время справляется с избыточной нагрузкой, однако в конце концов истощается, что приводит к сердечной недостаточности.

Для аортального стеноза характерно длительное бессимптомное течение. Если порок изолированный, то проявляется он при условии, что площадь сечения клапана уменьшается в результате стеноза до 25 % от исходной величины. Основные жалобы, которые предъявляет больной с аортальным стенозом, связаны в первую очередь с недостаточным поступлением крови к внутренним органам и мозгу. Больные жалуются на головокружения, потемнение в глазах. потери сознания, одышку, боли в области сердца. Так же как и при других пороках сердца, важное место в диагностике аортального стеноза принадлежит выслушиванию сердца, фонокардиографии и ультразвуковому исследованию сердца.

При отсутствии признаков недостаточности кровообращения проводят лечение лишь основного заболевания, вызвавшего порок. В стадии декомпенсации назначают лечение сердечной недостаточности, осторожно применяя сердечные гликозиды, так как усиление сократительной способности левого желудочка не вызовет улучшения кровоснабжения внутренних органов. Вопрос об оперативном лечении решается совместно с кардиохирургом. Возможны проведение комиссуротомии (разделение спаек между створками клапанов сердца) или замена клапана на искусственный. Оперативное лечение (комиссуротомию) необходимо проводить в молодом возрасте, до развития тяжелых проявлений недостаточности кровообращения

Больные с аортальным стенозом могут долго работать, выполняя физические нагрузки. При развитии сердечной недостаточности трудоспособность больных ограничивается или утрачивается. Пороки трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии встречаются в изолированном виде крайне редко. Как правило, они сочетаются с пороками митрального и аортального клапанов.

Врожденные пороки сердца — различные дефекты сердца и сосудов, возникающие в результате нарушения внутриутробного развития плода Причины развития врожденных пороков сердца во многом остаются неизвестными. Отмечено, что неблагоприятное значение могут иметь перенесенные матерью в первые 3 мес беременности различные вирусные заболевания (краснуха, корь), прием лекарственных препаратов, способных оказать патологическое действие, и др. Пороки нередко сочетаются и с другими врожденными дефектами организма, такими как патология желудочно-кишечного тракта, легких, дефекты развития конечностей. Определенную (однако далеко не решающую роль) могут играть факторы наследственности. Как правило, диагностика порока осуществляется у ребенка сразу же после рождения, но возможны и такие варианты, когда проявления порока выявляются по мере роста организма, т. е. когда сердце не способно обеспечить адекватный кровоток растущему организму.

Врожденные пороки сердца зачастую возникают в результате неправильного отхождения крупных сосудов сердца либо наличия дефектов в перегородках сердца. В таких случаях во время сокращения желудочков часть крови из левого желудочка, в котором содержится артериальная, богатая кислородом кровь, устремляется в правые отделы сердца. Там она смешивается с венозной, бедной кислородом кровью и возвращается оттуда в легкие. Возможен и другой вариант: когда часть венозной крови из правых отделов сердца, минуя легкие, попадает в левый желудочек, а затем — в аорту и к тканям организма. Бедная кислородом кровь не в состоянии обеспечить питанием органы и ткани.

Среди наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца следует отметить открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, коарктацию (сужение) аорты и др.

При открытом артериальном протоке остается патологическое сообщение между аортой и легочной артерией. Это приводит к тому, что часть крови попадает из аорты в легочную артерию, и тем самым повышается нагрузка на оба желудочка. Жалобы больных обычно связаны с плохой переносимостью физических нагрузок.

При выраженном пороке могут быть низкая выносливость к физическим нагрузкам, задержка в развитии, склонность к легочным инфекциям. При неосложненных случаях показано хирургическое лечение, суть которого заключается в перевязке протока. Нелеченые больные погибают либо от прогрессирующей сердечной недостаточности в молодом возрасте, либо от септического эндокардита.

Суть дефекта межжелудочной перегородки ясна из его названия. При этом пороке сброс крови осуществляется из левых в правые отделы сердца; следовательно, правому (менее мощному) желудочку приходится работать с постоянно повышенным объемом крови. Это приводит к тяжелым изменениям в сосудистом русле легких. Незначительный порок может быть бессимптомным, т.е. не давать каких-либо клинических проявлений. При выраженном дефекте развиваются цианоз (синюшность кончика носа, ушей, губ), одышка; возможны появление отеков, увеличение печени и др. При маленьком дефекте прогноз благоприятный, и порок не требует какого-либо специального лечения. При большом дефекте показано обязательное оперативное лечение, в противном случае могут развиться тяжелая недостаточность кровообращения и инфекционный эндокардит.

Суть дефекта межпредсердной перегородки ясна из его названия. При этом пороке на начальных его этапах сброс крови осуществляется из левого предсердия в правое, т.е. артериальная кровь смешивается с венозной. Однако по мере развития заболевания направление сброса может поменяться — и часть крови из правого предсердия будет попадать в левый желудочек. Это происходит вследствие того, что в легких резко возрастает давление, которое становится выше давления в левом желудочке. У больных в начальном периоде заболевания жалоб может не быть. После изменения направления сброса появляются синюшность кожных покровов, плохая переносимость физических нагрузок, склонность к респираторным инфекциям. Лечение такого порока сердца оперативное. Суть операции заключается в ушивании дефекта. Наиболее эффективно проведение операции до выраженного подъема давления в правом предсердии и легких. Операцию целесообразно выполнять в детском возрасте.

Коарктация аорты отмечается обычно в месте отхождения ее от левого желудочка. В том случае, если сужение аорты носит достаточно выраженный характер, происходит перегрузка левого желудочка, повышается артериальное давление в верхней половине тела и резко сужается в нижней. Жалобы больных, их выраженность зависят от степени сужения аорты и, как следствие, от повышения артериального давления в верхней половине тела. Больные ощущают головную боль, недомогание, головокружение, мелькание мушек перед глазами. Лечение больных с коарктацией аорты хирургическое. Кардиохирург после проведения дополнительных исследований определяет возможность выполнения операции. Лекарственные средства, направленные на снижение уровня давления, стойкого эффекта не дают.

Все лечебные мероприятия при пороках сердца проводит врач. Эти мероприятия зависят от вида порока и причин, его вызвавших. В первую очередь необходимо лечить заболевание, вызвавшее порок либо способствующее его прогрессированию. Чаще всего для приобретенных пороков сердца таким заболеванием является ревматизм.

В комплексе лечебной терапии пороков сердца особое место занимают общегигиенические мероприятия. Направлены они на улучшение работоспособности сердца и компенсацию расстройств кровообращения. С этой целью устанавливаются для больного щадящий режим труда и достаточный режим отдыха. Профессиональная деятельность должна быть адекватна возможностям больного и не приводить к перегрузке сердца. Необходимо избегать таких физических и психоэмоциональных нагрузок, которые могут вызывать одышку, сердцебиения, возникновение перебоев в области сердца. В то же время показаны занятия лечебной физкультурой, на которых выполняются упражнения, специально рекомендованные врачом.

При появлении выраженных признаков недостаточности кровообращения ограничения режима становятся более строгими, а в некоторых случаях показан постельный режим. Больные с пороками сердца лучше себя чувствуют при поднятом изголовье и со спущенными ногами.

Необходимо соблюдать врачебные рекомендации относительно диеты, которая должна быть полноценной. Количество пищи ограничивается на один прием, ибо переедание приводит к затруднению работы сердца. Не следует принимать пищу перед сном. Необходимо ограничивать количество потребляемой жидкости (до 1.0—1.5 л в сутки) и соли (до 2—5 г). Следует помнить, что соль приводит к задержке жидкости в организме, а это может усилить признаки недостаточности кровообращения.

Проведение лекарственной терапии должно быть постоянным. Самостоятельная отмена лекарств, изменение их дозировок категорически запрещены, ибо это может вызвать тяжелые, зачастую необратимые изменения.

В период компенсации состояния можно использовать санаторно-курортное лечение. Больные с пороками сердца должны находиться под динамическим врачебным контролем, с осмотром врача не реже 1 раза в полгода. Женщины, прежде чем решить вопрос о рождении ребенка, должны обязательно посоветоваться с врачом, так как беременность и роды — тяжелейшая нагрузка на сердечнососудистую систему. Врач определяет показания и противопоказания к хирургическому лечению порока сердца. В клинической практике часто встречаются ситуации, когда пациент, находящийся в стадии компенсации, отказывается от хирургического вмешательства, а в стадии декомпенсации, когда терапия становится неэффективной, риск операции возрастает настолько, что хирургическое лечение не может быть выполнено, либо оно малоэффективно. Поэтому решение вопроса о сроках операции очень ответственно и принимается врачами коллегиально. При правильном выборе профессии, соблюдении режима труда и отдыха, своевременном и систематическом лечении больной с пороком сердца может жить полноценной жизнью и долгие годы сохранять трудоспособность.

49. Местные расстройства кровообращения возникают в результате заболеваний артерий, вен и лимфатических сосудов. Этот процесс может возникнуть внезапно или протекать постепенно. В этой связи выделяют острую артериальную недостаточность и хроническую; острую венозную недостаточность и хроническую. Как правило, последствия острого процесса во многих случаях являются причиной хронических заболеваний. Только поражение лимфатической системы протекает как хронический процесс.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

Артериальная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки:

разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров,

увеличение числа функционирующих сосудов,

местное повышение температуры,

увеличение объема гиперемированного участка,

повышение тургора ткани,

увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах,

ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияние различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия. Поскольку часть этих агентов представляют собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия) артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической. Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия – это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии. За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии.

Инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях, (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомоторные расстройства при системной красной волчанке, покраснение кожи конечности при повреждении определенных нервных сплетений, покраснение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройничного нерва, и т.п., являются клиническими примерами патологической артериальной гиперемии.

В зависимости от фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т.д.

По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии – нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием местных химических (метаболических) факторов.

Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа может возникать рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные, химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты.

Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени, легких).Артериальная гиперемия, обусловленная холинэргическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.п.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинэргической, гистаминэргической и бета-адренэргической) системой представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н2-рецепторы для гистамина, бета-адрено рецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).

Нейрогенную артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических и альфа-адренэргических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие.

Симпатические сосудосуживающие нервы тонически активны и в обычных условиях постоянно несут импульсы центрального происхождения (1-3 импульса в 1 секунду в состоянии покоя), которые и определяют нейрогенный (вазомоторный) компонент сосудистого тонуса. Их медиатором является норадреналин.

У человека и животных тоническая пульсация присуща симпатическим нервам, идущих к сосудам кожи верхних конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и т.д. Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах. На это эффекте основано применение периартериальной и ганглионарной симпактэктомии при эндартериите, сопровождающемся длительными сосудистыми спазмами.

Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получить и химическим путем, блокируя передачу центральных нервных импульсов в области симпатических узлов (с помощью ганглиоблокаторов) или на уровне симпатических нервных окончаний (с помощью симпатолических или альфа-адреноблокирующих средств). В этих условиях блокируются потенциалзависимые медленные Ca2+-каналы, нарушается поступление в гладкомышечные клетки внеклеточного Са2+ по электрохимическому градиенту, а также освобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума. Сокращение гладкомышечных клеток, под действием нейромедиатора норадреналина становится, таким образом, невозможным. Нейропаралитический механизм артериальной гиперемии частично лежит в основе воспалительной гиперемии, ультрафиолетовой эритемы и др.Представление о существовании артериальной гиперемии (физиологической и патологической), обусловленной местными метаболическими (химическими) факторами, основывается на том, что ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. Это подтверждается также тем, что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной гиперемии.Важная роль в увеличении кровотока при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН тканевой среды – сдвиг реакции среды в сторону ацидоза способствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьшению степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических условиях (ожог, травма, воспаление, действие УФ лучей, ионизирующей радиации и т.д.) наряду с аденозином существенное значение приобретают и другие метаболические факторы.Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией. Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны такие явления в головном мозге.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Причины ее развития :

закупорка вен тромбом или эмболом;

сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой и т.д.

Тонкостенные вены могут также сдавливаться в участках резкого повышения тканевого и гидростатического давления (в очаге воспаления, в почках при гидронефрозе).В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гиперемии является конституционная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок. Нередко такое предрасположение носит семейный характер. Вены, как и артерии, хотя и в меньшей степени, представляют собой богатые рефлексогенные зоны, что позволяет предполагать возможность нервно-рефлекторной природы венозной гиперемии. Морфологической основой вазомоторной функции вне является нервно-мышечный аппарат, включающий гладкомышечные элементы и эффекторные нервные окончания.

Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшения присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднение кровотока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка).

Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани.Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока артериальной крови, затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена, следствием чего является нарушение утилизации кислорода. Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани. Наряду с местными изменениями при венозной гиперемии, особенно если она вызвана общими причинами и имеет генерализованный характер, возможен и ряд общих гемодинамических нарушений с весьма тяжелыми последствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов – воротной, нижней полой вены. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг). Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.

ИШЕМИЯ

Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограниченное или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией (от греч. ischeim – задерживать, останавливать, haima – кровь) или местным малокровием.Ишемия характеризуется следующими признаками:

побледнением ишеменизированного участка органа;

снижением температуры;

нарушением чувствительности в виде парестезии ( ощущение онемения, покалывания, “ползания мурашек”);

болевым синдромом;

уменьшением скорости кровотока и объема органа;

понижением артериального давления на участке артерии;

расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишеменизированном участке органа или ткани;

нарушением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани;

нарушением функции органа или ткани;

дистрофическими изменениями.

Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии; обтурация ее просвета; действие на нервно-мышечный аппарат ее стенки. В соответствии с этим различают компрессионный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии.

Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, также приводят к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т.д. В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной остановки его. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях относительно крупного диаметра внутри органа по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Эти рефлексы характеризуются значительной инертностью и автономностью.

Характер обменных, функциональных и структурных изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия, возникающая на участках полной обтурации или компрессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелые изменения, чем при спазме. Быстро развивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело по сравнению с медленно развивающейся или непродолжительной. Особенно большое значение в развитии ишемии имеет внезапная обтурация тканей, так как при этом может присоединиться рефлекторный спазм системы разветвлений данной артерии.

Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемии последних – более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Указанные органы характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, в то же время их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

ТРОМБОЗ

Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов.

Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая – в мелких артериях и венах.

В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором – эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.

Основные факторы тромбообразования ( в виде триады Вихрова).

Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.

Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшения содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК). ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови (тканевого тромбопластина), что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении.

Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.

Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейся кровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.

В то же время, тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет и т.д.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда. Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного сосуда – конечный этап тромбоза.

Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.

ЭМБОЛИЯ

Эмболия (от греч.emballein – бросить внутрь) –закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.

В зависимости от характера эмболов различают эмболию:

экзогенную (воздушную, газовую, плотными инородными телами, бактериальную, паразитарную);

эндогенную, вызванную тромбом, жиром, различными тканями, околоплодными водами, газом (при кессонной болезни).

По локализации различают эмболию :

большого круга кровообращения,

малого круга кровообращения;

системы воротной вены.

Во всех случаях движение эмболов обычно осуществляется в соответствии с естественным поступательным движением крови.

Эмболия экзогенного происхождения. Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное. Это обстоятельство может служить причиной воздушной эмболии и при осуществлении врачебных манипуляций – при инфузии растворов в указанные сосуды. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. Те же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также при наложении пневмоторакса. В таких случаях, однако, наступает эмболия сосудов большого круга обращения. К аналогичным последствия приводит поступление большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также при «взрывной декомпрессии» и быстром подъеме на большую высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол , разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к неизбежной эмболии сосудов большого круга кровообращения. При анаэробной (газовой) гангрене возможна также газовая эмболия.

Чувствительность различных животных и человека к воздушной эмболии различна. Кролик погибает от внутривенного введения 2-3 мл воздуха, собаки переносят введения воздуха в объеме 50-70 мл/кг. Человек в этом отношении занимает промежуточное положение.

Эмболия эндогенного происхождения. Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба. Отрыв тромба считается признаком его неполноценности («больной тромб»). В большинстве случаев «больные тромбы» образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется большая частота тромбоэмболии малого круга. Только в случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии является асептическое или гнойное расплавление его, нарушение фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира, чаще всего эндогенного происхождения. Причиной попадания жировых капель в кровоток является повреждение (размозжение, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени.

Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия возможна прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь в дальнейшем возможно проникновение жировых капель через легочные капилляры (или артерио-венозные анастомозы малого круга) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения.

Количество жира, вызывающего смертельную жировую эмболию, колеблется у различных животных в пределах 0,9-3 см3/кг.

Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен обрывков различных тканей организма особенно богатых водой (костный мозг, мышцы, головной мозг, печень) в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами возникает при попадании околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.

Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у водолазов) или наоборот от нормального к резко пониженному (быстрый подъем на высоту, разгерметизация кабины летательного аппарата) приводит к понижению растворимости газов (азота, кислорода, углекислого) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения.

Эмболия малого круга кровообращения. Наиболее важным функциональным сдвигом при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в большом круге кровообращения и повышение давления в малом круге.

Существует несколько гипотез, объясняющих механизмы гипотензивного эффекта при эмболии легочной артерии. Большое распространение получило мнение, согласно которому острое снижение артериального давления рассматривается как рефлекторная гипотензия (разгрузочный рефлекс Швингка-Парина). Считают, что депрессорный рефлекс при этом вызывается раздражением рецепторов, расположенных в русле легочной артерии.

Определенной значение в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии придают ослаблению функции сердца вследствие гипоксии миокарда, что является результатом увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.

Обязательным гемодинамическим эффектом эмболии сосудов малого круга кровообращения является повышение артериального давления в легочной артерии и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия – капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов.

Эмболия большого круга кровообращения. Как уже сказано выше, в основе эмболии сосудов большого круга кровообращения чаще всего лежат патологические процессы в левой половине сердца, сопровождающиеся образованием на его внутренней поверхности тромбов (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией, газовая или жировая эмболия. Местом частой локализации эмболов являются венечные, средняя мозговая, внутренняя сонная, почечная селезеночная артерии. При прочих равных условиях локализация эмболов определяется углом отхождения бокового сосуда, его диаметром, интенсивностью кровенаполнения органа. Большой угол отхождения боковых ветвей по отношению к вышерасположенному отрезку сосуда, сравнительно большой их диаметр, гиперемия -являются факторами, предрасполагающими к той или иной локализации эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или «взрывную декомпрессию», предрасполагающим моментом к локализации эмболов в сосудах мозга и подкожной клетчатке является хорошая растворимость азота в богатых липоидами тканях.

Эмболия воротной вены. Эмболия воротной вены, хотя и встречается значительно реже, чем эмболии малого и большого круга кровообращения, привлекают внимание характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Благодаря большой вместимости портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных ее ответвлений приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии (повышение давления крови в системе воротной вены с 8-10 дол 40-60 см вод.ст). При этом, как следствие, развивается характерная клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, увеличение селезенки) и ряд общих изменений, вызванных нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного и минутного объема крови, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое урежение дыхания, апноэ) и функции нервной системы (потеря сознания, паралич дыхания).

В основе этих общих нарушений лежит преимущественно уменьшение массы циркулирующей крови, вызванной скоплением (до 90%) ее в портальном русле. Такие нарушения гемодинамики часто являются непосредственной причиной смерти больных.

50. Проявления нарушений внешнего дыхания. В нормальных условиях правильная работа дыхательного центра приводит к тому, что у человека устанавливается определенная частота, глубина и ритм дыхания. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а наблюдающееся при этом дыхание — эупноэ.

При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота, нередко сопровождающиеся одышкой. Эти изменения могут быть проявлением компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, или проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к уменьшению альвеолярной вентиляции, к недостаточности дыхания.

Брадипноэ — это редкое дыхание. Механизм развития редкого дыхания заключается в изменении характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, или в первичном нарушении деятельности самих дыхательных нейронов.

Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при повышенном артериальном давлении (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи), при гипероксии (вследствие выключения "гипоксического драйва" — периодического возбуждения хеморецепторов, чувствительных к понижению напряжения молекулярного кислорода в артериальной крови).

Глубокое редкое дыхание может появиться при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях — стенотическое дыхание. В этом случае вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно. В установлении такого типа дыхания определенную роль играют импульсы, поступающие в дыхательный центр от межреберных мышц, работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, имеет значение запаздывание в этом случае тормозящего рефлекса Геринга — Брейера. Выключением афферентного звена этого рефлекса объясняется очень редкое, но глубокое дыхание, наблюдающееся в эксперименте у животных после перерезки обоих блуждающих нервов (вагусное дыхание).

Брадипноэ может развиваться в результате непосредственного воздействия патогенных факторов на дыхательный центр, снижающего возбудимость дыхательных нейронов.

Полипноэ (или тахипноэ) — частое поверхностное дыхание.

В основе развития полипноэ лежит рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. У некоторых животных (например, у собак) частое поверхностное дыхание возникает при действии высокой температуры. У человека полипноэ может наблюдаться при лихорадке, при функциональных нарушениях центральной нервной системы (истерия), при поражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления).

По-видимому, в отдельных случаях полипноэ возникает тогда, когда имеется, с одной стороны, большая, чем обычно, стимуляция центра вдоха, а с другой — чрезмерная активация во время вдоха факторов, тормозящих его. Например, при ателектазе центр вдоха возбуждается импульсами от рецепторов, раздражающихся чрезмерным спадением легочных альвеол. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени.

Кроме того, к развитию полипноэ может привести боль, локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном акте (грудная клетка, брюшная стенка, плевра). Боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты (щадящее дыхание).

Полипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается эффективный дыхательный объем и вентилируется в основном мертвое пространство.

Гиперпноэ, или глубокое частое дыхание, в физиологических условиях возникает как реакция дыхательной системы, направленная на приведение вентиляции легких в соответствие с потребностями усилившегося обмена веществ, например, во время мышечной работы. При этом улучшается оксигенация крови и поддерживается кислотно-основное равновесие в организме выведением избыточного количества СО2.

При патологических условиях гиперпноэ развивается вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра, например при снижении парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе или при повышении в нем концентрации CO2, при анемии, ацидозе и т. д.

Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля, которое чаще всего наблюдается у больных в состоянии диабетической комы. Оно представляет собой глубокое шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц.

Апноэ дословно переводится как отсутствие дыхания, но обычно этим словом обозначают временную остановку дыхания. Апноэ может привести к нарушению газообмена в организме, тяжесть которого зависит от частоты возникновения и продолжительности апноэ, что в свою очередь определяется его причинами.

Экспериментальные исследования показали, что временная остановка дыхания может быть связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной стимуляции дыхательного центра. Например, апноэ возникает после пассивной гипервентиляции у животного или человека под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови напряжения СО2 и прекращается тотчас же, как только содержание СO2 нормализуется.

Кашель и чиханье относятся к рефлекторным актам, возникающим в ответ на раздражение определенных рецепторных зон, главным образом верхних дыхательных путей, и сопровождающимся кратковременным изменением ритма и глубины дыхания.

Кашель чаще всего возникает при раздражении нервных окончаний языкоглоточного и блуждающего нервов в слизистой оболочке глотки, гортани, трахеи (наиболее чувствительна область ее раздвоения) и бронхов. Кроме того, он может быть вызван раздражением чувствительных окончаний плевры. Кашель состоит из короткого вдоха, после которого немедленно смыкается голосовая щель и одновременно развивается экспираторное усилие дыхательных мышц. Вследствие этого резко повышается давление в дыхательных путях, легочных альвеолах и плевральной полости. Голосовая щель затем внезапно раскрывается, и воздух с большой силой и скоростью выходит из дыхательных путей, увлекая за собой частицы, расположенные на поверхности слизистой оболочки.

Чиханье возникает в ответ на раздражение нервных окончаний тройничного нерва, находящихся в слизистой оболочке носа (особенно средней носовой раковины и перегородки). В отличие от кашля при чиханье форсированный выдох,. возникающий после открытия голосовой щели, происходит не через рот, а через нос.

И кашель, и чиханье являются защитными реакциями, направленными на очищение дыхательных путей от слизи, мокроты, различных химических веществ и механических частиц. Возникая эпизодически, они не оказывают влияния на газообмен в легких. Однако длительные приступы кашля приводят к продолжительному повышению внутригрудного давления, что ухудшает вентиляцию альвеол и нарушает кровообращение, особенно в сосудах малого круга кровообращения.

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания — дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна — Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ (рис. 20.5).

Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления.

Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна — Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) также могут вызывать дыхание Чейна — Стокса. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.

Дыхание Чейна — Стокса у животных можно воспроизвести, вызывая недостаточное снабжение головного мозга кислородом (ингаляция газовых смесей с низким содержанием кислорода, нарушение кровоснабжения головного мозга) или путем перерезки мозгового ствола на различных уровнях.

Патогенез дыхания Чейна — Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются — дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр — дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, — наступает апноэ.

Следует отметить, что опыты по воспроизведению периодического дыхания у животных путем перерезки мозгового ствола на различных уровнях позволяют некоторым исследователям утверждать, что дыхание Чейна — Стокса возникает вследствие инактивации тормозящей системы сетчатого образования или изменения ее равновесия с облегчающей системой. Нарушение тормозящей системы может быть вызвано не только перерезкой, но и введением фармакологических средств, гипоксией й др.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются (рис. 20.6).

Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

Терминальное дыхание. Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом.

Апнейстическое дыхание в эксперименте наблюдается после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим центрами (в средней и каудальной части моста). Полагают, что апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезка указанных структур приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp — ловить воздух, задыхаться) — это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

Одышка. При недостаточности дыхания и некоторых других патологических процессах у человека может возникнуть ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Это явление носит название одышки, или диспноэ. Испытывая ощущение недостатка воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания (гиперпноэ, полипноэ и др.). Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.

У здорового человека одышка может возникнуть во время выполнения тяжелой мышечной работы, если эта работа сопряжена с большими усилиями, достигающими предела его физических возможностей.

В патологии одышку могут вызывать следующие процессы:

1) плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких);

2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения);

3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмы;

4) ацидоз;

5) повышение обмена веществ;

6) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения и др.).

Этиология и патогенез одышки при различных патологических процессах изучены недостаточно. Это связано как со сложностью самой проблемы, так и с методическими трудностями (поскольку ощущение недостаточности дыхания можно исследовать только у человека). Поэтому, рассматривая в дальнейшем механизмы развития диспноэ, следует отметить, что роль некоторых из них достаточно очевидна, а о роли других можно только лишь высказывать предположения.

В эксперименте ощущение недостатка воздуха у здорового человека возникает при длительной произвольной задержке дыхания. Очевидно, это ощущение и связанное с ним непреодолимое желание сделать вдох обусловлено сильным возбуждением центра вдоха, который рефлекторно стимулируется пониженным содержанием молекулярного кислорода в крови, а также рефлекторным и прямым влиянием высокой концентрации СО2. Однако, сделав один-два вдоха, человек испытывает чувство облегчения, поскольку напряжение газов в крови нормализуется и центр вдоха снова возбуждается в обычной степени обычными по силе раздражителями.

Диспноэ можно вызвать у человека и с помощью смеси газов, содержащей высокий процент углекислоты. При этом ощущение недостатка воздуха также связано с перевозбуждением центра вдоха, но усиление дыхательных движений не приносит облегчения, так как влияние возбуждающих стимулов на дыхательные нейроны постоянно и не уменьшается, как в норме, в конце вдоха.

Очевидно, развитие одышки при патологических процессах также связано с непрекращающейся стимуляцией центра вдоха. Возбуждение центра вдоха распространяется не только на периферию, к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, где, вероятно, и формируется ощущение недостаточности дыхания. Данные некоторых исследований позволяют предположить, что существует центр восприятия недостаточности дыхания, который находится в области центров, обусловливающих тревогу, страх (одышка нередко сопровождается чувством страха, от которого больные страдают порой больше, чем от самой одышки, и, наоборот, страх и тревога могут сопровождаться ощущением недостатка воздуха).

Факторы, вызывающие развитие диспноэ при различных патологических процессах, весьма многочисленны, как и факторы, регулирующие нормальное дыхание. Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над угнетающими или повышения чувствительности к ним дыхательного центра. Важнейшими из этих влияний являются следующие:

1. Возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, которые активизируются при уменьшении объема легочных альвеол (один из рефлексов Геринга — Брейера — рефлекс на спадение легких). При патологии может возникнуть постоянная импульсация с этих рецепторов. Например, при застойных явлениях в легких (недостаточность сердца, пневмония) переполненные кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, что ведет к возбуждению рецепторов спадения. Поскольку растяжимость гиперемированных участков легкого значительно понижена, активация возбуждающих вдох рецепторов не снижается даже при сильном вдохе. Во всех этих случаях другой рефлекс — Геринга — Брейера — инспираторно-тормозящий — оказывается менее эффективным, поскольку легочные альвеолы не растягиваются в достаточной степени.,

2. Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких (j-рецепторов). Вблизи капиллярных сосудов малого круга кровообращения в толще интерстициальной ткани легких существуют j-рецепторы, которые возбуждаются при увеличении объема интерстициальной жидкости в стенках альвеол. Повышение активности этих рецепторов также сопровождается возбуждением центра вдоха. Все патологические процессы, ведущие к застойным явлениям в легких (пневмония, недостаточность сердца), могут приводить к длительному возбуждению j-рецепторов и повышенной стимуляции дыхательных нейронов. При раздражении этих рецепторов возникает частое и поверхностное дыхание, а также рефлекторная бронхоконстрикция.

3. Возбуждение ирритантных рецепторов, расположенных в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей. Эти нервные окончания обладают свойствами одновременно механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при достаточно сильных изменениях объема легких, причем как при увеличении, так и при уменьшении. Кроме того, раздражителями ирритантных рецепторов могут являться пылевые частицы, пары едких веществ во вдыхаемом воздухе, избыточное накопление слизи в воздухоносных путях, а также некоторые биологически активные вещества, в частности гистамин. При раздражении ирритантных рецепторов трахеи возникает кашель, а если раздражаются рецепторы бронхов, усиливается инспираторная активность, что может способствовать развитию одышки. Сильное возбуждение ирритантных рецепторов может происходить при бронхитах, пневмониях, бронхиальной астме, пневмотораксе, ателектазе, застое крови в малом круге кровообращения. При стимуляции этих рецепторов также может возникать рефлекторное сужение бронхов.

4. Рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти рефлексы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении 70 мм рт. ст. и ниже резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха (путем активизации центра выдоха).

5. Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. При снижении в крови напряжения О2, повышении напряжения СO2 или же увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и как следствие — усиленное возбуждение центра вдоха. Этот механизм играет большую роль в развитии одышки при ацидозе, недостаточности дыхания, при анемии и т. д.

6. Непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра. В продолговатом мозге имеются хеморецепторы, избирательно чувствительные к ионам водорода, сильное возбуждение которых при гиперкапнии (ацидозе) тоже способствует развитию одышки.

7. Рефлексы с дыхательных мышц. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов растяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга. Этот механизм включается во время выполнения тяжелой физической работы, требующей значительного напряжения инспираторных мышц для обеспечения соответствующей вентиляции, а также при уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей. В эксперименте такая одышка возникает у испытуемых при дыхании через маску или в плотно облегчающей одежде, стесняющей движение грудной клетки.

8. Стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма. Речь идет о накоплении углекислоты, кислых продуктов обмена и снижении давления кислорода непосредственно в нервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох, который носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох, и тогда говорят об инспираторной (затруднен и усилен вдох) или экспираторной (затруднен и усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается, например, в первой стадии асфиксии, при общем возбуждении центральной нервной системы, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка встречается реже и возникает главным образом при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях. Если одышка вызвана наличием препятствия для прохождения воздуха в верхних дыхательных путях, то наблюдается стенотическое дыхание.

51. Виды нарушений пищеварения.Пищеварение – процесс механической и химической обработки пищи. Химическое расщепление питательных веществ на составляющие их простые компоненты, которые могут пройти сквозь стенки пищеварительного канала, осуществляется под действием ферментов, входящих в состав соков пищеварительных желез (слюнных, печени, поджелудочной и т. д.). Процесс пищеварения осуществляется поэтапно, последовательно. В каждом из отделов пищеварительного тракта своя среда, свои условия, необходимые для расщепления определенных компонентов пищи (белков, жиров, углеводов). Пищеварительный канал, общая длина которого составляет 8 – 10 м, состоит из следующих отделов:

При всем многообразии причин, вызывающих нарушение деятельности органов пищеварения можно выделить следующие:

нарушение питания. Нерациональное сочетание продуктов, несбалансированное по белковому, жировому и углеводному составу, нарушение режима питания (редкое, большими порциями), употребление «фаст-фуда», острых приправ, снижение содержания грубой клетчатки в продуктах и проч.;

бактерии, вирусы, простейшие, гельминты;

табакокурение и алкоголь;

профессиональные вредности;

психоэмоциональные факторы;

эндокринные факторы.

Среди основных симптомов в гастроэнтерологии ведущее место занимает боль. Боль – это сторожевой сигнал, когда организм предупреждает нас об опасности, боль – это его крик о помощи, реакция на опасности окружающего мира. В организме, не умеющем избавляться от боли, наступают серьезные физиологические и биохимические сдвиги. Боль в животе – наиболее частый симптом заболеваний органов брюшной полости (прежде всего органов желудочно-кишечного тракта) и поражения близлежащих органов.

Болевые ощущения в области живота, согласно современным представлениям о физиологии боли, следует рассматривать как результат раздражения рецепторов, представляющих собой свободные окончания цереброспинальных нервов, находящихся в серозной оболочке (париетальная брюшина), мышцах, коже. Считают, что раздражение афферентных нервных окончаний в данном случае обусловлено различными химическими веществами, образующимися на периферии в результате повреждения тканей, нарушения обменных процессов, в частности при ишемии, гистамином, брадикинином и другими биогенными аминами (ацетилхолином, пептидами), продуктами нарушения обмена веществ (молочной, щавелевой кислотами) и др.

Принято считать, что боль при заболеваниях внутренних органов может возникнуть вследствие нарушения кровообращения, спазма гладких мышц, растяжения стенок полых органов, воспалительных изменений в органах и тканях.

Общепризнанным остается мнение о том, что слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не содержит рецепторных окончаний висцеральных чувствительных волокон и потому оказывается нечувствительной к прикосновению, легкому давлению, температурным воздействиям, взятию биоптатов. Меньше сторонников находит точка зрения, что слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки имеет тот же вид нервных окончаний, который обусловливает и кожную болевую чувствительность. Однако их незначительный размер и малый диаметр приводят к тому, что сила раздражений для болевых рецепторов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны должна быть значительно большей, чем для рецепторов кожной болевой чувствительности.

Боли, механизм появления которых связан со спазмом или, наоборот, с растяжением желудка и кишечника (а иногда и с ишемией их слизистой оболочки), называются висцеральными. Висцеральная боль протекает в виде колик (печеночной, почечной, кишечной и др.) различной интенсивности, носит разлитой диффузный, тупой характер, локализуется не только в области пораженного органа (часто по средней линии живота), но и в других отделах живота, имеет определенную иррадиацию – отраженную передачу болевых ощущений в участки тела, иннервируемые из тех же корешков, в которых проходят чувствительные волокна, несущие импульсы от соответствующих внутренних органов. Так, для печеночной колики характерна иррадиация боли вверх – в правую лопатку, плечо и правую надключичную область, для почечной – вниз, в правое бедро и половые органы. Больные, как правило, ведут себя беспокойно, часто меняют положение, у них нередко отмечаются тошнота и рвота.

Соматическая (перитональная) боль при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки возникает в тех случаях, когда при развитии патологического процесса (например, при прободении язвы желудка) начинают раздражаться окончания спинномозговых нервов, расположенные в париетальном листке брюшины.

Соматическая боль, в противоположность висцеральной, имеет постоянный характер, точную локализацию, сопровождается, как правило, напряжением мышц передней брюшной стенки, имеет острый режущий характер, усиливается при движении и дыхании. Больные лежат в постели неподвижно, так как всякие изменения положения усиливают боль.

Отрыжка

– одно из частых проявлений нарушения двигательной функции желудка. В месте перехода пищевода в желудок находится мышечный клапан – кардиальный сфинктер (см. рис. 3).

Такой же клапан находится на выходе из желудка, в месте перехода его в 12-перстную кишку (привратник). В нормальных условиях оба они закрыты, что обеспечивает достаточное длительное нахождение пищи в желудке для ее переваривания. Клапаны открываются в момент прохождения пищи в желудок и в момент выхода из него. Отрыжка – это как бы обратный очень небольшой выход из желудка чаще всего воздуха, который человек заглатывает вместе с пищей и реже самой пищи. Она может быть физиологической, т.е. нормальной, возникает после еды, особенно обильной, употребления газированных напитков. В этих ситуациях вследствие открытия кардиального сфинктера выравнивается внутрижелудочное давление. Физиологическая отрыжка обычно однократная.

Многократная отрыжка беспокоит больного. Она обусловлена снижением тонуса кардиального сфинктера. Может встречаться при заболеваниях желудка и других органов пищеварительной системы, которые оказывают на кардиальный сфинктер рефлекторные влияния.

Отрыжка тухлым (сероводородом) указывает на задержку пищевых масс в желудке. Кислая отрыжка бывает при повышении кислотности желудочного сока. Горькая отрыжка обусловлена забросом желчи из 12-перстной кишки в желудок и далее в пищевод. Отрыжка прогорклым маслом может указывать на снижение секреции соляной кислоты и задержку опорожнения желудка.

Обычно отрыжка не бывает единственным симптомом болезни.

Изжога

– ощущение дискомфорта или жжения за грудиной, распространяющегося кверху от эпигастральной (подложечной) области, иногда отдающего в область шеи.

Изжога появляется периодически, чаще всего через час после еды, при физической нагрузке, при наклоне тела или в горизонтальном положении.

Чаще всего причиной изжоги является кислота, попадающая из желудка в щелочную среду пищевода в результате заброса желудочного содержимого в пищевод (т. н. гастроэзофагеальный рефлюкс). Изжога может быть при любом уровне кислотности желудочного сока, но относительно чаще она бывает при повышенной кислотности. Она может быть проявлением функционального расстройства или органического поражения желудка Изжога нередко наблюдается при диафрагмальной грыже, язвенной болезни желудка, гастрите, эзофагите, несостоятельности кардиального сфинктера желудка.

Упорная многократная изжога, усиливающаяся в горизонтальном положении больного, при работе с наклоном туловища вперед характерна для воспалительного заболевания пищевода.

При язвенной болезни изжога может быть эквивалентом ритмичных болей.

Иногда изжога вызывается приемом лекарственных средств, вызывающих снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (например бронхолитики, назначаемые при бронхиальной астме) и, как следствие этого, желудочное содержимое может попасть в пищевод, даже если у человека нет к этому «желудочных» причин.

Метеоризм

– избыточное скопление газов в пищеварительном тракте, вызывающее вздутие живота.

У здоровых лиц газы в желудочно-кишечном тракте образуются при заглатывании незначительных количеств воздуха из внешней среды, выделении их в результате пищеварительных процессов, особенно при участии кишечной микрофлоры, реакции нейтрализации соляной кислоты желудочного сока бикарбонатом натрия, поступлении газов из крови (ничтожные количества).

Объем газов пищеварительного канала в физиологических условиях зависит от образа жизни, возраста, пищевых пристрастий индивида.

Факторами, приводящими к скоплению газов в желудочно-кишечном тракте, являются их повышенное образование либо их недостаточное выделение из кишечника.

Метеоризм у клинически здоровых людей может развиваться при употреблении значительных количеств пищевых продуктов, содержащих крахмал и грубую клетчатку (капуста, черный хлеб, бобовые, картофель). Результатом их переваривания является повышенное газообразование с развитием алиментарного метеоризма.

Метеоризм характерен для ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушениями пищеварения при ферментной недостаточности, синдроме мальабсорбции (неполное переваривание пищи), дисбактериозе.

Кроме того, метеоризм в результате нарушений выделения газов из кишечника развивается при патологии эвакуации из различных отделов желудочно-кишечного тракта вследствие спаек, рубцовых стриктур, опухолевых процессов.

При нарушениях моторной функции желудочно-кишечного тракта (перитониты, острые инфекции и интоксикации, послеродовой парез кишечника, состояние после ваготомии, ущемление брыжейки, старческий метеоризм) также характерно развитие метеоризма.

Метеоризм может быть обусловлен местными (общими) нарушениями кровообращения (стаз в венах кишечника), при которых развивается недостаточное всасывание газов из кишечника в кровь и, напротив, повышенное выделение их из крови в кишечник.

Встречается также неврогенный метеоризм, ярким примером которого может быть истерический метеоризм.

Тошнота

– неприятное ощущение в эпигастральной области, которое нередко сопровождается слабостью, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением. Появление тошноты связано с возбуждением блуждающих и чревных нервов (парасимпатический отдел вегетативной нервной системы), передающимся в рвотный центр продолговатого мозга с последующей обратной патологической импульсацией.

Тошнота не является специфическим симптомом заболеваний желудочно-кишечного тракта, однако сопровождает многие из них. Кроме характерной для гастроэнтерологической клиники рефлекторной тошноты, выделяют также тошноту мозговую, токсическую, двигательную.

Мозговая тошнота сопровождает симптомы повышения внутричерепного давления при сотрясении головного мозга, абсцессах мозга, кровоизлияниях в мозг, менингитах, энцефалитах, гидроцефалии, а также при мигрени.

Токсическая тошнота может быть вызвана ядами или некоторыми другими веществами, циркулирующими в крови. Они могут попадать в организм при дыхании (угарный газ), при приеме внутрь (многие лекарственные средства), острых отравлениях. Помимо этого, тошнота может быть вызвана токсинами, образующимися в самом организме при различных заболеваниях (уремия при почечной недостаточности, сахарный диабет, распространенные тяжелые ожоги).

Рефлекторная тошнота развивается при наличии у пациента хронического фарингита, что связано с постоянным раздражением слизью и гнойным отделяемым задней стенки глотки. Она может появиться также при любом раздражении корня языка, зева, глотки, трахеи, бронхов, плевры.

Тошнота часто сопровождает многие инфекционные болезни. При этом она может носить как рефлекторный характер при раздражении слизистой желудочно-кишечного тракта конкретным микробным агентом, так и токсический характер при длительной циркуляции в крови бактериальных токсинов и продуктов воспаления.

Рефлекторная тошнота является частым симптомом в гастроэнтерологической практике. Часто ее появление связано с приемом пищи.

Однако при острой патологии, например при остром гастрите, к возникновению тошноты приводит прямое раздражение слизистой оболочки желудка химическими, механическими или бактериальными факторами, послужившими причиной развития заболевания.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью тошнота чаще всего возникает после еды, тогда как при гастрите с сохраненной или повышенной секрецией характерна тошнота до приема пищи.

Возникновение тошноты характерно и для болезней оперированного желудка (гастрит культи желудка, демпинг-синдром, приводящей кишки синдром).

Тошнота характерна для заболеваний печени. Практически при любом из них (гепатит острый и хронический, алкогольный, лекарственный) тошнота является одним из постоянных симптомов.

Острые и хронические заболевания желчного пузыря также сопровождаются жалобами на тошноту. Обычно она возникает при обострении процесса, а также после диетических погрешностей. При хроническом (калькулезном или бескаменном) холецистите тошнота может беспокоить больных длительное время, обычно имеются четкие указания на связь с приемом жирной и жареной пищи, копченостей.

Рвота

– сложный рефлекторный акт, связанный с возбуждением рвотного центра мозга, которое происходит при различных изменениях внешней среды (укачивание, неприятный запах) или внутренней среды организма (инфекции, интоксикации, заболевания органов желудочно-кишечного тракта и др.).

Рвота и тошнота могут возникать независимо одна от другой, но обычно они так тесно связаны между собой, возникают при возбуждении рвотного центра, который находится в продолговатом мозге.

Сигналы, которые активизируют рвотный центр, могут идти из желудка при попадании в него недоброкачественной пищи, кислот, щелочей. Они могут возникать в других органах пищеварительной или других систем при их тяжелых заболеваниях. Поражения самого головного мозга, например, сотрясение при травме, также ведет к активизации рвотного центра. Наконец, если в кровь попадают ядовитые, токсичные вещества, рвотный центр омывается кровью и также активизируется. Из рвотного центра идет сигнал к желудку, его мышцы сильно сокращается, но как бы в обратном направлении, и содержимое желудка выбрасывается наружу. Обычно перед рвотой человек ощущает тошноту.

Особую тревогу должна вызвать рвота, если рвотные массы темного цвета («кофейная гуща») или в них есть прожилки крови, или просто алая кровь. Такое бывает при кровотечениях из пищевода или желудка.

Одно- двухкратная рвота, к примеру, в результате пищевого отравления, проходит самостоятельно или после промывания желудка.

Рвота очень серьезный симптом, если она повторяется – следует немедленно обратится к врачу, провести исследование для распознавания конкретного заболевания, вызывающего рвоту.

Диарейный синдром

(от греч. diarrhoia – «понос») представляет собой совокупность клинических признаков, с различных сторон характеризующих патологически учащенное опорожнение кишечника в сочетании с изменениями консистенции и качества стула. Диарейный синдром в гастроэнтерологической практике встречается очень часто, поскольку множество заболеваний желудочно-кишечного тракта протекает при той или иной форме диареи.

Существует множество классификаций диарей, которые основываются обычно на этиопатогенетических факторах развития диарейного синдрома.

Выделяют прежде всего острые и хронические диареи. Как острую диарею расценивают в том случае, если ее длительность не превышает 3 недель. В случае если диарея не прекращается в течение 4–6 недель и более, ее считают хронической.

У здорового человека кишечник опорожняется 1-2 раза в день, кал плотной консистенции. Происходит это благодаря тому, что существует равновесие между количеством жидкости поступающей в полость кишки из ее стенки и количеством жидкости, всасывающейся в стенку кишки

Кроме того, имеются нормальные сокращения (перистальтика) кишки. Перистальтические движения задерживают движение по кишке, способствуя формированию кала. При поносах эти условия нарушаются – усиливается секреция жидкости, поступление ее в полость кишки, снижается всасывание и ослабевает перистальтика. В результате кал становится жидким и выделяется чаще – 4-5 и даже чаще раз в день.

Причины диареи многочисленны. Это кишечные вирусные и бактериальные инфекционные заболевания, пищевые отравления, хронические заболевания тонкой и толстой кишки. В каждом конкретном случае выяснить причину поноса должен врач, самолечение опасно и может привести к неприятным последствиям. При поносах, вызванных заболеваниями толстой кишки, стул обычно очень частый, кала мало, в нем часто обнаруживаются слизь, иногда прожилки крови.

Синдром копростаза (запор, обстипация)

является частым спутником заболеваний желудочно-кишечного тракта. Принято считать обстипацией задержку стула свыше 48 ч, а кроме того, регулярное неполное или затрудненное опорожнение кишечника с выделением менее 100 г кала.

Существует множество классификаций этиологических факторов копростаза. Чаще всего используется следующая:

1. Алиментарный копростаз – связан с неправильным питанием.

2. Механический копростаз (органические поражения толстой кишки, дивертикулез, опухоли и др. ).

3. Неврогенный копростаз (функциональные и органические заболевания центральной нервной системы).

4. Токсический копростаз (хронические интоксикации, в том числе лекарственными средствами).

5. Копростаз при эндокринной патологии.

6. Рефлекторный копростаз (при различных заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта и малого таза).

Основной причиной развития синдрома копростаза является нарушение деятельности толстого кишечника, которое проявляется в основном в виде секреторных и двигательных расстройств. Изменяется этапность формирования и продвижения каловых масс.

В норме количество стула должно быть адекватно потребляемому пищевому рациону, в среднем его вес составляет 200 г в сутки. Однако при употреблении больших количеств растительной клетчатки масса стула может возрастать до 500 г в сутки, поскольку прием с пищей 1 г клетчатки вызывает увеличение объема каловых масс на 20 г.

Вода составляет до 60–80% объема нормального стула, при среднем потреблении жидкости 2–2,5 л в сутки с калом воды выделяется лишь около 100 мл в сутки.

Формирование плотных каловых из жидкого содержимого подвздошной кишки и накопление их до известного количества с последующим выведением из организма в процессе акта дефекации является функцией толстой кишки масс. В толстой кишке продолжается всасывание воды и электролитов (анионы хлора, катионы натрия), хотя объем ее уже значительно меньше по сравнению с тонким кишечником – всего лишь 1–1,5 л.

Копростаз, вызванный заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, чаще всего связан с нарушениями моторной функции толстой кишки. Замедление пассажа кишечного содержимого обычно происходит согласно гипермоторному (спастическому) либо гипомоторному (атоническому) механизму.

При гипермоторной, или спастической, обстипации перистальтика толстого кишечника усилена за счет непропульсивных сокращений, отмечается значительное количество ретроградных перистальтических волн. Просвет кишки при этом сужается, выражена глубокая и частая гаустрация (выраженность складок).

Гипомоторная, или атоническая, обстипация встречается вдвое реже гипермоторной. Однако среди пациентов старшей возрастной группы она доминирует. Предрасполагающими факторами к возникновению запоров среди пожилых лиц являются атрофические процессы кишечной стенки, значительная бактериальная обсемененность слизистой, возрастная атония мышц брюшного пресса и тазового дна.

Причиной гипомоторного копростаза является выраженное снижение моторной функции толстой кишки, в ряде случаев приводящее к ее полной атонии. Гипомоторные и атонические нарушения наблюдаются при врожденных аномалиях развития толстой кишки (мегаколон, долихосигма), хронических колитах, аноректальных заболеваниях, обтурации просвета кишки камнем или опухолью. При этом атонические и атрофические нарушения сочетаются между собой. Полость толстой кишки растянута, гаустрация снижена или отсутствует, перистальтика не определяется.

Помимо заболеваний непосредственно толстого кишечника, обстипация весьма характерна для патологии других органов желудочно-кишечного тракта. Рефлекторное влияние на кишечник при органическом поражении желудка и гепатобилиарной системы часто приводит к возникновению копростаза.

Кроме заболеваний желудочно-кишечного тракта, обстипация может быть связана с патологией эндокринной системы, женских половых органов, беременностью, токсическими воздействиями и применением лекарственных препаратов, психогенными причинами или нерациональным питанием.

Синдром кровотечения

в гастроэнтерологической практике встречается достаточно часто, причем тенденций к значительному снижению его частоты не отмечено, несмотря на возросший уровень диагностики.

Объем кровопотери отличается большой вариабельностью – от незначительных до обильных, угрожающих жизни пациента, приводящих к развитию шока и острой анемии.

Локализация кровотечения в 85% случаев представлена верхним отделом желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка), в 14% – толстым кишечником и в 1% случаев – тонкой кишкой.

Патогенетический механизм кровотечения имеет два основных фактора:

1. обнажение и/или эрозия крупных сосудов при повреждениях эпителия слизистой оболочки;

2. нарушение целостности сосудистой стенки при резком повышении внутрисосудистого давления или массивной травме желудочно-кишечного тракта.

Согласно первому механизму развиваются кровотечения из язв и эрозий желудка и пищевода, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при ишемическом и неспецифическом язвенном колитах, других инфекционных и идиопатических поражениях кишечника. Резкое повышение давления в сосуде, приводящее к его разрыву, является основным механизмом развития кровотечения при варикозно расширенных венах пищевода, желудка и геморроидального сплетения, а также при дивертикулезе.

Кровавая рвота (рвота «кофейной гущей») является патогномоничным признаком кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Однако при кровотечении, источник которого локализован в двенадцатиперстной кишке, рвота кровью нехарактерна, поскольку пилорический сфинктер не позволяет кишечному содержимому попасть в желудок.

Появление крови в стуле в большинстве случаев имеет относительно доброкачественные причины – геморрой, трещины заднего прохода. Но это может быть проявлением и весьма серьезных болезней – язвенных колитов, полипов, опухолей кишечника. В этой связи совершенно обязательно уже при первом появлении крови в стуле обратится к врачу, лучше к специалисту-проктологу и пройти необходимое обследование, в настоящее время, прежде всего, колоноскопию. Это залог своевременного лечения и благополучного исхода.

Ориентировочно по характеру кровянистых выделений в стуле можно предположить то или иное заболевание

При незначительной кровопотере, источник которой локализован в любом из отделов желудочно-кишечного тракта, кровь в стуле не будет видна невооруженным глазом. При подозрении на скрытое кровотечение проводится исследование кала на скрытую кровь.

Синдром желтухи заключается в желтушном окрашивании кожи и слизистых оболочек, а также ряде других симптомов, связанных с накоплением в крови и прочих тканях избытка билирубина.Общей причиной развития синдрома является нарушение динамического равновесия между образованием и выведением билирубина. Чаще всего желтуха возникает при заболеваниях гепатобилиарной системы (печени, протоков, желчного пузыря), а также характерна для ряда болезней, сопровождаемых массивным гемолизом эритроцитов.Желтушное окрашивание бывает различной интенсивности – от легкой субиктеричности до выраженной желтухи.Выделяют три разновидности синдрома, обусловленные механизмом их развития: гемолитическую, или надпеченочную, паренхиматозную, или печеночную, и механическую или подпеченочную желтухи. В гастроэнтерологической практике обычно встречаются две последние разновидности.При появлении желтухи клинико-лабораторное и инструментальное обследование пациента должно быть проведено в возможно более сжатые сроки, поскольку лечение синдрома желтухи зависит от природы вызвавшей его патологии. Подпеченочная желтуха чаще всего требует хирургического вмешательства, откладывать которое нередко нельзя из-за нарастающих явлений печеночной недостаточности.

52. Патология желудочно-кишечного тракта.Нарушения моторной функции желудка

Атония желудка

Это заболевание, характеризующееся нарушением эвакуации пищевых масс. Она может возникнуть после операции на желудке, ваготомии или субтотальной резекции желудка. Заболевание часто рецидивирует, поэтому при остром расширении желудка и нарушении эвакуации из него не следует проводить оперативное лечение. Также причиной развития атонии могут быть полипы или опухоли в желудке, аномалии развития и спаечные образования. Кроме того, она может возникнуть из-за неправильного режима питания (например, если человек ест 1 раз в день, но употребляет при этом слишком большое количество пищи). Атония желудка выражается ослаблением мускулатуры, тяжестью и болевыми ощущениями. Возможно развитие запоров, из-за чего происходит накопление шлаков в организме. Запоры могут носить как токсический, так и неврогенный характер. Больной часто страдает нарушением аппетита, беспокойством, бессонницей и раздражительностью. Из-за накопления в организме вредных веществ происходит нарастание внутренней интоксикации, что, в свою очередь, отражается на работе других органов. Возможны развитие воспалительного процесса, появление отрыжки и изжоги. Происходят нарушения состояния микрофлоры и ухудшение общего состояния организма, а также появляются аллергические реакции и иммунные нарушения. При лечении атонии желудка очень важно наладить правильное питание, исключить из рациона больного острую пищу, приправы и продукты, способные спровоцировать воспалительный процесс.

Гипермоторная дискинезия желудка

Это состояние, при котором происходит забрасывание в пищевод содержимого желудка (а порой и двенадцатиперстной кишки). Подобное явление может иметь место у вполне здоровых людей. Но это единичные случаи, которые отмечаются после обильного приема пищи.

Гипермоторная дискинезия желудка – это не самостоятельное заболевание, а состояние, развивающееся в ответ на изменения в системе пищеварительного тракта. Следствием нарушения, в свою очередь, могут стать патологии со стороны слизистой оболочки пищевода (эзофагит), полости рта, зубов и бронхов. Все это сопровождается соответствующими определенными симптомами. На нарушение деятельности нижнего пищеводного сфинктера могут влиять некоторые факторы. Так, на изменение тонуса кардиального сфинктера пищевода воздействуют некоторые медикаменты, например блокаторы кальциевых каналов, барбитураты, теофиллин, диазепам и др. Среди причин, ведущих к гипермоторной дискинезии, главное место занимают патологические рефлекторные влияния на сфинктер пищевода со стороны желудка, двенадцатиперстной кишки и других отделов пищеварительного тракта. Все эти влияния могут быть спровоцированы как явными болезнями – такими, как гастрит, дуоденит, панкреатит, холецистит, язвенная болезнь, – так и временным нарушением деятельности пищеварительных органов под влиянием переедания, употребления определенных продуктов или неправильного режима питания.

Ведущим симптомом гипермоторной дискинезии является изжога, которая появляется из-за заброса содержимого желудка в пищевод. Могут наблюдаться охриплость голоса, кашель, икота, эрозии в полоти рта и напряжение тканей шеи. Но такие проявления бывают не всегда. В зависимости от выраженности клинических проявлений назначают аппаратные виды диагностики. Эзофагогастродуоденоскопическим исследованием определяют состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. С помощью рентгеноскопии выявляют возможность возникновения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Часто также применяют магнитно-резонансную томографию.

Лечение заболевания включает изменение образа бытового и пищевого поведения. Не стоит носить одежду, стягивающую в области груди и живота. Рекомендуется отказаться от никотина и алкоголя, ограничить употребление кислых продуктов, шоколада, газированных напитков, кофе и перечной мяты, не употреблять жевательные резинки. Кроме того, не следует принимать горизонтальное положение в течение 1–2 часов после еды.

Парез желудка

Это заболевание, связанное с опорожнением желудка. Подобную ситуацию вызывают некоторые хронические и острые болезни, метаболические нарушения и лекарственные препараты. Хроническое расстройство процесса эвакуации нередко обусловлено перенесенной операцией на желудке, сахарным диабетом, склеродермией и атрофическим гастритом. К нарушению моторики желудка могут привести и другие хронические болезни: эндокринные, метаболические заболевания и коллагенозы. Стоит отметить, что хронический парез желудка с трудом поддается лечению.

Обычно при этом заболевании отмечаются тошнота, рвота, чувство распирания в эпигастрии и быстрое насыщение при еде. Способность к опорожнению желудка определяют с помощью сцинтиграфии, которую нужно проводить после употребления твердой пищи. Больным с парезом желудка следует избегать жирной пищи и продуктов, богатых клетчаткой. В серьезных случаях врач назначает высококалорийную жидкую диету. Также используют препараты, усиливающие моторику желудка: метоклопрамид, домперидон, цизаприд и эритромицин.

Пилороспазм

Это спазм части желудка, ведущей в двенадцатиперстную кишку, при котором имеет место затруднение прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту и удалении его содержимого. Данное заболевание может проявиться у детей в первые месяцы жизни. Чаще всего оно связано с патологией секреции пищеварительных желез, недостаточным количеством гормонов желудочно-кишечного тракта и нарушениями центральной нервной системы. Пилороспазм характеризуется такими проявлениями, как срыгивание и рвота, которые появляются сразу после кормления ребенка. Частота таких реакций непостоянна, имеют место промежутки ремиссии до 1–2 дней. Рвотные массы состоят из непереваренного или створоженного молока. Обычно при этом недуге имеется склонность к запорам, а мочеиспускание становится редким. Ребенок плохо спит, беспокоен, капризничает, слабо прибавляет в весе.

Родителям надо тщательно обследовать ребенка. Пилороспазм следует дифференцировать с аэрофагией (возникающей обычно при нарушении правил кормления и проявляющейся беспокойным поведением), вздутием живота во время приема пищи и отказом от еды, пилоростенозом (характеризующимся обильной рвотой, видимым сокращением стенок желудка и резким снижением веса), пороками развития пищевого тракта, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и заболеванием эндокринной системы – адреногенитальным синдромом. При лечении заболевания рекомендуется соблюдать правила кормления ребенка, режима сна и бодрствования, а также следует удерживать его после еды в вертикальном положении, а затем его надо положить на бок или живот, чтобы рвотные массы или молоко не попали в трахею, если срыгивание все же произойдет. В случае рвоты ребенка следует докормить. Рекомендуется увеличить количество кормлений, соответственно уменьшив объем молока.

Нарушение секреторной функции желудка

Функциональная ахилия

Это нарушение, которое характеризуется временным угнетением секреции желудка без органического поражения. Состояние выражается инфекционным проявлением, депрессией, интоксикацией, нервным и физическим переутомлением и гиповитаминозом. Замечено, что у некоторых людей функциональная ахилия связана с врожденной слабостью секреторного аппарата желудка. Заболевание нередко развивается улиц, страдающих тиреотоксикозом или сахарным диабетом. Обычно функциональная ахилия – это временное состояние. Но следует знать, что при долговременном нарушении в деятельности нервно-железистого аппарата желудка в нем возникают органические изменения.

Сначала ахилия протекает без симптомов или выражается снижением аппетита, иногда слабо выраженными диспепсическими проявлениями. Кроме того, больные плохо переносят некоторые пищевые продукты, отмечается склонность к поносам. Часто установить присутствие кислого активного желудочного сока можно только при внутрижелудочной пристеночной рН-метрии. Аспирационная и прицельная биопсия слизистой оболочки желудка не выявляет атрофических и воспалительных нарушений в ней. Прежде всего следует устранить факторы, ведущие к появлению функциональной ахилии. При неврогенной ахилии рекомендуется установить режим труда и отдыха, наладить постоянное питание. Кроме того, в последнем случае назначают витамины, горечи и экстрактивные сокогонные вещества.

Функциональная гиперсекреция

Это состояние, характеризующееся повышением кислотности и сокоотделения желудочного сока. Повышение желудочной секреции может иметь место при употреблении в пищу значительного количества острых приправ, жгучих веществ, алкогольных напитков, белково-углеводном питании или психической перегрузке.

Усиление секреции желудка проявляется в начальный период тиреотоксикоза, а также при гиперкортицизме и длительной терапии стероидными препаратами. Гиперсекреция желудка наблюдается при язвенной болезни с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки и привратнике. Такие функциональные нарушения возникают при дуодените (на первом этапе заболевания) и на стадии, предшествующей обострению язвенной болезни.

Чаще всего функциональная гиперсекреция желудка протекает без выраженных симптомов, но могут иметь место боли в эпигастрии (из-за рефлекторного спазма привратника), изжога, иногда рвота значительным количеством кислого желудочного сока натощак. При рентгенологическом исследовании в желудке наблюдается большое скопление сока, а при фракционном (с применением современных стимуляторов желудочной секреции) выявляется гиперацидитас.

Лечение главным образом направлено на восстановление нормального режима питания, труда и отдыха, купирования нервного перенапряжения и стрессов. Если имеют место клинические симптомы, лечение проводится таким же образом, как и при язвенной болезни.

Дискинезия двенадцатиперстной кишки

Это состояние, имеющее место при болезнях периферической и центральной нервной системы, язвенной и желчнокаменной болезни, панкреатите и эндокринных заболеваниях. Признаки: тошнота, чувство давления и переполнения в эпигастрии, боль спастического характера и рвота. Нередко больной ощущает слабость, вялость, нарушение сна, беспокойство или психоэмоциональное напряжение.

При дискинезии могут наблюдаться отсутствие аппетита и диарея. Человек нередко не может точно определить, где именно локализуется боль. Диагноз обычно уточняется с помощью рентгенологического исследования.

При лечении рекомендуется наладить правильный режим питания и образа жизни. Кроме того, необходимы занятия физкультурой, спазмолитические, холинолитические, успокаивающие средства и транквилизаторы. При гипотонической дискинезии помогают самомассаж живота, лечебная гимнастика, общеукрепляющая терапия и лекарственные средства, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта.

Дисбактериоз - нарушение состава микрофлоры

Причины, проявления, лечение.

Дисбактериоз (от слов dis – нарушение, bacteria – бактерия) – это нарушение качественного и количественного состава микрофлоры человека.

Наш организм является домом для 1014 – 1015 степени микроорганизмов. Это количество в 10 - 100 раз превышает число его собственных клеток.

Кожа, ротовая и носовая полости, гениталии и кишечник населены различными микробными сообществами, которые формировались многие тысячи лет. Эти микробные ассоциации и составляют нормальную микрофлору человека.

На рубеже ХХІ века сформировалось представление о микрофлоре человека как о еще одном органе. Оставаясь невидимым этот орган является жизненно важным для человеческого организма, в значительной степени определяя здоровье, следовательно тонус и качество жизни человека.

Только в желудочно-кишечном тракте на площади около 400 м2 проживает свыше 500 видов микроорганизмов, а их суммарная биомасса приближается к 1,5 кг. Доминирующими представителями кишечника являются бифидобактерии и бактероиды – анаэробы – микробы, которые живут без доступа воздуха. Значимое место в микрофлоре кишечника занимают лактобактерии, кишечные палочки, энтерококки. Отношения анаэробов к аэробам в норме постоянно: 10:1.

Современные исследования свидетельствуют, что наша главная микрофлора желудочно-кишечного тракта непосредственно участвует во многих жизненно важных процессах как внутри самого пищеварительного тракта так и за его пределами, оказывая многочисленные и разнообразные системные регулирующие функции.

Какую же пользу приносят нашему организму бактерии?

Служат защитным щитом от опасных микробов, которые могут попасть в наш организм с пищей или водой, препятствуя их размножению и проникновению во внутреннюю среду организма.

Стимулируют иммунитет, поддерживая его в постоянной «боевой готовности»

Оказывают противоаллергическое действие

Вырабатывают ферменты, участвующие в расщеплении белков, жиров и углеводов; являются основными переработчиками потребляемой человеком пищи в молекулярную форму.

Являются продуцентами витаминов (В1, В2, В6, В12, никотиновой, фолиевой кислот, витамина К),), биологически активных веществ, гормонов, антибиотиков а также аминокислот (в т.ч. незаменимых).

Улучшают усвоение в кишечнике витаминов, микроэлементов и других питательных веществ.

Регулируют работу кишечника

Дисбактериоз возникает под влиянием различных факторов: характера питания, возраста, загрязнения окружающей среды, воспалительных процессов, изменения перистальтики кишечника, лечения антибактериальными препаратами, физического и психического стресса, тяжелых заболеваний, оперативных вмешательств, экстремальных условий, которым подвергается человек при длительном пребывании в нехарактерных для него зонах обитания – высокогорные, подводные, спелеологичесие, арктические и антарктические зоны.

Клинические проявления дисбактериоза самые разнообразные.

Известно, что у людей с нарушенной микрофлорой практически всегда есть проблемы со стулом. Это запоры или поносы, или чередование того и другого. Часто наблюдается снижение или отсутствие аппетита, боли в животе, урчание, вздутие живота, чувство неполного опорожнения кишечника. Нередки аллергические проявления в виде атопического дерматита. Из общих симптомов выделяют общую слабость, повышенную утомляемость, головные боли, нарушение сна и т.п.

Диагностика нарушений микрофлоры.

В оценке состояния микрофлоры приоритетным и наиболее доступным в настоящее время продолжает оставаться метод микробиологического исследования (бактериальный посев кала). К сожалению этот метод имеет ряд издержек и не всегда позволяет объективно оценить состояние микрофлоры. Поэтому делать его стоит только по рекомендации врача.

Восстановление микрофлоры – процесс длительный и требующий комплекса мер:

устранения внешних и внутренних факторов, вызвавших и поддерживающих нарушение микрофлоры (образ жизни, характер питания, хронические воспалительные процессы различной локализации и т.д.)

диетотерапии

энтеросорбции (удаления токсических веществ из просвета желудочно-кишечного тракта)

восстановления функциональной активности органов пищеварительной системы (кислотность желудочного сока, двигательно-эвакуаторная активность кишечника, функция желчевыделения и т.д.)

назначения биопрепаратов (пребиотиков, пробиотиков и синбиотиков), сосздающих и поддерживающих оптимальные условия для восстановления нормальной микрофлоры и оказывающих заместительные функции.

Хорошо зарекомендовали себя при всех формах и проявлениях дисбактериоза кисломолочные продукты.

53. Патология белкового обмена.Белки - наиболее важные биологические вещества живых организмов. Они служат основным пластическим материалом, из которого строятся клетки, ткани и органы тела человека. Белки составляют основу гормонов, ферментов, антител и других образований, выполняющих сложные функции в жизни человека (пищеварение, рост, размножение, иммунитет и др.), способствуют нормальному обмену в организме витаминов и минеральных солей. Белки участвуют в образовании энергии, особенно в период больших энергетических затрат или при недостаточном количестве в питании углеводов и жиров. Энергетическая ценность 1 г белка составляет 4 ккал (16,7 кДж).

При недостатке белков в организме возникают серьезные нарушения: замедление роста и развития детей, изменения в печени взрослых, деятельности желез внутренней секреции, состава крови, ослабление умственной деятельности, снижение работоспособности и сопротивляемости к инфекционным заболеваниям.

При каких заболеваниях возникает нарушение белкового обмена:

Поскольку белки занимают центральное положение в осуществлении процессов жизнедеятельности организма, то и нарушения белкового обмена в различных вариантах являются компонентами патогенеза всех без исключения патологических процессов. Для получения полного представления о нарушениях белкового обмена, исходят из понятия об азотистом равновесии. У нормального взрослого человека количество азотистых веществ, выводимых из организма, равняется тому, которое он получает с пищей. В растущем организме, при беременности, при введении или избыточной выработке гормонов анаболического действия, при откармливании после истощающих заболеваний азота выводится меньше, чем поступает, т. е. анаболические процессы преобладают над катаболическими (положительный азотистый баланс). Отрицательный азотистый баланс имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. Это может быть при голодании, потере белков через почки (протеинурия), кожу (ожоги), кишки (понос), при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке.

Нарушения белкового обмена возможны на всех этапах, начиная с всасывания и кончая выведением из организма конечных продуктов обмена. В такой последовательности эти нарушения будут рассмотрены ниже.

I. Нарушения всасывания и синтеза белков

Поскольку в организме практически нет депо белков, а источником аминокислот для их синтеза служат в основном компоненты пищи, то, естественно, при нарушении переваривания и всасывания белков развивается алиментарная белковая недостаточность. Наблюдается она при воспалительных и дистрофических изменениях различных отделов кишок, сопровождающихся нарушением их секреторной и моторной функций, при голодании, несбалансированном по аминокислотному составу пищи.

Однако для нормального синтеза белков необходимо не только достаточное количество аминокислот, но и правильное и активное функционирование системы этого синтеза и кодирующих его генетических структур. Нарушение продукции белка может быть приобретенным и наследственным. Оно выражается в изменении количества синтезированных молекул или появлении молекул с измененной структурой.

Увеличение или уменьшение количества синтезируемого белка чаще всего связано с изменением регуляторных влияний со стороны ряда гормонов, нервов и иммунной системы. Кроме того, к нарушению протеосинтеза может приводить конденсация хроматина при различных патологических процессах в клетках, нерегулируемая скорость списывания матричной РНК при нарушении функционирования гена - регулятора или оператора (в опухолевых клетках), а также дефекты в структуре рибосом, возникающие, например, под влиянием стрептомицина.

Синтез белков с измененной структурой обычно бывает следствием ошибок в геноме. Это может проявляться нарушением аминокислотного состава белковой молекулы (например, молекула гемоглобина при серповидно-клеточной анемии), укорочением молекул (когда транскрипция информации с ДНК-матрицы идет только до дефекта в ней), а также синтезом аномально длинных белков, если мутация произошла в "стоп-сигнале" гена и терминирующий кодон исчез. Примером этого может служить появление удлиненных альфа-цепей гемоглобина. Продукция белков с измененной структурой может быть также следствием нарушения одного из звеньев белоксинтезирующей системы - аппарата трансляции либо посттрансляционной модификации молекул. С увеличением частоты ошибок трансляции в процессе жизни связывают старение организма.

II. Нарушения обмена аминокислот

Нарушение трансаминирования и окислительного дезаминирования. Процессы трансаминирования и дезаминирования имеют универсальное значение для всех живых организмов и всех аминокислот: трансаминирование приводит к образованию аминокислот, дезаминирование - к их разрушению.

Сущность реакции трансаминирования заключается в обратимом переносе аминогруппы от аминокислоты на а-кетокислоту без промежуточного образования свободного аммиака. Реакция катализируется специфическими ферментами: аминотрансферазами или трансаминазами, кофакторами которых являются фосфорилированные формы пиридоксина (пиридоксальфосфат и пиридок-саминофосфат).

Нарушения реакции трансаминирования могут возникать по нескольким причинам: это прежде всего недостаточность пиридоксина (беременность, подавление сульфаниламидными препаратами кишечной флоры, частично синтезирующей витамин, торможение синтеза пиридоксальфосфата во время лечения фтивазидом). Снижение активности трансаминаз происходит также при ограничении синтеза белков (голодание, тяжелые заболевания печени). Если в отдельных органах возникает некроз (инфаркт миокарда или легких, панкреатит, гепатит и др.), то вследствие разрушения клеток тканевые трансаминазы поступают в кровь и повышение их активности в крови при данной патологии является одним из диагностических тестов. В изменении скорости трансаминирования существенная роль принадлежит нарушению соотношения между субстратами реакции, а также гормонам, особенно гликокортикоидам и гормону щитовидной железы, оказывающим стимулирующее влияние на этот процесс.

Угнетение окислительного дезаминирования, приводящее к накоплению неиспользованных аминокислот, может вызвать повышение концентрации аминокислот в крови - гипераминоацидемию. Следствием этого является усиленная экскреция аминокислот почками (аминоацидурия) и изменение соотношения отдельных аминокислот в крови, создающие неблагоприятные условия для синтеза белковых структур. Нарушение дезаминирования возникает при недостатке компонентов, прямо или косвенно участвующих в этой реакции (недостаток пиридоксина, рибофлавина, никотиновой кислоты; гипоксия; белковая недостаточность при голодании).

Нарушения декарбоксилирования. Являясь очень важным, хотя и не универсальным, направлением белкового обмена, декарбоксилирование протекает с образованием CO2 и биогенных аминов. Декарбоксилированию подвергаются только некоторые аминокислоты: гистидин - с образованием гистамина, тирозин - тирамина, 1-глутаминовая кислота - γ-аминомасляной кислоты, 5-гидрокситриптофан - серотонина, производные тирозина (3,4-диоксифенилаланин) и цистина (1-цистеиновая кислота) - соответственно 3,4-диоксифенилэтиламина (дофамин) и таурина.

Биогенные амины, как известно, обладают специфической биологической активностью и увеличение их количества может вызвать ряд патологических явлений в организме. Причиной такого увеличения может быть не только усиление декарбоксилирования соответствующих аминокислот, но и угнетение окисления аминов и нарушение их связывания белками. Так, например, при гипоксических состояниях, ишемии и деструкции тканей (травмы, облучение и др.) ослабляются окислительные процессы, что способствует усилению декарбоксилирования. Появление большого количества биогенных аминов в тканях (особенно гистамина и серотонина) может вызвать значительное нарушение местного кровообращения, повышение проницаемости сосудов и повреждение нервного аппарата.

Наследственные нарушения обмена некоторых аминокислот. Прохождение аминокислот через определенные метаболические пути детерминируется наличием и активностью соответствующих ферментов. Наследственное нарушение синтеза ферментов приводит к тому, что соответствующая аминокислота не включается в метаболизм, а накапливается в организме и появляется в биологических средах: моче, кале, поте, цереброспинальной жидкости. Клиническая картина такого заболевания определяется, во-первых, появлением слишком большого количества вещества, которое должно было метаболизироваться при участии заблокированного фермента, а во-вторых, дефицитом вещества, которое должно было образоваться.

Нарушения обмена фенилаланина. Фенилаланин в норме необратимо окисляется в тирозин. Если же в печени нарушается синтез необходимого для этого фермента фенилаланингидроксилазы, то окисление фенилаланина идет по пути образования фенилпировиноградной и фенилмолочной кислот - развивается фенилкетонурия. Однако этот путь обладает малой пропускной способностью и поэтому фенилаланин накапливается в большом количестве в крови, тканях и цереброспинальной жидкости, что в первые же месяцы жизни ведет к тяжелому поражению центральной нервной системы и неизлечимому слабоумию. Из-за недостаточного синтеза тирозина снижается образование меланина, что обусловливает посветление кожи и волос. Кроме того, при увеличенной выработке фенилпировиноградной кислоты тормозится активность фермента (дофамингидроксилазы), необходимого для образования катехоламинов (адреналина, норадреналина). Поэтому тяжесть наследственного заболевания определяется комплексом всех этих нарушений.

Установить болезнь можно с помощью следующей пробы: при добавлении к свежей моче нескольких капель 5% раствора трихлоруксусного железа появляется оливково-зеленая окраска. Больные погибают в детстве, если не проводится специальное лечение, которое заключается в постоянном, но осторожном (контроль за аминокислотным составом крови) ограничении поступления фенилаланина с пищей.

Нарушения обмена тирозина. Обмен тирозина осуществляется несколькими путями. При недостаточном превращении образовавшейся из тирозина парагидроксифенилпировиноградной кислоты в гомогентизиновую первая, а также тирозин выделяются с мочой. Это нарушение носит название тирозиноза. Если же задержка окисления тирозина происходит в момент превращения гомогентизиновой кислоты в малеилацетоуксусную, развивается алкаптонурия. Фермент, окисляющий гомогентизиновую кислоту (оксидаза гомогентизиновой кислоты), образуется в печени. В норме он настолько быстро разрывает ее гидрохиноновое кольцо, что кислота "не успевает" появиться в крови, а если и появляется, то быстро выводится почками. При наследственном дефекте этого фермента гомогентизиновая кислота в большом количестве обнаруживается в крови и моче. Моча при стоянии на воздухе, а также при добавлении к ней щелочи становится черной. Это объясняется окислением гомогентизиновой кислоты кислородом воздуха и образованием в ней алкаптона ("захватывающий щелочь"). Гомогентизиновая кислота из крови проникает в ткани - хрящевую, сухожилия, связки, внутренний слой стенки аорты, вследствие чего появляются темные пятна в области ушей, носа, щек, на склерах. Иногда развиваются тяжелые изменения в суставах.

Тирозин, кроме того, является исходным продуктом для образования красящего вещества кожи и волос - меланина. Если превращение тирозина в меланин уменьшено из-за наследственной недостаточности тирозиназы), возникает альбинизм.

Наконец, тирозин является предшественником тироксина. При недостаточном синтезе фермента, катализирующего процесс йодирования тирозина свободным йодом, нарушается образование гормонов щитовидной железы.

Нарушения обмена триптофана. Основной путь метаболизма триптофана приводит к синтезу амида никотиновой кислоты, который играет очень важную роль в жизнедеятельности организма, являясь простетической группой ряда окислительных ферментов - никотинамидадениндинук-леотида (НАД) и его восстановленной формы никотинамидаденин-динуклеотидфосфата (НАДФ). Поэтому при недостаточности никотиновой кислоты и ее амида нарушаются многие обменные реакции, а при значительном дефиците этих веществ развивается пеллагра.

Нарушение обмена триптофана может проявиться также в изменении количества образующегося из него серотонина.

III. Нарушения конечных этапов белкового обмена

Патофизиология конечных этапов белкового обмена включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов (мочевина, аммиак, мочевая кислота) и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение содержания и состава остаточного (небелкового) азота в крови (норма - 20 - 30 мг%). Остаточный азот на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть - на другие азотистые продукты. Немочевинная часть его получила название резидуального азота. Увеличение остаточного азота в крови - гиперазотемия - может быть следствием нарушения образования мочевины в печени (продукционная, или печеночная, гиперазотемия) и нарушения выделительной функции почек (ретенционная, или почечная, гиперазотемия).

Нарушения образования мочевины наблюдаются при ряде заболеваний (дистрофические изменения в печени, гипоксия), а также могут быть наследственно обусловленным дефектом. Наследственные нарушения мочевинообразования проявляются при недостаточном синтезе аргинин-сукцинатлиазы (аргининсукцинатурия), карбамоилфосфатсинтетазы и орнитинкарбамоилтрансферазы (аммонийемия) и аргининсукцинат-синтетазы (цитруллинурия).

Наиболее частым следствием нарушения синтеза мочевины является накопление аммиака в крови. Количество его может увеличиваться при резко выраженном нарушении выделительной функции почек. Токсическое действие аммиака обусловлено прежде всего его влиянием на центральную нервную систему. Оно может быть прямым и опосредованным. Последнее заключается в усиленном обезвреживании аммиака вследствие связывания его глутаминовой кислотой. Выключение вследствие этого глутаминовой кислоты из обмена проявляется ускорением переаминирования аминокислот с а-кетоглутаровой кислотой, которая тем самым отвлекается от участия в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Торможение цикла Кребса приводит к задержке утилизации ацетил-СоА, который, превращаясь в кетоновые тела, способствует развитию коматозного состояния.

Нарушения образования и выделения мочевой кислоты. Мочевая кислота - это конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот. Нарушения образования и выделения мочевой кислоты могут наблюдаться при заболеваниях почек, при лейкозах. Однако наиболее ярко эти нарушения проявляются при подагре.

Подагра была известна еще в древнем мире и описана Гиппократом. Изучение заболевания началось в 1860 г., когда Гаррод, сам страдавший подагрой, дал ее классическое описание и обнаружил в крови у больных увеличение содержания мочевой кислоты (гиперурикемия). К подагре существует предрасположение в виде доминантно наследуемого повышения уровня мочевой кислоты в крови и, возможно, изменения факторов, поддерживающих мочевую кислоту в растворенном состоянии. Факторами риска возникновения подагры могут быть избыточное поступление пуринов в организм (употребление в пищу большого количества мяса, особенно с вином и пивом); избыточное поступление в организм молибдена, который входит в состав ксантиноксидазы, переводящей ксантин в гипоксантин, который затем превращается в мочевую кислоту; пол (чаще болеют мужчины); пожилой возраст, для которого характерна возрастная гиперурикемия.

Механизм повышения уровня мочевой кислоты в крови у больных не совсем ясен. Определенная роль в этом отводится как нарушению выделения мочекислых соединений почками, так и усиленному образованию их из глицерина и других предшественников.

Гиперурикемия может сопровождаться отложением солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, где в силу слабого кровоснабжения всегда имеется тенденция к закислению среды, что способствует выпадению солей в осадок (особенно при дефекте факторов, поддерживающих их в растворенном состоянии). Отложение солей вызывает острое подагрическое воспаление, сопровождающееся болью, лихорадкой, а также аллергическими проявлениями и заканчивающееся образованием подагрических узлов и деформацией суставов.

IV. Нарушения белкового состава крови

Изменения в количественном и качественном соотношении белков крови наблюдаются почти при всех патологических состояниях, которые поражают организм в целом, а также при врожденных аномалиях синтеза белков. Нарушение содержания белков плазмы крови может выражаться изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) или соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.

Гипопротеинемия возникает главным образом за счет снижения количества альбуминов и может быть приобретенной (при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков) и наследственной. К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия).

Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с гиперглобулинемией, как правило, с увеличением уровня у-глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител).

Диспротеинемии имеют как приобретенный, так и наследственный характер. Условно они делятся на дисглобулинемии, дисгаммаглобулинемии и дисиммунноглобулинемии. При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в иммунной системе, включающей и клеточную реакцию.

Примерами наиболее часто встречающихся диспротеинемии могут служить увеличение содержания α2-глобулинов, уменьшение α- и β-липопротеидов при нарушениях функций печени, изменение количества и структуры фибриногена. Последнее имеет большое практическое значение.

Изменения γ-глобулинов могут быть количественными и качественными. Количественно измененные γ-глобулины называются парапротеинами. Они относятся к иммуноглобулинам и являются обычно продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток. Увеличение их количества в крови называется моноклональными гипергаммаглобулинемиями и наблюдается обычно при пролиферации соответствующих клонов, чаще всего обусловленной опухолевой природой патологического процесса (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема). Разновидностью парапротеинов являются также криоглобулины - патологические протеины с особенностями иммуноглобулинов, которые преципитируют при охлаждении.

54. Патология углеводного обмена может быть представлена совокупностью нарушений катаболических и анаболических превращений углеводов. Нарушения катаболизма углеводов могут возникать в результате нарушения переваривания и всасывания углеводов в кишках, гликонеогенеза и гликогенолиза в печени и дальнейшего превращения глюкозы в пировиноградную кислоту, катализируемого ферментами гликолиза. Нарушение ферментативного расщепления полисахаридов в кишках встречается сравнительно редко, поскольку амилаза вырабатывается слюнными, кишечными и поджелудочной железами. При ахилии действие амилазы слюны продолжается и в желудке.

В некоторых случаях, особенно при нарушении гормональной регуляции, воспалении слизистой оболочки, отравлениях ядами (монойодацетатом, флоридзином) могут нарушаться процессы всасывания моносахаридов в кишках.

Большинство моносахаридов в клетках кишок фосфорилируется гексокиназой. Нарушение процессов фосфорилирования неблагоприятно сказывается на всасывании углеводов.

Нарушения анаболизма углеводов проявляются нарушениями синтеза и депонирования гликогена в печени. При миастении, гипоксии отмечается нарушение гликогенеза. При охлаждении, перегревании, боли, судорогах, эмоциях может усиливаться гликогенолиз, при сахарном диабете — гликонеогенез.

Существенные нарушения в углеводном обмене возникают при авитаминозах, особенно группы В, поскольку эти витамины являются коферментами многих важных ферментов.

Нарушение нервно-гормональной регуляции является наиболее частой причиной патологии углеводного обмена. Объектами регуляции являются три основных процесса углеводного обмена: отложение углеводов в печени и мышцах в форме гликогена и переход их в жиры, т. е. депонирование в качестве источника энергии; гликогенолиз, гликонеогенез и поступление в кровь глюкозы; расщепление глюкозы с освобождением энергии. Эти процессы тесно связаны между собой. Нарушение этой координации проявляется в виде гипер- или гипогликемии и гликозурии.

Последствия нарушения нервной регуляции углеводного обмена впервые были продемонстрированы Клодом Бернаром (1855), который показал, что укол в дно IV желудочка приводит к гипергликемии. К гипергликемии может приводить раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга. Кеннон наблюдал, что психическое перенапряжение, эмоции могут повышать содержание глюкозы в крови. Гипергликемия возникает также при болевых ощущениях, во время приступов эпилепсии и т. д. Имеется и второй путь центрального влияния нервной системы на углеводный обмен, которое распространяется к панкреатическим островкам по парасимпатическим волокнам. Нарушение гормональной регуляции углеводного обмена может возникать не только при нарушении центральных механизмов регуляции деятельности соответствующих эндокринных желез, но и при патологии самих желез или же при нарушении периферических механизмов действия гормонов.

Ведущим фактором в нарушении гормональной регуляции обмена углеводов является изменение соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов.

На рис. 14.1 показано влияние инсулина и его антагонистов на процессы, обусловливающие утилизацию глюкозы в тканях и определяющие, в известной мере, уровень гликемии.

Дефицит инсулина и преобладание контринсулярных гормонов сопровождается гипергликемией. Ее происхождение объясняется снижением аллостерического эффекта инсулина, что приводит к снижению клеточной проницаемости для глюкозы, замедлению скорости гексокиназной реакции и образования гексозо-6-фосфата, а следовательно, и дальнейшего метаболизма глюкозы, усилением процессов гликонеогенеза.

Гипергликемия наблюдается также при избыточном содержании глюкагона, адреналина, тиреоидина, гликокортикоидов, самототропина и кортикотропина в крови. Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени. Он оказывает гликонеогенетическое, липолитическое и инсулинстимули-рующее действие, принимает участие в патогенезе сахарного диабета. У больных акромегалией с пониженной толерантностью к углеводам наблюдается повышенный уровень глюкагона в крови.

гипергликемия также является результатом гликогенолиза в печени. Обычно адреналиновая гипергликемия не длительна, однако при опухолях мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) она более постоянна.

К группе контринсулярных гормонов относятся также гликокортикоиды, которые, индуцируя синтез матричной РНК, ответственной за Образование белков — ферментов гликонеогенеза, способствуют повышению уровня гликемии. В противоположность инсулину гидрокортизон понижает проницаемость клеточных мембран и замедляет скорость гексокиназной реакции. Гликокортикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко—Кушинга.

Кортикотропин действует аналогично гликокортикоидам, так как, стимулируя их выделение, усиливает гликонеогенез и тормозит активность .гексокиназы.

Повышенная продукция гормона аденогипофиза — соматотропина (гормон роста), например при акромегалии, сопровождается пониженной толерантностью к углеводам и гипергликемией. Существует представление о том, что соматотропин вызывает гиперплазию α-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона. Наряду с гликокортикоидами соматотропин снижает активность гексокиназы и, следовательно, потребление глюкозы тканями, т. е. является также контринсулярным гормоном. Кроме того, соматотропин стимулирует активность инсулиназы печени. Введение его животным повышает функцию β-клеток панкреатических островков, что может привести к истощению их и возникновению метагипофизарного диабета.

Гормоны щитовидной железы также участвуют в регуляции углеводного обмена. Известно, что гиперфункция щитовидной железы характеризуется понижением устойчивости организма к углеводам. Тироксин стимулирует всасывание глюкозы в кишках, а также усиливает активность фосфорилазы печени.

Гипергликемия может быть алиментарной.

Если активность инсулина преобладает над активностью контрин-сулярных гормонов, то в углеводном обмене усиливаются анаболические процессы и устанавливается гипогликемия. Наиболее выраженная гипогликемия бывает при инсулиноме, избыточном введении инсулина извне.

Гипогликемия наблюдается при опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, аддисоновой болезни. Она возможна при углеводном голодании, тяжелой мышечной работе (марафонский бег), поражении клеток печени, гликогенозах.

При снижении уровня глюкозы в крови менее 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.

Кома — это патологическое торможение центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, отсутствием рефлексов и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

В патогенезе гипогликемической комы основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, для деятельности которых глюкоза является основным энергетическим источником. Коме обычно предшествует появление голода, в связи с возбуждением вентролатеральных ядер гипоталамуса, тахикардия (гиперпродукция адреналина), усиление потоотделения, слабость, раздражительность, а затем могут развиться судороги.

Соотношения между действием различных гормонов на регуляцию глюкозы в крови представлены на рис. 14.2.

О состоянии регуляции углеводного обмена, о способности организма усваивать определенное количество углеводов судят по толерантности к углеводам, которую определяют с помощью глюкозной нагрузки. Скорость снижения уровня глюкозы во многом зависит от функции панкреатических островков. На рис. 14.3 показаны кривые, отражающие нагрузки глюкозой в норме и при пониженной толерантности к углеводам, которые могут быть при сахарном диабете, акромегалии, базедовой болезни, синдроме Иценко—Кушинга. В этих случаях максимум подъема кривой бывает выше 8,5 ммоль/л, а нормализация ее не завершается к концу 3 — 4 ч. Повышенная толерантность к углеводам наблюдается при гиперфункции панкреатических островков, микседеме. Гликемическая кривая в этих случаях характеризуется незначительным максимальным подъемом и резко выраженной гипогликемией ко второму часу наблюдения.

Толерантность к углеводам определяет то максимальное количество глюкозы, которое организм может усвоить без появления гликозурии. У человека это составляет 160 — 180 г глюкозы, принятой натощак. При пониженной толерантности к углеводам гликозурия развивается и от меньшего количества потребленной глюкозы. В общем гликозурия появляется тогда, когда уровень глюкозы в крови превышает почечный порог — 8,8 ммоль/л. При большой концентрации глюкозы в крови ферментативные системы, ответственные за процесс реабсорбции глюкозы в почечных канальцах (гексокиназа, фосфатаза), не обеспечивают фосфорилирование всей глюкозы и часть ее выделяется с мочой.

В некоторых случаях гликозурия появляется и без гипергликемии. Это бывает связано с нарушением процесса фосфорилирования глюкозы в почках, например, при введении флоридзина (гликозида из коры фруктовых деревьев), который ингибирует фосфорилирование. При нарушении ферментативных процессов в почках, лежащих в основе реабсорбции глюкозы, развивается почечный диабет.

55. Патология жирового обмена. Одной из причин недостаточного всасывания жиров в тонкой кишке может быть их неполное расщепление вследствие либо пониженной секреции сока поджелудочной железы (недостаток панкреатической липазы), либо вследствие пониженного выделения желчи (недостаток желчных кислот, необходимых для эмульгирования жира и образования жировых мицелл). Другой, наиболее частой причиной недостаточного всасывания жира в кишечнике является нарушение функции кишечного эпителия, наблюдаемое при энтеритах, гиповитаминозах, гипокортицизме и некоторых других патологических состояниях. В этом случае моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться в кишечнике из-за повреждения его эпителия.

Нарушение всасывания жиров наблюдается также при панкреатитах, механической желтухе, после субтотальной резекции тонкой кишки, а также ваготомии, приводящей к понижению тонуса желчного пузыря и замедленному поступлению желчи в кишечник. Пониженное всасывание жира отмечают при гипогаммаглобулинемиях, Уиппла болезни, лучевой болезни.

Нарушение всасывания жира в тонкой кишке приводит к появлению большого количества жира и жирных кислот в кале - стеаторее. При длительном нарушении всасывания жира организм получает также недостаточное количество жирорастворимых витаминов.

При пониженной активности липопротеинлипазы нарушается переход жирных кислот из хиломикронов и липопротеинов низкой плотности (пре-бета-липопротеинов) плазмы крови в жировые депо. Наиболее резко это нарушение проявляется при гиперлипопротеинемии I типа (по классификации Фредриксона). Этот тип гиперлипопротеинемии, называемый также индуцированной жирами липемией или гиперхиломикронемией, характеризуется тем, что вследствие полного отсутствия активности липопротеинлипазы наследственного характера триглицериды плазмы крови не могут подвергаться расщеплению и накапливаются в крови. Плазма крови в таких случаях имеет молочный цвет из-за чрезвычайно высокого содержания хиломикронов, а при ее стоянии всплывает сливкообразный слой хиломикронов. Наиболее эффективное лечение этой патологии заключается в замене в рационе природных жиров синтетическими, содержащими короткоцепочечные жирные кислоты с 8-10 углеродными атомами в углеродной цепи, всасывающимися из кишечника непосредственно в кровь без предварительного образования хиломикронов.

При V типе гиперлипопротеинемии, называемом также смешанной гиперлипемией, вследствие пониженной активности липопротеинлипазы в крови вместе с хиломикронами накапливаются липопротеины низкой плотности. В этих случаях внутривенное введение больным гепарина, являющегося активатором липопротеинлипазы, приводит к просветлению плазмы крови (при I типе гиперлипопротеинемии введение гепарина не дает эффекта). Больным назначают диету с низким содержанием жиров и ограниченным содержанием углеводов.

При нарушении процесса превращения пре-бета-липопротеинов в бета-липопротеины в крови накапливаются патологические «флотирующие» бета-липопротеины (III тип гиперлипопротеинемии). Для этих больных характерна пониженная толерантность к углеводам: нагрузка углеводами приводит к стойкому увеличению содержания триглицеридов и пре-бета-липопротеинов в крови. Характерно частое сочетание этого типа гиперлипопротеинемии с сахарным диабетом.

Избыточное накопление жира в жировой ткани нередко наблюдается у практически здоровых людей, особенно у людей среднего и пожилого возраста. Причиной этого является переедание, при котором общая калорийность пищи превышает энергетические затраты организма (ожирение). Избыточное отложение жира часто наблюдается три переходе от физически активной деятельности к малоподвижному образу жизни, когда сохраняется прежний уровень возбудимости пищевого центра и прежний аппетит, а энерготраты организма значительно снижаются. Патологическое ожирение наблюдается в тех случаях, когда отдельно или в комплексе действуют следующие факторы: пониженная активность жировой ткани в отношении мобилизации жира и повышенная активность ее в отношении отложения жира; усиленный переход углеводов в жиры, повышенная возбудимость пищевого центра, пониженная по сравнению с нормой мышечная активность. Снижение мобилизации жира наблюдается при поражениях гипоталамических центров, когда ослабляются импульсы, идущие в жировую ткань по симпатическим путям и вызывающие ускорение липолиза нейтральных жиров.

Торможение мобилизации жира из то депо происходят также при ослаблении функции щитовидной железы и гипофиза, гормоны которых (тироксин, трийодтиронин, тиреотропный и соматотропный гормоны, липомобилизующий фактор гипофиза) активируют липолиз. Пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, особенно если она сопровождается нарушением деятельности гипофиза, гипоталамических центров и понижением мышечной активности (Адипозогенитальная дистрофия, Иценко - Кушинга болезнь). Усиление превращения углеводов в жиры и отложение их в жировой ткани происходят при повышенной секреции АКТГ, глюкокортиковдов и инсулина. Главным фактором в развитии так называемого наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Отложение жира может наблюдаться в отдельных участках жировой ткани, в т.ч. располагающихся по зонам распространения определенных нервных волокон. Подобное отложение жира или, наоборот, атрофия подкожной жировой ткани связаны с изменением трофической функции нервной системы (Липидозы, Липоматоз, Липодистрофия).

Недостаточное отложение жира в жировой ткани (исхудание) развивается вследствие угнетения возбудимости пищевого центра, понижения всасывания жиров и углеводов (например, при энтеритах), преобладания процессов мобилизации жира из жировой ткани над его отложением и при длительном голодании.

Нарушение образования жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных (трофических) центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии (Гипоталамо-гипофизарная недостаточность) и аддисоновой болезни.

Накопление жира в печеночных клетках часто является реакцией печени на различные заболевания, токсические воздействия и повреждения. Накопление жира в печени происходит тогда, когда скорость образования в ней триглицеридов превышает скорость их утилизации. Жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, при отравлении алкоголем, четыреххлористым углеродом, фосфором и при недостаточности липотропных веществ в организме.

Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена у человека является кетоз - повышенное образование в организме, накопление в тканях и крови и выделение с мочой кетоновых тел.

Под действием ионизирующего излучения жировой обмен в различных тканях организма претерпевает выраженные изменения, которые имеют качественные и временные особенности, зависящие от вида ткани. При облучении в слизистой оболочке тонкой кишки уменьшается содержание липопротеинов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина, что обусловлено не только деструкцией клеток слизистой оболочки, но и подавлением в них синтеза липидов. Активность липаз в слизистой оболочке тонкой кишки при облучении понижается, в результате чего снижается интенсивность расщепления жиров и всасывания триглицеридов; всасывание жирных кислот угнетается в меньшей степени. В зависимости от условий питания содержание липидов в печени при воздействии на организм ионизирующего облучения увеличивается или остается без изменения, но в любом случае стимулируется синтез так называемых общих липидов и их отдельных фракций - триглицеридов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина и угнетается синтез нейтральных жиров, сопряженный с гликолизом (или гликогенолизом), и активация синтеза жиров из уксусной кислоты. В результате нарушения жирового обмена в печени после неспецифической реакции на облучение, как правило, развивается гиперлипемия. В основе механизма развития пострадиационной гиперлипемии лежит не столько мобилизация жира из периферических жировых депо, сколько усиление его биосинтеза в печени.

В первые дни после облучения в жировой ткани усиливается синтез липидов из глюкозы и ее метаболитов, что связано с активацией глюконеогенеза и последующей гипергликемией и увеличением содержания инсулина в крови. В более поздние сроки после облучения интенсивность синтеза жиров в жировой ткани снижается и сменяется усилением мобилизации жира из жировых депо. В радиорезистентных тканях (головной мозг, почки, легкие, скелетные мышцы и миокард) существенных изменений в жировом обмене после облучения не происходит.

Ожирение - это состояние, характеризующееся возникновением у человека избыточной массы тела вследствие чрезмерного образования в его организме жировой ткани. Большинство специалистов склоняются к тому, что ожирение - это болезнь, хотя существует и точка зрения, согласно которой ожирение - это состояние предболезни, облегчающее развитие целой серии разнообразных заболеваний. Только в случае, когда масса тела взрослого человека превышает нормативную для его возраста и роста на 45 и более килограмм, говорят о болезненном, или морбидном ожирении.

В литературе, чаще англоязычной, можно встретить термин <избыточная масса тела>. Им обозначают ситуацию, когда индекс массы тела у человека находится в пределах 25-29,5 кг/м2. В русскоязычной литературе это состояние чаще называют ожирением _ степени.

В зависимости от мест преимущественного избыточного накопления жировой ткани выделяют андроидное и гиноидное ожирение.

Андроидное ожирение чаще встречается у мужчин и характеризуется накоплением жира в области туловища (живот, подмышечные области), а также в сальнике (анатомическая структура, располагающаяся в брюшной полости и на которой <крепится> кишечник) в виде так называемого внутреннего жира.

Гиноидное ожирение присуще преимущественно женщинам и проявляется избыточным накоплением жира под кожей нижней части живота и бедер.

Если у человека ожирение развилось вследствие семейной предрасположенности (конституциональный тип), регулярного и длительного переедания (алиментарный тип), или при комбинации означенных факторов, считается, что заболевание первично. Если масса тела человека повысилась вследствие первичной, в том числе и генетически обусловленной, патологии эндокринной системы (поражение гипоталамуса, снижение функциональной активности надпочечников, щитовидной железы, половых желез и т.д.), следует считать, что ожирение является вторичным.

Что касается оценки степени тяжести ожирения, то в зависимости от классифицирующего признака выделяют три (по индексу массы тела) и четыре (по проценту превышения идеальной массы тела) стадии.

Профилактика ожирения может помочь избежать нам возникновения этой болезни. Но для ее проведения вначале необходимо выяснить, каким именно образом начинается эта болезнь. Ученые, врачи и диетологи утверждают, что причиной ожирения является недостаточный расход потребляемой энергии, которая в итоге начинает откладываться в виде липидов в жировой ткани.

При избыточной массе тела необходимо в первую очередь изменить свой режим питания, сделав его более рациональным для организма. Людям, которые склонны к полноте уже с момента взросления надо начинать следить за своим рационом, тщательно подбирая продукты, входящие в него. В частности, ограничить себя в приеме сахара, мучной пищи и продуктов, насыщенных жирами и углеводами. При этом стараться не переедать в течение дня, а особенно перед сном.

Этот режим питания нужно сочетать с физическими нагрузками. Причем выбирать курс упражнений, постоянно консультируясь со специалистом. Даже 3 часовые ежедневные усиленные тренировки могут не дать никого ощутимого эффекта, если при этом они не сопровождаются определенным питанием. Ведь необходимо правильно соизмерять потребленную с пищей энергию с потерянной при физических нагрузках.

Человеку с нормальной комплекцией достаточно тратить энергию и калорий столько, сколько он их получил в течение всего дня.

Людям же страдающим ожирением, необходимо тратить энергии значительно больше. Именно поэтому врачи разрабатывают определенные методики для каждого человека индивидуально.

Но есть и общие принципы, соблюдение которых может значительно уменьшить количество людей с избыточным весом. Человеку с массой тела 70 кг, превысившему свою суточною норму потребления энергетического потенциала на 400 ккал для ее полного расходования нужно целый час непрерывно заниматься, например, бегом.

56. Патология водно-солевого обмена. Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность человека в жидкости не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующеся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л.).

"Отработанная жидкость" выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1). Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления внеклеточного сектора и прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но

механизмы их коррекции относительно автономны.

При каких заболеваниях возникает нарушение водно солевого обмена:

Все нарушения водно-солевого обмена (дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация, характеризующаяся избыточным содержанием жидкости в организме, и гипогидратация (или обезвоживание), заключающаяся в уменьшении общего объема жидкости.

Гипогидратация. Данная форма нарушения возникает вследствие либо значительного снижения поступления воды в организм, либо черезмерной ее потери. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом.

Изоосмолярная гипогидратация - сравнительно редкий вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется в связи с включением компенсаторных механизмов.

Гипоосмолярная гипогидратация - развивается вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Некоторые состояния, возникающие при определенной патологии почек (увеличение фильтрации и снижение раеабсорбции жидкости), кишечника (диарея), гипофиза (дефицит АДГ), надпочечников (снижение продукции альдестерона), сопровождаются полиурией и гипоосмолярной гипогидратацией.

Гиперосмолярная гипогидратация - развивается вследствии потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствии диареи, рвоты, полиурии, профузного потоотделения. К гиперосмолярному обезвоживанию может привести длительная гиперсаливация или полипноэ, так как при этом теряется жидкость с малым содержанием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный

диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия.

Однако уровень глюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном случае состояние гипогидратации может возникать сразу и в клеточном, и в неклеточном секторах.

Гипергидратация. Эта форма нарушения возникает вследствие либо избыточного поступления воды в организм, либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

Изоосмолярную гипогидратацию - можно воспроизвести, вводя в организм избыточный объем физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена).

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к остальным формам дисгидрий. Внутреклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранных потенциалов клеток. При водном отравлении

наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги возможно развитие комы.

Гиперосмолярная гипергидратация - может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой. Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемещается в интерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание ьканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации.

Отек. Типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек - широко распространненая форма нарушения обмена воды в организме. Выделяют несколько главных патогенетических факторов развития отеков:

1. Гемодинамический. Отек возникает вследствиие повышения давления крови в венозном отделе капилляров.Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.

2. Онкотический. Отек развивается вследствие либо понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипопротеинемия может возникнуть в результате:

а) недостаточного поступления белка в организм;

б) нарушения синтеза альбуминов;

в) черезмерной потери белков плазмы крови с мочей при некоторых заболеваниях почек;

3. Осмотический. Отек может возникать и вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые растройства гомеостаза "не остовляют" времени для развития его выраженной формы.

Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носит ограниченный характер. Она может возникать вследствие:

а) нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции;

б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мемраны при тканевой гипоксии; в) масивной "утечки" ионов из клеток при их альтерации;

г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

5. Мембраногенный. Отек формируется в следствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки.

57. Почечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором частично или полностью утрачивается способность почек образовывать и/или выделять мочу, и, как следствие, развиваются серьезные нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза организма, которые приводят к вторичному повреждению всех систем организма. По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность развивается внезапно, как следствие острого (но чаще всего обратимого) поражения тканей почек, и характеризуется резким падением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

Причины острой почечной недостаточности

1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);

2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты);

3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз);

4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);

5) обструкция мочевых путей (острое нарушение оттока мочи);

6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Симптомы острой почечной недостаточности

- небольшое количество мочи (олигурия);

- полное отсутствие (анурия).

Состояние пациента ухудшается, это сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, отсутствием аппетита, Возникают отеки конечностей, увеличивается в объеме печень. Больной может быть заторможен или наоборот наступает возбуждение.

В клиническом течении острой почечной недостаточности различают несколько стадий:

I стадия - начальная (симптоматика, обусловленная прямым воздействием причины, вызвавшей острую почечную недостаточность), длится от момента воздействия основной причины до первых симптомов со стороны почек — имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Может появится интоксикация (бледность, тошнота, боли в животе);

II стадия - олигоанурическая (основной признак - олигурия или полная анурия, также характерно тяжелое общее состояние больного, возникновение и бурное накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ белков, вызывающее самоотравление организма, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отеками тела, анемией, печеночной недостаточностью, причем одним из характерных признаков являются прогрессивно нарастающая азотемия - повышенное содержание в крови азотистых (белковых) продуктов обмена и тяжелая интоксикация организма);

III стадия - восстановительная:

фаза раннего диуреза - клиника такая же, как и во II стадии;

фаза полиурии (увеличенное образование мочи) и восстановления концентрационной способности почек - нормализуются почечные функции, восстанавливаются функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, пищеварительного канала, аппарата опоры и движения, ЦНС; стадия продолжается около двух недель;

IV стадия - выздоровление - анатомо-функциональное восстановление почечной деятельности до исходных параметров. Может затянуться на много месяцев, иногда требуется до одного года.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность - это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек, постепенному замещению почечной ткани соединительной тканью и сморщиванию почки.

Хроническая почечная недостаточность возникает у 200-500 из одного миллиона человек. В настоящее время количество больных хронической почечной недостаточностью увеличивается ежегодно на 10-12%.

Причины возникновения хронической почечной недостаточности

Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

заболевания почек – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит;

болезни обмена веществ – сахарный диабет, подагра, амилоидоз;

врожденные заболевания почек – поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий;

ревматические заболевания – системная красная волчанка, склеродермия, геморрагические васкулиты;

заболевания сосудов – артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока;

заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек – мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей. Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности.

1) Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.

2) Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.

3) Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) – повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается, отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой, дряблой. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты. В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента. Консервативная (без хирургического вмешательства) терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению симптомов.

4) Терминальная (конечная) стадия. Для этой стадии характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия (пониженная температура тела). Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко - понос, стул зловонный, темного цвета. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия – моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактика острой почечной недостаточности сводится к предотвращению причин, вызывающих ее.

Профилактика хронической почечной недостаточности сводится к лечению таких хронических заболеваний как: пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.

58. Патология терморегуляции. ГИПОТЕРМИЯ И ГИПЕРТЕРМИЯ

Если человек длительное время находится в условиях значительно повышенной или пониженной температуры окружающей среды, то механизмы физической и химической регуляции тепла, благодаря которым в обычных условиях сохраняется постоянство температуры тела, могут оказаться недостаточными: происходит перегревание тела—гипертермия или переохлаждение— гипотермия. Гипотермия — состояние, при котором температура тела ниже 35 °С. Быстрее всего гипотермия возникает при погружении в холодную воду. При этом вначале наблюдается возбуждение симпа--тического отдела вегетативной нервной системы и рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция. Последнему способствуют сокращения мышц — мышечная дрожь. Через некоторое время температура тела все же начинает падать. При этом наблюдается состояние, подобное наркозу: исчезновение чувствительности, ослабление рефлекторных реакций, понижение возбудимости нервных центров. Резко понижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается артериальное давление (при температуре тела 24—25 °С оно может быть равно 15—20% исходного).' В последние годы искусственно создаваемая гипотермия с охлаждением тела до 24—28 °С вошла в практику хирургических клиник, осуществляющих операции на сердце и ЦНС. Смысл этого мероприятия состоит в том, что гипотермия значительно снижает обмен веществ головного мозга, а следовательно, потребность этого органа в кислороде. Поэтому становится переносимым более длительное обескровливание мозга (вместо 3—5 мин при нормальной температуре до 15—20 мин при 25—28 °С). а это означает, что при гипотермин больные легче переносят временное выключение сердечной деятельности и остановку дыхания. Гипотермию прекращают путем быстрого согревания тела. Для того чтобы исключить начальные приспособительные реакции, направленные на поддержание температуры тела при искусственной гипотермии, применяют препараты, выключающие передачу импульсов в симпатическом отделе вегетативной нервной системы (ганглиоплегические препараты) и прекращающие передачу импульсов с нервов на скелетные мышцы (мио-релаксанты}. При относительно кратковременных и не чрезмерно интенсивных воздействиях холода на организм изменений теплового баланса и понижения температуры внутренней среды не происходит. В то же время это способствует развитию простудных заболеваний и обострению хронических воспалительных процессов. В этой связи важную роль приобретает закаливание организма. Закаливание достигается повторными воздействиями низкой температуры возрастающей интенсивности. У ослабленных людей закаливание следует начинать с водных процедур нейтральной температуры (32 °С) и понижать температуру на 1 °С через каждые 2—3 дня. После прекращения тренировки закаливание исчезает, поэтому выполнение режима закаливания должно быть непрерывным. Эффект закаливания проявляется не только при водных процедурах, но и при воздействии холодного воздуха. При этом закаливание происходит быстрее, если воздействие холода сочетается с активной мышечной деятельностью. Гипертермия — состояние, при котором температура тела поднимается выше 37 °С. Она возникает при продолжительном действии высокой температуры окружающей среды, особенно при влажном воздухе, и, следовательно, небольшом эффективном потоотделении. Гипертермия может возникать и под влиянием некоторых эндогенных факторов, усиливающих в организме теплообразование (тироксин, жирные кислоты и др.). Резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40—41 °С, сопровождается тяжелым общим состоянием организма и носит название теплового удара. От гипертермии следует отличать изменения температуры, когда внешние условия не изменены, но нарушается сам процесс терморегуляции, чаще всего под влиянием микроорганизмов. Примером такого нарушения является инфекционная лихорадка. Одной из причин ее возникновения является то. что гипоталамические центры регуляции теплообмена обладают высокой чувствительностью к некоторым химическим соединениям, в частности к бактерийным токсинам. Введение непосредственно в область переднего гипоталамуса минимального количества бактерийного токсина сопровождается многочасовым повышением температуры тела.

59. Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма в ответ на воздействие эндо- или экзогенных пирогенов (агентов, вызывающих температурную реакцию), выражающаяся в повышении порога терморегуляции и временном поддержании более высокой, чем обычно, температуры тела.

Лихорадка характеризуется не только повышением температуры, но и нарушением деятельности всех систем организма. Степень повышения температуры имеет важное, но не всегда решающее значение для оценки тяжести лихорадки.

Лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания, снижением артериального давления, выражены общие симптомы интоксикации: головная боль, разбитость, чувство жара и жажды, сухость во рту, отсутствие аппетита; уменьшением мочеотделения, повышением обмена веществ за счет катаболических процессов (процессов разрушения).

Быстрое и сильное повышение температуры (например, при воспалении легких) обычно сопровождается ознобом, который может длиться от нескольких минут до часа, реже - дольше. При сильном ознобе характерен вид больного: из-за резкого сужения кровеносных сосудов кожа становится бледной, ногтевые пластинки приобретают синюшный цвет. Испытывая чувство холода, больные дрожат, стучат зубами. Для постепенного повышения температуры характерно небольшое познабливание. При высокой температуре кожа имеет характерный вид: красная, теплая ("огненная"). Постепенное падение температуры сопровождается обильным потом. При лихорадке вечерняя температура тела обычно выше утренней. Подъем температуры выше 37°С днем - основание заподозрить заболевание.

В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок:

• субфебрильная (повышенная) температура - 37-38°С:

а) малый субфебрилитет 37-37,5°С;

б) большой субфебрилитет 37,5-38°С;

• умеренная лихорадка 38-39°С;

• высокая лихорадка 39-40°С;

• очень высокая лихорадка - свыше 40°С;

• гиперпиретическая - 41-42°С, она сопровождается тяжелыми нервными явлениями и сама является опасной для жизни.

Большое значение имеет колебание температуры тела в течение суток и всего периода. Основные типы лихорадки:

• постоянная лихорадка - температура долго держится высокой, в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1°С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

• послабляющая (ремиттирующая) лихорадка - температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1-2°С, причем утренний минимум выше 37°С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;

• истощающая (гектическая) лихорадка - большие (3-4°С) суточные колебания температуры, чередующиеся с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;

• перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка - кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1-2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;

• волнообразная (ундулирующая) лихорадка - периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр, такие "волны" следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогранулематоза;

• возвратная лихорадка - строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами, при этом температура повышается и понижается очень быстро, лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая, характерна для возвратного тифа; • обратный тип лихорадки - утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;

• неправильная лихорадка - разнообразные и неправильные суточные колебания; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе, эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).

В течении лихорадки различают период нарастания температуры, период высокой температуры и период снижения температуры. Резкое снижение повышенной температуры (в течение нескольких часов) до нормы называют кризисом, постепенное понижение (на протяжении нескольких дней) - лизисом.

Для первой стадии лихорадки характерно снижение теплоотдачи - наблюдаются спазм периферических сосудов, снижение температуры кожи и потоотделения. Одновременно усиливается температура, что сопровождается познабливанием (ознобом) на протяжении одного или нескольких часов. Больные предъявляют жалобы на головную боль, чувство общего дискомфорта, тянущие боли в мышцах.

При выраженном ознобе характерен вид больного: кожные покровы бледные из-за резкого капилляроспазма, отмечается периферическая синюшность, мышечная дрожь может сопровождаться постукиванием зубами.

Вторая стадия лихорадки характеризуется прекращением подъема температуры, теплоотдача уравновешивается с теплопродукцией. Периферическое кровообращение восстанавливается, кожа становится теплой на ощупь и даже горячей, бледность кожных покровов сменяется яркой розовой окраской. Потоотделение также усиливается.

В третьей стадии теплоотдача преобладает над теплопродукцией, кожные кровеносные сосуды расширяются, потоотделение продолжается нарастать. Снижение температуры тела может протекать быстро и резко (критически) или постепенно.

Иногда наблюдается кратковременное повышение температуры в течение нескольких часов (однодневная, или эфемерная лихорадка) при легких инфекциях, перегревании на солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения лекарственных веществ.

Лихорадка продолжительностью до 15 дней называется острой, длящаяся более 45 дней - хронической.

Чаще всего причиной лихорадки бывают инфекционные заболевания и образования продуктов распада ткани (например, очага омертвения или инфаркта миокарда). Лихорадка обычно является реакцией организма на инфекцию. Иногда инфекционное заболевание может не проявляться лихорадкой или временно протекать без повышения температуры (туберкулез, сифилис и др.). Степень повышения температуры в значительной мере зависит от организма больного: при одной и той же болезни у разных лиц она может быть различной. Так, у молодых людей с высокой реактивностью организма инфекционное заболевание может протекать с температурой до 40°С и выше, в то время как это же инфекционное заболевание у лиц старшего возраста с ослабленной реактивностью может протекать с нормальной или слегка повышенной температурой. Степень повышения температуры не всегда соответствует тяжести заболевания, что связано также с индивидуальными особенностями реагирования организма.

Лихорадка при инфекционных заболеваниях является наиболее ранней и типичной реакцией на внедрение микробного агента. При этом бактериальные токсины или продукты жизнедеятельности микроорганизмов (вирусов) являются экзогенными пирогенами.

Они же вызывают и другую защитную реакцию, заключающуюся в развитии механизмов стресса с усилением выброса нейтрофильных лейкоцитов.

Повышение температуры неинфекционного происхождения наблюдается нередко при злокачественных опухолях, омертвении ткани (например, при инфаркте), кровоизлияниях, быстром распаде в крови эритроцитов, введении подкожно или внутривенно чужеродных веществ белковой природы. Значительно реже встречается лихорадка при заболеваниях центральной нервной системы, а также рефлекторного происхождения. При этом подъемы температуры чаще наблюдаются в дневные часы, поэтому возникает необходимость ее почасового измерения.

Лихорадка центрального происхождения может наблюдаться при травмах и заболеваниях центральной нервной системы, она отличается тяжелым злокачественным течением. Высокая температура может развиться без участия пирогенов при тяжелом эмоциональном стрессе.

Лихорадка характеризуется не только развитием высокой температуры, но и нарушением деятельности всех систем организма. Максимальный уровень температурной кривой имеет важное, но не всегда решающее значение для оценки тяжести лихорадки.

Помимо высокой температуры, лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания, снижением артериального давления, возникновением общих симптомов интоксикации: головной боли, недомогания, чувства жара и жажды, сухости во рту, отсутствием аппетита; уменьшением мочеотделения, повышением обмена веществ за счет катаболических процессов.

На пике лихорадочного состояния в ряде случаев могут наблюдаться спутанность сознания, галлюцинации, бред вплоть до полной потери сознания. Однако большей частью эти явления отражают особенности течения самого инфекционного процесса, а не только лихорадочной реакции.

Частота пульса при лихорадке прямо связаны с уровнем высокой температуры только при доброкачественных лихорадках, вызванных малотоксичными пирогенами. Это происходит не при всех инфекционных заболеваниях. Например, брюшной тиф характеризуется выраженным урежением сердцебиения на фоне выраженной лихорадки. В таких случаях влияние высокой температуры на частоту сердечного ритма ослабевает под влиянием других причинных факторов и механизмов развития заболевания.

Частота дыхательных движений также увеличивается при развитии высокой температуры. При этом дыхание становится более поверхностным. Однако выраженность урежения дыхания не всегда соответствует уровню высокой температуры и подвержена значительным колебаниям.

В лихорадочном периоде у больных всегда нарушается функция пищеварительного тракта. Обычно полностью отсутствует аппетит, что связано с понижением переваривания и усвоения пищи. Язык покрывается налетом различных оттенков (чаще белого), пациенты жалуются на сухость во рту.

3начительно снижается объем секрета пищеварительных желез (слюнных, желудочных, поджелудочной железы и пр.). Нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта выражаются в разного рода нарушениях двигательных функций, обычно с преобладанием спастических явлений. В результате продвижение содержимого кишечника значительно замедляется, как и выброс желчи, концентрация которой возрастает. 3аметных изменений в деятельности почек при лихорадке не наблюдается. Повышение суточного мочевыделения в первой стадии (рост повышения температуры) зависит от повышения кровотока в почках вследствие перераспределения крови в тканях. Напротив, некоторое снижение мочевыделения с усилением концентрации мочи на высоте лихорадочной реакции объясняется задержкой жидкости.

Одним из важнейших компонентов защитно-приспособительного механизма лихорадки является усиление фагоцитарной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, и, что особенно важно, отмечается рост интенсивности продукции антител. Активация клеточных и гуморальных механизмов иммунитета позволяет организму адекватно реагировать на внедрение чужеродных агентов и прекращать инфекционное воспаление.

Высокая температура сама по себе способна создать неблагоприятные условия для размножения различных болезнетворных микроорганизмов и вирусов. В свете вышеописанного понятна цель развития лихорадочной реакции, выработанной в ходе эволюции. Именно поэтому лихорадка является неспецифическим симптомом большого количества разнообразных инфекционных заболеваний.По степени повышения выделяют температуру определяют такие виды лихорадки: субфебрильную – 37–38 °C, фебрильную – 38–39 °C, гиперпиретическую – больше 39 °C.

В отношении хода развития лихорадки в температурной кривой различают 3 периода:

1) начальная стадия, или период нарастания температуры. При одних заболеваниях этот период очень короток и измеряется часами, обычно сопровождаясь ознобом (малярия, воспаление легких, рожа и др.), при других – растягивается на более или менее продолжительный срок, на несколько дней;

2) стадия разгара лихорадки. Вершина температурной кривой длится от нескольких часов до многих дней и даже недель;

3) стадия снижения температуры. При одних заболеваниях температура снижается быстро, в течение нескольких часов – критическое падение температуры, или кризис, при других – постепенно, в течение нескольких дней – литическое падение, или лизис. По характеру температурных колебаний выделяются следующие виды лихорадки:

1) постоянная лихорадка характеризуется тем, что в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1 °C, при этом отмечается высокая температура тела;

2) послабляющая лихорадка дает суточные колебания температуры в пределах 2 °C, причем утренний минимум выше 37 °C. При послабляющей лихорадке подъем температуры сопровождается ознобом, снижение температуры – потливостью;

3) перемежающаяся лихорадка характеризуется внезапным повышением температуры до 39 °C и выше, а через несколько часов температура падает до нормальных цифр. Подъем температуры повторяется через каждые 1–2 или 3 дня. Этот тип лихорадки характерен для малярии; 4) гектическая лихорадка характеризуется повышением температуры на 2–4 °C в вечерние часы и падением ее до нормы и ниже в утренние часы. Такое падение температуры сопровождается резкой слабостью с обильным потоотделением. Наблюдается при сепсисе, тяжелых формах туберкулеза;

5) обратный тип лихорадки отличается тем, что утренняя температура бывает выше вечерней. Встречается при туберкулезе легких;

6) неправильная лихорадка сопровождается разнообразными и неправильными суточными колебаниями – встречается при ревматизме, гриппе и т. д.;

7) возвратный вил лихорадки отличается чередованием периодов лихорадки с безлихорадочными периодами. Подъем температуры до 40 °C и более сменяется ее падением через несколько дней до нормальной, которая держится в течение нескольких дней, а затем кривая температуры повторяется. Такой тип лихорадки характерен для возвратного тифа;

8) волнообразной лихорадке свойственно постепенное повышение температуры в течение нескольких дней и постепенное снижение ее до нормы. Затем наступает новое повышение с последующим снижением температуры. Такая температура встречается при лимфогранулематозе, бруцеллезе.

67. Реактивность организма — это свойство организма реагировать на многообразные физиологические и болезнетворные раздражители окружающей среды.

Основой реактивности организма является реактивность видовая, которая включает в себя особенности, характерные для всего вида, например сезонные изменения жизнедеятельности (зимняя и летняя спячка, анабиоз, миграция и т. д.) животных. Все животные одного вида обладают и общей, специфической для этого вида способностью вырабатывать антитела или воспроизводить аллергические реакции.

Однако и внутри вида можно выделить различные группы, которые по-разному реагируют на внешние воздействия в зависимости от конституциональных различий или типов нервной деятельности (см. Конституция). У людей может иметь значение и характер профессиональной деятельности. Так, например, электромонтеры легче переносят удар электрическим током, чем люди, не имеющие дела с электричеством. Такие группы, объединенные каким-либо из вышеперечисленных признаков, обладают общей для них групповой реактивности организма.

Наконец, даже отдельные представители одной группы отличаются друг от друга индивидуальными особенностями строения или функции организма. Соответственно различаются и проявления их реактивности, что лежит в основе реактивности индивидуальной. Индивидуальная реактивность организма определяется также возрастом. У новорожденного реактивность характеризуется более общими диффузными, генерализованными реакциями, например возникновением судорожных реакций при различных инфекциях (кишечных, гриппе, дифтерии и т. д.). Инфекционные заболевания у детей чаще текут с явлениями общей интоксикации, нередко без специфической локализации. С возрастом реактивность организма снижается, и у стариков многие болезни протекают с мало выраженными симптомами, однако часто тяжелее, чем у более молодых людей, что связано с понижением резистентности старческого организма.

Важную роль в реактивности организма играют такие факторы, как охлаждение, утомление, пониженное питание, гиповитаминозы, которые снижают реактивность.

При различных болезненных состояниях реактивность организма может резко измениться и выходить за пределы, обычные для этого же организма в здоровом состоянии. В этих случаях возникает патологическая реактивность, характеризующаяся тем, что приспособительно - компенсаторные возможности организма с нормальной реактивностью снижаются и возникают специфические ответные реакции на воздействие патогенных агентов, которые во многом определяют симптоматику заболевания. Так, при возникновении патологической реактивности организма могут вяло протекать явления воспаления, без подъема температуры и резких воспалительных изменений; могут нарушаться восстановительные процессы (заживление ран, консолидация костей), ослабляться иммунные реакции. В клинической практике следует подходить к вопросам профилактики и терапии болезней с учетом реактивности организма.

Реактивность организма — свойство организма реагировать на факторы внешней среды изменением своей жизнедеятельности, что обеспечивает ту или иную степень приспособления организма к внешней среде.

Диапазон текущих колебаний физиологической Р. о. определяют изменения уровня деятельности физиологических систем под влиянием обычных (адекватных) раздражителей.

В эволюционном аспекте Р. о. совершенствовалась в соответствии с развитием систем, воспринимающих раздражения внешней среды и коррелирующих физиологических функции в организме. Поэтому реактивные свойства обычно более ярко выражены у высших животных и менее у организмов с примитивной нервной организацией. В физиологическом плане Р. о. частично отражается понятиями раздражимость и возбудимость.

Реактивность организма обусловливается генотипом организма и является своеобразным видовым признаком, способным, однако, существенно изменяться. Это зависит от потенциальных возможностей организма изменять уровень деятельности физиологических систем в соответствии с требованиями среды, т. е. от его «физиологической конституции», в частности от типа нервной системы.

В клинической практике термин «реактивность» служит для характеристики особенностей развития и течения заболевания у отдельных индивидуумов. При этом имеется в виду отличительная способность организма реагировать на действие патогенных факторов путем развертывания специфических и неспецифических защитно-компенсаторных реакций, противостоящих вредности.

Существуют специальные формы реагирования организма, связанные с воздействием чужеродных белков, микроорганизмов и их токсинов. В таких случаях говорят об иммунологической реактивности организма (см. Иммунитет) и аллергической Р. о. (см. Аллергия).

Различают следующие виды реактивности организма. Биологическая, или видовая, реактивность включает в себя наиболее характерные особенности физиологической и патологической реактивности, свойственные данному виду животных. Это проявляется, например, в сезонных изменениях жизнедеятельности (анабиоз, зимняя и летняя спячка, миграции рыб и птиц, связанные со временем года, размножением), в различной видовой способности к продукции специфических антител и воспроизведению аллергических реакций у различных животных. Групповая реактивность формируется на основе видовой. У людей и высших животных групповые особенности реактивности обусловлены конституциональными различиями, в частности разными типами нервной системы (см. Высшая нервная деятельность).

Индивидуальная реактивность зависит от характерных особенностей индивидуума — его конституции, пола, возраста, условий существования. Определяют характер индивидуальной реактивности организма, ведущие физиологические особенности данного организма — тип нервной системы, особенности эндокринных желез и других функциональных систем.

Реактивность организма ребенка значительно отличается от таковой взрослого. В первые месяцы жизни отмечается склонность к диффузным, генерализованным реакциям. Инфекции протекают с выраженной общей реакцией — интоксикацией, судорогами — при слабо выраженных местных проявлениях процесса. Такой характер Р. о. обусловлен низкой активностью защитных механизмов — неполноценностью барьерных функций (см.), фагоцитарной активности лейкоцитов (см. Фагоцитоз) и ретикулоэндотелиальной системы, пониженной способностью к выработке специфических антител и пр.

С возрастом, по мере развития нервной системы и установления коррелятивных отношений между железами внутренней секреции, характерных для взрослых, Р. о. ребенка становится более совершенной.

Под воздействием на организм «чрезвычайных» вредоносных факторов реактивность его в отношении этих раздражителей может измениться настолько, что далеко превысит диапазон ее физиологических колебаний, характерных для особей данного вида. Тогда возникает патологическая реактивность, которая характеризуется возникновением болезненных расстройств и общим снижением приспособительно-компенсаторных возможностей организма. Так, при некоторых формах токсикозов беременности имеют место нарушения реактивности организма аллергического типа, которые носят названия аллергозов. При этом нередко возникают ответные реакции организма в виде одышки, лихорадки, усиления потоотделения и пр., являющиеся неспецифическими симптомами заболевания. Патологическая реактивность играет важную роль в патогенезе многих болезней, обусловливая специфические ответные реакции на воздействие патогенных агентов, формирующие в каждом случае характерную картину болезни (ревматизм, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма и др.). См. также Адаптационный синдром, Резистентность организма.