Лейкопении

Лейкопении – состояния, характеризующиеся ↓ количества лейкоцитов в единице объема крови(ниже 4*10⁹ /л)

Причины

Первичные (наследственные)

-синдром ленивых лейкоцитов; -синдром Чедиака-Хигаси(нарушаются способность к движению); -нейтропении

Вторичные

Физические – воздействие ионизации, рентгеновское излучение;

Химические – токсические дозы органических и неорганических соединений(сульфаниламиды, барбитураты)

Биологические – продукты жизнедеятельности вирусов, риккетсии и паразитов, избыток БАВ

Механизмы

- ↓ лейкопоэза

- разрушение лейкоцитов в сосудистом русле

- перераспределение лейкоцитов в сосудах

- повышенная потеря лейкоцитов организмом

- гемодилюции

Значения

- ↓ резистентности организма (противоинфекционной, противоопухолевой) т.к. лейкоциты участвуют в реализации клеточного и гуморального иммунитета, и фагоцитарной р-ции.

→ инфицирование организма (риниты, бронхиты, воспаления легких).

45. Лейкозы (лейкемии) — тоже не одно заболевание, а несколько. Все они характеризуются трансформацией определенного типа кроветворных клеток в злокачественные. При этом раковые клетки начинают неуемно размножаться и замещают нормальные клетки костного мозга и крови.

В зависимости от того, какие именно клетки крови превратились в раковые, выделяют несколько видов лейкозов. Например, лимфолейкоз — это дефект лимфоцитов, миелолейкоз — нарушение нормального созревания гранулоцитарных лейкоцитов.

Все лейкозы делят на острые и хронические. Острые лейкозы вызывает неконтролируемый рост молодых (незрелых) клеток крови. При хроническом лейкозе в крови, лимфатических узлах, селезёнке и печени резко увеличивается количество более зрелых клеток. Острые лейкозы протекают гораздо тяжелее, чем хронические и требуют немедленного лечения.

Лейкоз не самое распространенное онкологическое заболевание. По данным американской медицинской статистики ежегодно им заболевает всего 25 человек из ста тысяч. Ученые заметили, что лейкоз чаще всего бывает у детей (3-4 лет) и у пожилых (60-69 лет) людей. Причины

Чтобы человек заболел лейкозом, достаточно чтобы одна единственная кроветворная клетка мутировала в раковую. Она начинает быстро делится и дает начало клону опухолевых клеток. Живучие быстро делящиеся раковые клетки постепенно занимают место нормальных и развивается лейкоз.

Возможные причины мутаций в хромосомах нормальных клеток следующие:

Воздействие ионизирующего излучения. Так в Японии после атомных взрывов количество пациентов с острым лейкозом увеличилось в несколько раз. Причем те люди, которые находились на расстоянии 1,5 км от эпицентра, заболевали в 45 раз чаще, чем находившиеся за пределами этой зоны.

Канцерогены. К ним относятся кое-какие лекарственные препараты (бутадион, левомицитин, цитостатики (противоопухолевые)), а также некоторые химические вещества (пестициды; бензол; продукты перегонки нефти, которые входят в состав лаков и красок).

Наследственность. В основном это относится к хроническому лейкозу, однако в семьях, где были больные острым лейкозом, риск заболеть повышается в 3-4 раза. Считается, что по наследству передается не болезнь, а склонность клеток к мутациям.

Вирусы. Есть предположение, что существуют особые виды вирусов, которые, встраиваясь в ДНК человека, могут трансформировать нормальную клетку крови в злокачественную.

Возникновение лейкозов в определённой мере зависит от расы человека и географической зоны его проживания.

Острые лейкозы

Симптомы и течение. Острые лейкозы чаще начинаются постепенно с появления общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, субфебрильной температуры, кровоточивости десен, появления петехий и кровоизлияний в коже, болей в костях. Иногда острый лейкоз начинается бурно — с высокой температурой септического характера, сопровождающейся значительными ознобами и профузными потами. Больной жалуется на слабость, одышку, головную боль и боль во рту. В полости рта и в зеве часто развиваются язвенные и некротические процессы.

В таких случаях наблюдается гнилостный запах изо рта. На коже и слизистых оболочках появляются кровоизлияния. Затем возникают кровотечения из десен, маточные и кишечные, которые приводят к резкой анемии, а иногда и к смертельному исходу. Обыкновенно такое бурное течение болезни бывает в терминальной (конечной) стадии болезни. Часто начальные явления болезни проявляются незаметно и больные поступают в больницу уже в конечной стадии болезни. Селезенка и лимфатические узлы при остром лейкозе не всегда бывают увеличены, печень обычно увеличена умеренно. При острых лейкозах наблюдается лейкоцитоз, но часто они протекают с лейкопенией.

Для острого лейкоза типично отсутствие промежуточных форм в лейкоцитарном ряде. Часто почти все лейкоциты (до 95—98%) состоят из наименее дифференцированных клеток — гемо-цитобластов.

Больные обычно погибают в течение нескольких недель, иногда через 2—4 месяца. При современных методах лечения иногда наступают периоды улучшения и ремиссии и течение болезни затягивается до года, но выздоровление не наступает.

Лечение и уход. Основным методом лечения являются систематические переливания (трансфузии) цельной крови или, что еще лучше, эритроцитной массы. Для предупреждения возникновения вторичной инфекции прибегают к пенициллину и другим антибиотикам. С хорошим результатом применяют корти-костероидные гормоны в больших дозах (например, преднизолон дают до 8—12 таблеток в день). Иногда кортикостероиды сочетают с 6-меркаптопурином.

Курс лечения рассчитан на 3—4 недели.

Необходимо назначать полноценное питание, богатое витаминами. Пища должна быть жидкой и полужидкой, чтобы не раздражать слизистой оболочки полости рта. При кровотечениях и для укрепления слизистой назначают витамины: аскорбиновую кислоту, викасол, рутин, витамин Р, внутривенно вводят хлорид кальция. Кроме того, применяют витамины группы В.

В остальном лечение направлено на поддержание сил больного и укрепление его организма путем тщательного ухода за ним. Особенно нужно обращать внимание на обработку слизистой полости рта, уход за кожей и предупреждение образования пролежней.

Хронические лейкозы. Миелоидный и лимфоидный лейкозы. Симптомы и течение. В начальном периоде больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, у них наблюдается анемия, но они трудоспособны и другой раз не подозревают своей болезни. Но затем болезнь развивается со всеми характерными для нее симптомами. При хроническом миелозе образуется большое количество миелобластов и миелоцитов в крови, одним из главных признаков болезни является огромная селезенка, занимающая иногда всю левую и частично правую половину живота. При лимфаденозе селезенка не такая большая, но зато значительно увеличиваются лимфатические узлы: шейные, паховые, подмышечные и др. Лейкозы часто сопровождаются малокровием, которое прогрессирует наряду с основной болезнью. Затем нарастает общая слабость, появляются головокружение и одышка. Часто наблюдаются боли в костях, главным образом в грудине. Болезнь обычно протекает в течение нескольких лет, , постепенно ухудшаясь. В конечной стадии болезнь протекает с такими же тяжелыми явлениями, как и при остром лейкозе.

Лечение и уход. При относительно доброкачественных формах, в начальных стадиях болезни, лечение состоит в поддержании трудоспособности больного, укреплении его организма, усиленном питании, назначении витаминов, в правильном чередовании труда и отдыха, в пребывании на свежем воздухе.

При развитии малокровия назначают железо, гемостиму-лин, производят трансфузии цельной крови или эритроцитной массы.

Хорошее действие оказывают кортикостероидные гормоны. В далеко зашедших случаях назначают химические препараты: циклофосфан, миелосан, дегранол.

При большом количестве лейкоцитов в крови и значительном увеличении селезенки или лимфатических узлов иногда применяют лечение рентгеновыми лучами.

46. Понятия о вражденных и приобретенных иммунодефецитных состояниях. В иммунной системе, как и в любой другой системе организма, возможны различные поломки, в результате которых она начинает функционировать неправильно, в результате чего иммунитет снижается, и развивается иммунная недостаточность (иммунодефицит).

Иммунодефицит - это нарушение структуры и функции какого-либо звена целостной иммунной системы, потеря организмом способности сопротивляться любым инфекциям и восстанавливать нарушения своих органов. Кроме того, при иммунодефиците замедляется или вообще останавливается процесс обновления организма.

При иммунодефиците человек становится беззащитным не только перед обычными инфекциями, как грипп или дизентерия, но также перед бактериями и вирусами, которые ранее не могли вызвать заболевания, так как иммунная система не позволяла им размножаться в большом количестве. Один из примеров - пневмоциста карини - бактерия, живущая в легких практически каждого человека. При здоровой иммунной системе она не причиняет человеку никакого вреда, но при иммунодефиците может вызвать серьезное поражение легких - пневмоцистную пневмонию.

Кроме того, иммунодефицит приводит к обострению тех хронических заболеваний, которые были у человека, но не имели ярко выраженных симптомов и, может быть, никогда бы не привели к серьезным проблемам со здоровьем.

Иммунодефицит - врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, проявляющийся резким снижением количества отдельных популяций иммунокомпетентных клеток или нарушением синтеза иммуноглобулинов ( агаммаглобулинемия ).

Повреждение или недостаточность функции одного или нескольких звеньев в иммунной системе приводит к нарушению иммунного ответа, к той форме иммунопатологии , которая получила название иммунодефицитных состояний .

Все иммунодефицитные состояния делятся на две большие группы:

- врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит и

- приобретенный иммунодефицит .

В основе наследственно обусловленного иммунодефицитного состояния ( первичной иммунологической недостаточности ) лежат генетически детерминированные дефекты клеток иммунной системы.

В то же время приобретенный иммунодефицит ( вторичная иммунологическая недостаточность ) является результатом воздействия факторов внешней среды на клетки иммунной системы. К наиболее полно изученным факторам приобретенного иммунодефицита относятся облучение, фармакологические средства и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) человека, вызванный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) .

Врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит (первичная иммунологическая недостаточность) определяется как специфической иммунной недостаточностью , так и неспецифической иммунной недостаточностью .

Причинами заболеваний, обусловленных специфической иммунной недостаточностью, служат нарушения функций T-лимфоцитов или B-лимфоцитов - основы приобретенного иммунитета. Неспецифические иммунодефициты связаны с нарушениями в таких элементах иммунной системы, как комплемент и фагоциты , действующих при иммунном ответе неспецифично.

Нарушения в работе иммунной системы могут быть связаны и с комплексными нарушениями, затрагивающими многие звенья иммунитета.

При иммунодефицитном состоянии наблюдается повышенная чувствительность к инфекциям. Наиболее часто возникающие у таких больных инфекции можно разделить на две категории.

При нарушениях, связанных с иммуноглобулинами, компонентами комплемента и фагоцитарной активностью, резко возрастает восприимчивость к повторным инфекциям, вызываемыми бактериями, которые обладают капсулой (пиогенными, или гноеродными бактериями).

В случаях нарушений в системе T-клеточного иммунитета повышается чувствительность к микроорганизмам (от дрожжей до вирусов), широко распространенных и в норме безвредных: у здоровых людей к ним быстро развивается резистентность, но у больных с недостаточностью T-клеточной функции они способны вызвать летальные инфекции. Это так называемые оппортунистические инфекции

СПИД (ВИЧ) - синдром приобретенного иммунодефицита. Состояние глубочайшего иммунодефицита, развивающееся в результате действия на иммунную систему вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Впервые болезнь зарегистрирована и описана в 1981 году в США. Первые наблюдения касались группы молодых мужчин, у которых на фоне развивающегося иммунодефицита неизвестной этиологии возникали пневмония, грибковые поражения кожи, слизистых оболочек, развивались истощение, поносы, злокачественные опухоли. Указанные болезни не поддавались лечению и заканчивались смертью больных. Первоначально странная болезнь получила название «болезнь гомосексуалистов», но вскоре появился другой термин — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), так как подобные состояния стали регистрироваться не только у гомосексуалистов, но и у женщин, детей, пациентов, которым была перелита кровь. Возникло предположение, что данный синдром является инфекционной болезнью, распространяющейся половым путем, при операциях, уколах, переливании крови (парентерально).

В 1983 году группа ученых в Париже обнаружила у больных новый, ранее неизвестный вирус. Почти в то же время американские исследователи сообщили о выделении подобного вируса у больных СПИДом. Термин «СПИД» означает в настоящее время конечную стадию болезни, тем не менее в популярной литературе, средствах массовой информации болезнь часто называют по-прежнему — СПИДом.

Среди специалистов общепризнанным является представление о естественном происхождении ВИЧ, который появился давно в результате мутации, но не распространялся широко ввиду изоляции его среди ограниченного контингента жителей Центральной Африки.

В истории медицины еще не было инфекции, которая бы одновременно охватила пять континентов и имела постоянную тенденцию к росту. По расчетам, в мире сегодня насчитывается 30,6 миллиона взрослых и детей, зараженных ВИЧ и больных СПИДом.

ВИЧ поражает именно те клетки человеческого организма, которые призваны бороться с инфекцией — клетки иммунной системы. Они играют ключевую роль в работе защитных меха-низмов, мобилизуя компо-ненты иммунной системы, задача которых — атаковать и уничтожать болезнетворные микроорганизмы.

Сейчас ученым известно, что ВИЧ поражает и другие виды клеток, в том числе клетки центральной нервной системы, а также клетки красной и белой крови, в которых вирус, видимо, находится в «дремлющем» состоянии в течение длительного времени, прежде чем начинает активно размножаться.

ВИЧ был обнаружен в крови, сперме, влагалищных секретах, грудном молоке и слезах. Пути, которыми вирус может передаваться от зараженного человека к незараженному, весьма ограничены. Следует отметить, что для передачи вируса важна не только степень интимности контакта, но и количество возбудителя. Так, в слезной жидкости и грудном молоке вирус присутствует в небольших концентрациях. Поэтому слезы как опасную для инфицирования жидкость не принимают во внимание, а грудное вскармливание стараются заменить специальными смесями для грудных детей. Хотя в развивающихся странах, где невозможно вскармливать новорожденного какими-либо смесями (такие продукты не производятся и не продаются) инфицированные женщины часто кормят детей грудью, так как риск заражения этим путем невелик.

Пути передачи ВИЧ-инфекции:

Незащищенный сексуальный контакт — вагинальный, анальный, оральный. Три четверти всех случаев ВИЧ-инфекции в мире обусловлены половыми контактами, и большую их часть составляют гетеросексуальные контакты, то есть контакты между женщинами и мужчинами. При наличии других инфекций, передаваемых половым путем, особенно с язвенными проявлениями, веро-ятность заражения ВИЧ повышается в 10—50 раз. Одного сексуального контакта достаточно, чтобы стать ВИЧ-инфицированным. Зараженная кровь или препараты крови. Передача ВИЧ этим путем практически исключена в развитых странах, где введена обязательная проверка донорской крови (к таким странам относится и Россия).Многократное использование медицинских игл и шприцев также может приводить к передаче малых количеств крови от одного человека другому и, следовательно, к заражению ВИЧ. Таким образом вирус распространяется среди наркоманов, пользующихся общим шприцем. Многократное использование игл без промежуточной стерилизации все еще представляет опасность заражения в медицинских учреждениях. Возможна передача ВИЧ при попадании инфицированной крови в ранку на теле незараженного человека. В последнее время в молодежной среде стало модным делать татуировки. Через многократно используемые иглы для «тату» также возможна передача ВИЧ. Передача вируса от матери к ребенку. По статистике, в среднем один из четырех младенцев, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, заражен ВИЧ. Возможно также заражение младенца через грудное молоко.

Многочисленные исследования доказали, что ВИЧ не передается при повседневных контактах, прикосновениях или поцелуях, через пищу и воду, а также кровососущими насекомыми. Следует помнить, что половина случаев заражения ВИЧ приходится на возрастную группу от 15 до 24 лет. Вирус многие годы (в среднем около 10 лет) может не проявлять себя, и только специальные анализы крови выявляют наличие инфекции у человека. Наличие ВИЧ в крови человека определяется путем анализа крови на ВИЧ-антитела. Те люди, в крови которых обнаружены антитела к ВИЧ, считаются серопозитивными, или ВИЧ-положительными. Человек может не знать, что он заражен ВИЧ. Следовательно, официальные данные о количестве людей, у которых в результате тестирования выявлен ВИЧ, отражают лишь небольшую часть от общего числа инфицированных. Большинство зараженных ВИЧ остаются внешне здоровыми в течение многих лет и могут передавать вирус другим людям. При развитии признаков заболевания СПИДом средняя продолжительность жизни человека составляет от 1 до 3 лет.

Что происходит при заражении ВИЧ-инфекцией?

Вирус встречает клетку, на поверхности которой есть молекула СД-4. Гликопротеиновые "грибы" плотно прикрепляются к этим молекулам, "открывая" клетку-хозяина, как отмычкой. Точнее, оболочка вируса и клетки сливаются, и генетический материал вируса попадает в клетку. ИССЛЕДОВАНИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА РАЗРАБОТКУ ВАКЦИНЫ, СОСРЕДОТОЧЕНЫ НА ЭТАПЕ ВТОРЖЕНИЯ ВИЧ В КЛЕТКУ.

ВИЧ принадлежит к особой группе вирусов, называемых ретровирусами. Генетическая информация большинства существующих в природе клеток и вирусов закодирована в виде ДНК. У ВИЧ она закодирована в РНК. Вирусу необходимо перевести свою генетическую информацию на понятный клетке-хозяину язык, то есть перевести свою РНК в ДНК. Для этого вирус использует фермент под названием обратная транскриптаза, с помощью которого РНК превращается в ДНК. После такого превращения клетка-хозяин принимает ДНК вируса "как родную". Этот процесс обычно происходит в течение 12 часов после инфицирования.

На этом этапе вирусу можно помешать. Такое действие оказывают противоретровирусные препараты - АЗТ, ddI, ddC, d4T, 3TC, невирапин и другие - которые называются ИНГИБИТОРАМИ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ.

Новоиспеченная ДНК вируса входит в святая святых - ядро клетки-хозяина, где с помощью фермента интегразы встраивается в ДНК клетки. Завладев таким образом "штаб-квартирой" клетки-хозяина, ВИЧ начинает отдавать приказы, и клетка вынуждена подчиняться. При ВИЧ-инфекции миллиарды клеток крови содержат генетический материал вируса.

Подчиняясь генетической программе ВИЧ, клетка начинает производить различные компоненты вируса, затем там же, в клетке происходит предварительная грубая "сборка", и новый, пока не зрелый и не способный к заражению вирус отпочковывается от клетки-хозяина. После этого начинает свою работу еще один фермент вируса - протеаза. Она "наводит порядок" внутри оболочки нового вируса, после чего тот становится способен инфицировать другую клетку. На этом этапе помешать вирусу окончательно сформироваться могут ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗЫ - индинавир, саквинавир, ритонавир и другие.

Вирус поражает не только Т-лимфоциты, но и другие клетки, содержащие рецептор СД-4, в том числе клетки с долгим сроком жизни, такие как моноциты и макрофаги, которые могут хранить в себе большие количества вируса и при этом не погибать. Они служат резервуаром вируса. ВИРУС В ТАКИХ РЕЗЕРВУАРАХ НЕАКТИВЕН И НЕУЯЗВИМ ДЛЯ СУЩЕСТВУЮЩИХ ПРОТИВОВИРУСНЫХ ЛЕКАРСТВ. ЭТО - ОДНО ИЗ ГЛАВНЫХ ПРЕПЯТСТВИЙ К ПОЛНОМУ ВЫВЕДЕНИЮ ВИЧ ИЗ ОРГАНИЗМА.

Широкомасштабные исследования, проведенные в западных странах, показали, что средний срок с момента заражения до развития симптомов СПИДа составляет 10 лет без специального противовирусного лечения. Однако различие в темпах прогрессирования заболевания очень велико. Около 10% пациентов заболевают СПИДом в течение первых двух-трех лет после заражения, другие 10 процентов не имеют симптомов через 12 и более лет. Факторы, влияющие на прогрессирование ВИЧ-заболевания, разнообразны: генетические особенности, штамм вируса, психологическое состояние пациента, условия жизни и другие.

Заражение может произойти при попадании инфицированной крови в кровоток незараженного человека (при инъекциях нестерильным шприцем, переливании зараженных кровепродуктов) либо половым путем. При заражении половым путем вирус проникает внутрь организма через слизистые оболочки влагалища, полового члена, прямой кишки или, значительно реже, полости рта. Ранки на слизистой оболочке, язвочки, воспаления повышают вероятность заражения. Исследования показали, что собственные клетки иммунной системы человека, так называемые дендритные клетки, действуя привычным для них образом, захватывают вирус с поверхности слизистой оболочки и несут внутрь, к лимфоузлам, где должны уничтожаться все чужеродные элементы. Однако, вопреки замыслу, ВИЧ там не погибает, а напротив, заражает множество клеток.

У большинства людей вскоре после заражения наступает период острой инфекции: резко увеличивается количество вируса в крови (виремия), а количество Т-4 лимфоцитов снижается на 20-40%. Часто, но не во всех случаях, при этом развиваются симптомы, похожие на грипп. Острый период вскоре проходит; через 1-3 месяца после заражения в организме вырабатываются антитела к ВИЧ, количество вируса значительно снижается, а Т-4 лимфоциты восстанавливаются до 80-90% прежнего уровня. ВИЧ продолжает размножаться, производя каждый день миллиарды новых вирусов, а иммунная система активно борется с инфекцией, удерживая ее под контролем. Однако человек, в организме которого идет борьба с болезнью, чаще всего даже не подозревает об этом, поскольку не ощущает никаких симптомов.

Лечение СПИДа (ВИЧ)

Лечение больных СПИДом включает в применение противовирусных препаратов, которые подавляют репродукцию вируса.

После подтверждения диагноза определяют подходы к дальнейшему ведению больных. Подход к выбору терапии должен быть индивидуальным, основанным на степени риска. Решение о том, когда начинать антиретровирусную терапию, следует принимать в зависимости от риска прогрессирования ВИЧ-инфекции и степени выраженности иммунодефицита. Если антиретровирусная терапия будет начата до появления иммунологических и вирусологических признаков прогрессировал и заболевания, то ее положительный эффект может оказаться наиболее выраженным и длительным.

Противовирусная терапия назначается больным, начиная со стадии острой инфекции. Главным принципом терапии СПИДа, как и других вирусных болезней, является своевременное лечение основного заболевания и его осложнений, прежде всего пневмоцистных пневмоний, саркомы Калоши, лимфомы ДНС.

Считается, что лечение оппортунистических инфекций, саркомы Капоши у больных СПИДом должно проводиться достаточно высокими дозами антибиотиков, химиопрепаратов. Предпочтительна их комбинация. При выборе лекарственного средства, кроме учета чувствительности, необходимо принимать во внимание переносимость его больным, а также функциональное состояние его почек в связи с опасностью аккумулирования препарата в организме. Результаты терапии зависят также от тщательности соблюдения методики и достаточной продолжительности лечения.

Несмотря на достаточно большое количество препаратов и способов лечения больных СПИДом, результаты терапии в настоящее время весьма скромны и не могут привести к полному выздоровлению, поскольку клинические ремиссии характеризуются лишь угнетением процесса размножения вируса и в ряде случаев значительной редукцией морфологических признаков болезни, но отнюдь не полным их исчезновением. Поэтому лишь с предотвращением размножения вируса, вероятно, удастся придать организму устойчивость к оппортунистическим инфекциям и развитию злокачественных опухолей путем восстановления функций иммунной системы или замены разрушенных иммунных клеток.

47. Аллергия – это повышенная, извращенная реакция организма на некоторые химические вещества. Вещества способные спровоцировать аллергию называют антигенами или аллергенами.

Аллергены – это большая группа различных химических веществ растительного, животного, бытового, промышленного или лекарственного происхождения. При попадании в организм, аллергены вызывают иммунный ответ, направленный на их удаление из организма. Симптоматически иммунный ответ организма на проникновение аллергена проявляется аллергией.

Почему же развивается аллергия?

Защиту нашего организма от чужеродных веществ и микробов обеспечивает иммунная система. Ее можно сравнить с антивирусом компьютера – она не дремлет, и все время сканирует каждую клеточку и каждый уголок нашего организма на предмет чужеродности. Благодаря иммунной системе мы редко болеем, хотя получаем большие дозы бактерий и вирусов каждый день. Дело в том, что каждая клетка имеет свои опознавательные знаки, характерные для определенного организма. Иммунная система состоит из клеток, которые имеют специальную «программу», сравнивающую свои данные с данными, полученными от исследуемой клетки. При обнаружении носителя чужеродной информации возникает реакция, направленная на удаление чужака из организма, так как он может быть потенциально опасным. Специальные иммунные клетки запоминают эти вещества и при повторном попадании их в организм тут же реагируют, вызывая цепь реакций, направленных на разрушение непрошенного гостя. Эти реакции являются уже патологическими, так как они превышают адекватный ответ организма, и, наряду с разрушением чужеродного вещества, приводят к повреждению собственных тканей организма (аллергия).

Все аллергические реакции (типы аллергии) делятся на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа. За каждый вид аллергии отвечают разные механизмы.

Аллергические реакции немедленного типа обеспечиваются гуморальным иммунитетом (антитела, циркулирующие в крови и способные разрушать антигены). К аллергическим реакциям немедленного типа относятся реакции, наступающие в организме в течение нескольких минут или часов после повторного попадания в организм антигена. Наиболее распространенные примеры аллергии подобного типа это: поллинозы (аллергия на пыльцу), бронхиальная астма, и наиболее грозная реакция – анафилактический шок.

Аллергические реакции замедленного типа, напротив поддерживаются клеточным иммунитетом – специальными «клетками-убийцами», способные атаковать более крупные аллергены и их скопления. Эти реакции протекают медленно (несколько суток), постепенно приводя к разрушению антигенов (а в месте с ними тканей и клеток организма в месте проникновения аллергена) посредством сильной воспалительной реакции. Примерами аллергии замедленного типа является контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, реакция организма на пробу манту.

Так почему же кто-то из нас является аллергиком, а кто-то нет?

Заболеет ли человек аллергией или нет, во многом зависит от его предрасположенности к данной болезни. Предрасположенность к аллергии определяется многими факторами, в том числе генетическими. Таким образом, если проанализировать предыдущие поколения человека, страдающего аллергией, обязательно найдутся родственники-аллергики. Однако не стоит думать, что наследуется именно аллергическое заболевание. На самом деле ребенок может унаследовать лишь предрасположенность к аллергии (склонность организма к чрезмерно сильному ответу на чужеродный химические вещества), а развитие определенного вида аллергии (выбор болезни) произойдет под влиянием факторов окружающей среды.

Наследственная предрасположенность вырабатывать специальные иммуноглобулины – вещества, отвечающие за запуск каскада аллергических реакций, называется атопией. Дети с атопией рожденные родителями, страдающими определенным видом аллергии, не обязательно будут иметь аллергию на те же вещества.

Типы аллергии

Аллергия может принимать самые различные формы. К аллергическим заболеваниям относят бронхиальную астму, аллергический ринит, аллергический дерматит, крапивницу, отек Квинке, анафилактический шок, поллинозы и многие другие.

Как уже говорилось выше, аллергия может быть спровоцирована любым химическим веществом, попавшим в организм чувствительного по отношению к нему человека. Чаще других встречается аллергия на шерсть домашних животных, пыльцу растений, пищевые продукты, домашнюю пыль, микроклещей, моющие средства, перья.

Аллергия на шерсть домашних животных. Животные являются источниками сильных аллергенов. Чаще других встречается аллергия на шерсть кошек и собак. При этих формах аллергии антигенами являются шерсть, перья домашней птицы, эпителий (роговые чешуйки кожи), перхоть, слюна животных, их экскременты.

Аллергия на пыльцу растений, или так называемые, поллинозы (сенная лихорадка, сенной насморк) – это повышенная чувствительность (гиперчувствительность) к пыльце определенных растений, протекающая с преимущественным поражением слизистых дыхательных путей и глаз. Данный вид аллергии характеризуется сезонностью – аллергик страдает лишь в период цветения данного растения. В этот период у аллергика появляются постоянный насморк, затруднение дыхания, слезотечение, чувство «песка в глазах», зуд и жжение в глазах. Большая часть пыльцы выбрасывается в утренние часы между 4 и 8 часами, поэтому симптомы поллинозов (аллергического ринита, аллергического конъюнктивита) чаще появляются утром.

Пищевая аллергия – это гиперчувствительность к определенным пищевым продуктам. Пищевая аллергия часто наблюдается у детей. Антигеном в данном случае выступают белки или другие компоненты пищи. Появлению аллергии способствуют однотипное питание, острые приправы, быстрый темп приема пищи, состояние микрофлоры кишечника (дисбактериоз), питание ребенка в течение первого года жизни.

Чаще всего развивается аллергия на молоко, яйца, рыбу, цитрусовые, орехи, мед и шоколад. Однако у людей, предрасположенных к пищевой аллергии, возможно появление аллергической реакции практически на любой пищевой продукт. Характерным является то, что один и тот же пищевой продукт может вызвать появление симптомов аллергии у одних людей, а другими людьми воспринимается нормально – все зависит от личной чувствительности организма к аллергенам пищи. Симптомы пищевой аллергии чаще проявляются в виде поражения желудочно-кишечного тракта: гингивит (воспаление десен), гастрит (боли в животе, изжога, тошнота, рвота), однако возможны и общие реакции (повышение температуры тела, крапивница, зуд, отек и др.).

Аллергия на домашнюю пыль – это довольно распространенный вид аллергии. Роль аллергена в данном случае играют клещи, которые «живут» в бытовой пыли и питаются ею. Эти клещи обитают не только в пыли на книжных полках и коврах, но и в кроватях, простынях, подушках. Также в домашней пыли содержатся другие аллергены: бактерии, грибки, частички домашних насекомых. Все эти вещества могут вызывать такие аллергические реакции как: бронхиальная астма, ринит, конъюнктивит. Эта форма заболевания не обладает выраженной сезонностью, однако более острые формы встречаются осенью и зимой – в это время влажность в помещениях повышена и создаются более благоприятные условия для жизнедеятельности клещей.

Аллергия на укусы насекомых (пчел, ос, шершней и других) – более редкая, но чрезвычайно опасная форма аллергии. При укусе насекомые оставляют в ранке свою слюну или вырабатываемый яд обладающие свойствами аллергена (антигенами). В месте укуса появляется волдырь, отечность окружающих тканей. Возможны общие реакции – крапивница, рвота, понос, отек Квинке и другие. При укусах может возникнуть самая серьезная аллергическая реакция – анафилактический шок.

Анафилактический шок характеризуется потерей сознания, судорожным затрудненным дыханием, понижением артериального давления и другими симптомами. При отсутствии скорой медицинской помощи анафилактический шок может привести к смерти больного.

К редким видам аллергии относят аллергию на холод, тепло, физическую нагрузку, стресс, однако это не истинные аллергические реакции, а так называемые псевдоаллергии. Псевдоаллергические реакции имеют клиническую картину (симптомы) сходную с аллергической, однако механизмы запуска этих реакций совершенно иные: вегетативная реакция кровеносных сосудов на изменение условий окружающей среды (напомним, что в развитии аллергических реакциях участвует иммунная система).

Диагностика аллергии

Диагностика аллергии осуществляется путем выявления в крови количества антител, специальных провокационных, кожных проб и другими методами.

Лечение аллергии

Лечение аллергии является сложным многоплановым процессом.

Прежде всего, необходимо прекратить контакт с предполагаемым аллергеном и стараться избегать его в будущем.

Важным методом лечения аллергии является гипосенсибилизация – это комплекс мероприятий, направленных на снижение реакции организма к аллергенному веществу – «примирение» двух сторон. Гипосенсибилизация осуществляется путем длительного введения малых доз аллергена в организм: при этом имеющиеся запасы иммунной системы исчерпываются на обезвреживание данных доз антигена. Курс гипосенсибилизации может длиться до 3-5 лет.

Неспецифическая гипосенсибилизация осуществляется путем применения лекарственных средств с различными механизмами действия: одни подавляют иммунную систему, другие модулируют ее реактивность, третьи инактивируют вещества, запускающие аллергические реакции.