23. Гипоксия - формы гипоксии и её последствия

При развитии гипоксии происходит недостаточное снабжение тканей кислородом. Это ведет к недостатку энергии на клеточном уровне, их последующей гибели, органному некрозу и органной недостаточности. Гипоксия не только осложняет течение заболевания, но и определяет его исход.

Различают острое и хроническое кислородное голодание клеток. Острая гипоксия развивается при всех видах шока, кровопотерях, физических перегрузках. Хроническая гипоксия наблюдается при ряде патологических состояний: заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, заболевания крови, печени, почек, эндокринной системы.

Гипоксия - патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом. Э.Ван Лир и К.Стикней (1967) выделяют четыре основных формы гипоксии:

гипоксическая;

гемическая;

циркуляторная;

тканевая (гистотоксическая).

Гипоксическая гипоксия возникает при понижении парциального давления кислорода, обусловленного снижением атмосферного давления (при подъёме на высоту), при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (при неисправности в системе кислородообеспечения кабин самолётов, подводных лодок и т.п.), при нарушении функции внешнего дыхания (при обструкции бронхов, инородных телах в дыхательных путях, скоплении мокроты и др.), при нарушении регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), при нарушении диффузии кислорода через альвеолярную мембрану (пневмония, отёк лёгких и др.), при нарушении распределения воздуха в лёгких, а также вследствие избыточного шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (при некоторых врождённых пороках сердца).

Для неё характерны низкое напряжение кислорода в артериальной крови и малое насыщение крови кислородом.

Гемическая гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной ёмкости крови при анемии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород (при образовании метгемоглобина, отравлении окисью углерода и образовании карбоксигемоглобина и др.).

Для этой формы гипоксии характерны сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с уменьшением содержания кислорода в артериальной и венозной крови, а также уменьшение напряжения кислорода в тканях. Артериовенозная разница по кислороду обычно в пределах нормы или снижена.

Циркиляторная гипоксия - при ней недостаточное снабжение тканей кислородом обусловлено расстройствами кровообращения. Она развивается при недостаточном кровоснабжении органов и тканей вследствие уменьшения сердечного выброса, увеличении кислородного запроса тканей (при тиреотоксикозе, вследствие стимуляции обменных процессов), ограничении перфузии тканей в результате генерализованного вазоспазма (артериальные гипертензии различной природы), уменьшении оксигенации артериальной крови (поступление венозной крови в артериальное русло при врождённых пороках сердца). При этой форме гипоксии напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но в ткани поступление кислорода уменьшено. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови снижено, большая артериовенозная разница по кислороду, всегда имеет место гиперкапния.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия возникает вследствие нарушения способности тканей утилизировать кислород из крови. Она может развиться в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами: микробными токсинами, большими дозами некоторых лекарственных веществ (барбитураты, ряд антибиотиков), солями тяжёлых металлов и др. Причиной тканевой гипоксии может быть также усиление свободнорадикального окисления, которое активируется под воздействием ионизирующей радиации, при дефиците некоторых витаминов (например, токоферола). При ней напряжение и содержание кислорода в артериальной крови нормальные, в венозной крови эти показатели повышены, артериовенозная разница по кислороду уменьшена.

Гипоксическую гипоксию принято делить на две формы: острую и хроническую. Острая гипоксия может быть разделена на три формы: сверхострую, при которой развитие ги-поксического состояния происходит в течение нескольких десятков секунд; острую, в которой гипоксические проявления возникают в течение нескольких минут, и ПОДОСтрую, развивающуюся в течение многих часов, а симптомы гипок-сического состояния оказываются близки к симптомам острого периода хронической гипоксии [Малкин В. Б., Гиппен-рейтер Е. Б., 1977]. По классификации, предложенной А. 3. КолчинскоЙ, острая гипоксическая гипоксия имеет 5 стадий (табл. 1), при этом можно видеть, что снижение кислорода в газовой смеси на 50 % вызывает развитие компенсируемой формы гипоксии. К хронической гипоксии относятся все случаи, когда животные или человек в условиях дефицита кислорода во вдыхаемом воздухе находятся длительное время (дни, недели, месяцы, годы). В хронической гипоксии выделяют острый период, в который симптомы кислородного голодания проявляются достаточно ярко и имеют определенное сходство с симптомами острой гипоксии. Следует отметить, что основным положением ранее разработанных классификаций гипоксии является представление ее только как патологического процесса. Однако многочисленные исследования показывают, что гипоксия встречается и при целом ряде таких отягощенных, но физиологических состояний организма, как внутриутробный период развития плода в организме матери, тяжелая физическая работа, повышенная активность у спортсменов, гипоксия после приема обильной пищи, гипоксия стареющего организма. Механизмы компенсации гипоксии, возникающей в этих случаях в здоровом организме, по-видимому, генетически запрограммированы и имеют определенное приспособительное значение в формировании комплекса адаптационных реакций, направленных на повышение устойчивости организма к экстремальным факторам [Агаджанян Н. А., Башкиров А. А., 1978; Башкиров А. А., 1985]. Отсутствие в классификациях физиологического типа гипоксии, вероятно, и определяет широко распространенное у практических врачей мнение о необходимости защиты организма от любых гипоксических проявлений. Поскольку гипоксический стимул изменяет реактивность и резистентность организма, представляется целесообразным остановиться на этих понятиях подробнее.

24. Нарушения функций организма при гипоксии.При недостаточности или истощении приспособительных механизмов возникают функциональные и структурные нарушения вплоть до гибели организма.

Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене: уменьшается содержание в клетках АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его гидролиза – АДФ, АМФ и неорганического фосфата; в некоторых тканях (особенно в головном мозге) еще раньше падает содержание креатинфосфата. Значительно активируется гликолиз, вследствие чего падает содержание гликогена и увеличивается концентрация пирувата и лактата; это способствует также общему замедлению окислительных процессов и затруднению энергозависимых процессов ресинтеза гликогена из молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления гипоксии: нарушается обмен липидов, белков, электролитов, нейромедиаторов; возникают метаболический ацидоз, отрицательный азотистый баланс. При дальнейшем усугублении гипоксии угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.

Нарушения функции нервной системы обычно начинаются в сфере высшей нервной деятельности (ВНД) и проявляются в расстройстве наиболее сложных аналитико-синтетических процессов. Нередко наблюдается своеобразная эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При усугублении гипоксии возникают грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности к простому счету, помрачнения и полной потери сознания. Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем и простейших движений, переходящих в адинамию.

Нарушения кровообращения выражаются в тахикардии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. Артериальное давление вначале может повышаться, а затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса; возникают расстройства микроциркуляции. В системе дыхания после стадии активации возникают диспноэтические явления с различными нарушениями ритма и амплитуды дыхательных движений. После нередко наступающей кратковременной остановки появляется терминальное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов», постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения. При особо быстро развивающейся (молниеносной) гипоксии большая часть клинических изменений отсутствует, так как очень быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций и наступает клиническая смерть.

Хронические формы гипоксии, возникающие при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.

Гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, в первую очередь происходят изменения энергетического обмена. Возникает дефицит высокоэнергетических соединений, выражающийся в уменьшении в клетках содержания АТФ и креатинфосфата. Усиление гликолиза приводит к уменьшению содержания глюкозы и появлению избытка органических кислот, который способствует развитию метаболического ацидоза. В результате недостаточности окислительных процессов нарушаются липидный и белковый обмены, водно-электролитный баланс и др.

Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови является стимулом дыхания. Оно оказывает влияние на дыхательный центр через воздействие на хеморецепторы сосудов и повышает активность инспираторных нейронов дыхательного центра, в результате чего дыхание учащается и углубляется.

25. Компенсаторные изменения при гипоксии. Развитие кислородной недостаточности в организме сопровождается возникновением очень сложного симптомокомплекса. Сложность его объясняется тем, что он складывается не только из нарушений в функциях и структуре ряда систем и органов, вызванных гипоксией, но и из проявлений физиологической меры защиты против последней, а также из нарушений, обусловленных первичным патологическим процессом, интоксикацией недоокисленными продуктами и т. д. В этом симптомокомплексе не всегда можно строго отграничить изменения, вызванные самой гипоксией.

Снижение содержания кислорода в артериальной крови при гипоксии вызывает к действию нервноре-флекторньгм путем прежде всего ряд компенсаторных механизмов, направленных на устранение кислородной недостаточности:

1. Усиление легочной вентиляции путем учащения и углубления дыхания.

2. Учащение сердечной деятельности и увеличение вследствие этого минутного объема крови, увеличение скорости кровотока.

3. Увеличение массы циркулирующей крови за счет рефлекторного сокращения селезенки, изменения кровообращения в печени, уменьшения емкости крупных сосудов органов брюшной полости и поступления при этом в кровоток депонированной крови. Благодаря этому происходит увеличение в циркулирующей крови количества эритроцитов и гемоглобина.

4. Ускорение диссоциации оксигемоглобина. При этом для отщепления кислорода от гемоглобина не требуется большой разности парциальных давлений кислорода в момент прохождения крови по капиллярам тканей. Вследствие этого кислород отдается кровью тканям под большим парциальным давлением.

5. Увеличение в крови количества эритроцитов и гемоглобина благодаря повышенному образованию их при гипоксии в костном мозгу.

6. Усиление интенсивности окислительно-восстановительных ферментных процессов в тканях, ведущее к лучшему использованию кислорода.

Особенностью большинства перечисленных компенсаторных приспособлений является относительно небольшая их мощность. Главное значение среди них имеют: усиление функции внешнего дыхания и изменение кровообращения, возникающее очень быстро, но также быстро и истощающееся. Они могут сохранить жизнедеятельность здорового организма только при кратковременном и нерезко выраженном остром недостатке кислорода.

С другой стороны, при хронической гипоксии частый ввод этих механизмов в действие ведет к перенапряжению их и развитию сердечно-легочной недостаточности.

Патологические изменения при гипоксии. Наступившее в организме кислородное голодание обусловливает выявление патологических симптомов со стороны ряда систем организма. К ним относятся:

1) мозговые симптомы — головная боль, усталость, повышенная утомляемость, бессонница, нарушение остроты зрения и слуха, состояние общей депрессии, в тяжелых случаях — отсутствие правильной ориентировки;

2) сердечные симптомы — боли в груди, синусовая аритмия;

3) циркуляторные симптомы — нарушение сердечного ритма, похолодание конечностей, цианоз;

4) дыхателыные симптомы — одышка, поверхностное дыхание (со стоном);

5) желудочно-кишечные симптомы — анорексия, тошнота, рвота.

Конечно, симптоматология и особенно комбинация симптомов будут различны в зависимости от основного типа гипоксии и главным образом от скорости ее развития. Так, при молниеносной форме гипоксии бессознательное состояние наступает с быстротой, предупреждающей проявление любой симптоматологии. При острой гипоксии выдающимся симптомом является помрачение сознания, одышка, иногда цианоз, сердцебиение, мышечная слабость, нарушение координации. Основная симптоматология при острой гипоксии определяется функциональными нарушениями со стороны нервной системы.

При удлинении периода острой гипоксии наблюдается и ряд других явлений. Так, три быстром развитии гипоксии, когда острое кислородное голодание выявляется в течение нескольких минут, обнаруживаются церебральные симптомы. При этом вдыхание кислорода приводит к немедленному восстановлению нормальной жизнедеятельности. Если острая гипоксия длится дольше и кома не наступает, начинают выявляться сердечные расстройства. При подострой гипоксии, развивающейся в течение нескольких часов, у одних возникают сердечные симптомы, у других — мозговые без признаков сердечной слабости. У больных с ранним выявлением) сердечных симптомов отмечаются упорные головные боли. При подострой гипоксии может наблюдаться период возбуждения, сменяемый депрессией. При хронической гипоксии выдающимся симптомом является утомление умственное и физическое. Так, на больших высотах «альпинист дважды подумает, прежде чем переменить положение в постели» (ван Лир). Даже у приспособившихся людей постоянное углубление дыхания снижает работоспособность. Физическая работа выполняется с трудом. Восстановление происходит медленно. Таким образом, приведенная симптоматология по мере нарастания и включения новых ее вариантов позволяет судить о степени и интенсивности наблюдаемой формы гипоксии.

26. Белковый обмен - совокупность превращений белков и продуктов их распада - аминокислот, включающая процессы переваривания белков, тканевой обмен аминокислот и выведение продуктов их метаболизма. Белки входят в состав цитоплазмы, гемоглобина, плазмы крови, многих гормонов, иммунных тел, поддерживают постоянство водно-солевой среды организма. Без белков нет роста. Ферменты, обязательно участвующие во всех этапах обмена веществ, - белки. Аминокислоты, идущие на построение белков организма. неравноценны. Некоторые аминокислоты (лейцин, метионин, фенилаланин и др.) незаменимы для организма. Если в пище отсутствует незаменимая аминокислота, то синтез белков в организме резко нарушается. Но есть аминокислоты, которые могут быть заменены другими или синтезированы в самом организме в процессе обмена веществ. Это заменимые аминокислоты. Белки пищи, содержащие весь необходимый набор аминокислот для нормального синтеза белка организма, называют полноценными. К ним относят преимущественно животные белки. Белки пищи, не содержащие всех необходимых для синтеза белка организма аминокислот, называют неполноценными (например, желатин, белок кукурузы, белок пшеницы). Наиболее высокая биологическая ценность - у белков яиц, мяса, молока, рыбы. При смешанном питании, когда в пище есть продукты животного и растительного происхождения, в организм обычно доставляется необходимый для синтеза белков набор аминокислот. Особенно важно поступление всех незаменимых аминокислот для растущего организма. Отсутствие в пище аминокислоты лизина приводит к задержке роста ребенка, к истощению его мышечной системы. Недостаток валина вызывает расстройство равновесия у детей. В настоящее время достаточно изучен аминокислотный состав белков различных органов и тканей человека и пищевых продуктов. Поэтому имеется возможность так комбинировать продукты питания, чтобы человек получал в пищевом рационе все жизненно необходимые аминокислоты в нужных количествах и сочетаниях. Из питательных веществ только в состав белков входит азот. Поэтому о количественной стороне белкового питания можно судить по азотистому балансу. Азотистый баланс - соотношение количества азота, поступившего в течение суток с пищей, и азота, выделенного за сутки из организма с мочой. Калом и потом в результате распада белка. Те аминокислоты, которые не пошли на синтез специфических белков, подвергаются превращениям, во время которых освобождаются азотистые вещества. От аминокислоты при этих превращениях отщепляется азот в виде аммиака. Азот в виде аминогруппы , отщепившись от одной аминокислоты, может переноситься на другую, и тогда в организме строятся недостающие ему аминокислоты. Эти процессы идут преимущественно в печени, мышцах, почках. Безазотистый остаток аминокислоты подвергается дальнейшим превращениям с образованием углекислого газа и воды. Аммиак, образовавшийся при распаде белков в организме (вещество ядовитое) обезвреживается в печени, где превращается в мочевину; последняя в составе мочи выводится из организма. Конечные продукты распада белков в организме - не только мочевина, но и мочевая кислота и другие азотистые вещества. Они выводятся из организма с мочой и потом.

Интенсивность белкового - обмена в большой мере зависит от гуморальных влияний со стороны щитовидной железы. Гормон щитовидной железы, тироксин, повышает интенсивность белкового обмена. При базедовой болезни, характеризующейся усиленным выделением гормонов щитовидной железы (гипертиреоз), белковый обмен повышен. Напротив, при гипофункции щитовидной, железы (гипотиреоз) интенсивность белкового обмена резко снижается. Так как деятельность щитовидной железы находится под контролем нервной системы, то последняя и является истинным регулятором белкового обмена (стр. 480).

На ход обмена белков оказывает большое влияние характер пищи. При мясной пище повышено количество образующейся мочевой кислоты, креатинина и аммиака. При растительной пище эти вещества образуются в значительно меньших количествах, так как в растительной пище мало пуринових тел и креатина. Количество аммиака, образующегося в почках, зависит от кислотно-щелочного равновесия в организме — при ацидозе его образуется больше, при алкалозе — меньше. С растительной пищей вводится значительное количество щелочных солей органических кислот. Органические кислоты окисляются до углекислого газа, выводимого через легкие. Соответствующая доля основания, остающаяся в организме и выводимая затем с мочой, сдвигает кислотно-щелочное равновесие в сторону алкалоза. Поэтому при растительной пище нет необходимости в образовании в почках аммиака для нейтрализации избытка кислот, и в этом случае содержание его в моче незначительно.

27. Углеводный и жировой обмен.Поступивший с пищей жир в пищеварительном тракте расщепляется на глицерин и жирные кислоты, которые всасываются в основном в лимфу и лишь частично в кровь. Через лимфатическую и кровеносную системы жиры поступают главным образом в жировую ткань, которая имеет для организма значение депо жира. Много жира в подкожной клетчатке, вокруг некоторых внутренних органов (например, почек), а также в печени и мышцах. Жиры входят в состав клеток (цитоплазма, ядро, клеточные мембраны), где их количество устойчиво постоянно. Скопления жира могут выполнять и другие функции. Например. Подкожный жир препятствует усиленной отдаче тепла, околопочечный жир предохраняет мочку от ушибов и т.д. Жир используется организмом как богатый источник энергии. При распаде 1 г жира в организма освобождается энергии в два с лишним раза больше, чем при распаде такого же количества белков или углеводов. Недостаток жиров в пище нарушает деятельности центральной нервной системы и органов размножения, снижает выносливость к различным заболеваниям. Жир синтезируется в организме не только из глицерина и жирных кислот, но и из продуктов обмена белков и углеводов. Некоторые непредельные жирные кислоты, необходимые организму (линолевая, линоленовая и арахидоновая), должны поступать в организм в готовом виде, так как он не способен их синтезировать. Они содержатся в растительных маслах, больше в льняном и конопляном масле, но много линолевой кислоты и в подсолнечном масле. Этим объясняется высокая питательная ценность маргарина, в котором содержится значительное количество растительных жиров. С жирами в организм поступают растворимые в них витамины (А,Д,Е и др.), имеющие для человека жизненно важное значение. На 1кг массы взрослого человека в сутки должно поступать с пищей 1,25 г жиров (80-100 г в сутки). Конечные продукты обмена жиров углекислый газ и вода. В течение жизни человек съедает около 10 т углеводов. Они поступают в организм главным образом в виде крахмала. Расщепившись в пищеварительном тракте до глюкозы, углеводы всасываются в кровь и усваиваются клетками. Особенно богата углеводами растительная пища: хлеб, крупы, овощи, фрукты. Продукты животного происхождения (за исключением молока) содержат мало углеводов. Углеводы - главный источник энергии, особенно при усиленной мышечной работе. У взрослых людей больше половины энергии организм получает за счет углеводов. Распад углеводов с освобождением энергии может идти как в бескислородных условиях, так и в присутствии кислорода. Конечные продукты обмена углеводов - углекислый газ и вода. Углеводы обладают способностью быстро распадаться и окисляться. При сильном утомлении, во время трудных спортивных состязаний прием нескольких кусочков сахара улучшает состояние организма. В крови количество глюкозы поддерживается на относительно постоянном уровне (около 110 мг %). Уменьшение содержания глюкозы вызывает понижение температуры тела расстройство деятельности нервной системы, утомление. В поддержании постоянного уровня сахара в крови большую роль играет печень. Повышение количества глюкозы вызывает ее отложение в печени в виде запасного животного крахмала - гликогена. Гликоген мобилизуется печень. При снижении содержания сахара в крови. Гликоген образуется не только в печени, но и в мышцах, где его может накапливаться до 1-2%. Запасы гликогена в печени достигают 150г. При голодании и мышечной работе эти запасы сокращаются. Если содержание глюкозы в крови увеличивается до 0,17%, то она выводится из организма с мочой. Обычно это происходит при употреблении с пищей большого количества углеводов. Тем самым содержание сахара в крови выравнивается. Однако в крови может быть и стойкое повышение содержания сахара. Это происходит при нарушении функции желез внутренней секреции (главным образом поджелудочной), что приводит к развитию сахарного диабета. При этом заболевании утрачивается способность тканей усваивать сахар, а также превращать его в гликоген и откладывать в печени. Поэтому уровень сахара в крови постоянно повышен, что вызывает усиленное выделение его с мочой. Значение глюкозы для организма не исчерпывается ее ролью как источника энергии. Она входит в состав цитоплазмы и, следовательно, необходима для образования новых клеток, особенно в период роста. Входят углеводы и в состав нуклеиновых кислот. Углеводы имеют важное значение и в обмене веществ в центральной нервной системе. При резком снижении кол-ва сахара в крови отмечаются резкие расстройства деятельности нервной системы. Наступают судороги, бред, потеря сознания, изменение деятельности сердца. Если такому человеку ввести в кровь глюкозу или дать съесть обычный сахар, то через некоторое время эти тяжелые симптомы исчезают. Полностью сахар из крови не исчезает даже при отсутствии его в пище. Так как в организме углеводы могут образовываться из белков и жиров. Потребность в глюкозе различных органов неодинакова. Мозг задерживает до 12% приносимой глюкозы, кишечник - 9%, мышцы -7%, почки - 5%. Селезенка и легкие почти совсем ее не задерживают. Процессы обмена веществ, или метаболизм, тонко согласованы друг с другом, протекают в определенной последовательности. Совокупность реакций биологического синтеза, требующих затрат энергии, называют анаболизмом. К анаболическим процессам относятся биологический синтез белков, жиров, липоидов, нуклеиновых кислот. За счет этих реакций сравнительно простые вещества, поступая в клетки, с участием ферментов превращаются в вещества самого организма. Анаболизм создает основу для непрерывного обновления износившихся структур. Энергия для анаболических процессов поставляется реакциями катаболизма, при которых происходит расщепление молекул сложных органических веществ с освобождением энергии. Конечные продукты катаболизма - вода, углекислый газ, аммиак, мочевина, мочевая кислота и др. - недоступны для дальнейшего биологического окисления в клетке и удаляются из организма. Процессы анаболизма и катаболизма неразрывно связаны. Катаболические процессы поставляют для анаболизма энергию и исходные вещества; анаболические процессы приводят к построению структур, идущих на восстановление отмирающих клеток, формирование новых тканей в связи с процессами роста организма. Для синтеза гормонов, ферментов и других соединений, необходимых для жизнедеятельности клетки, а также поставляют для реакций катаболизма подлежащие расщеплению макромолекулы. Все процессы метаболизма катализируются и регулируются ферментами - веществами белковой природы. Ферменты являются теми биологическими катализаторами, которые «запускают» реакции в клетках организма.

Регуляция углеводного обмена осуществляется при участии очень сложных механизмов, которые могут оказывать влияние на индуцирование или подавление синтеза различных ферментов У. о. либо способствовать активации или торможению их действия. Инсулин, катехоламины, глюкагон, соматотропный и стероидные гормоны оказывают различное, но очень выраженное влияние на разные процессы углеводного обмена. Так, например, инсулин способствует накоплению в печени и мышцах гликогена, активируя фермент гликогенсинтетазу, и подавляет гликогенолиз и глюконеогенез. Антагонист инсулина — глюкагон стимулирует гликогенолиз. Адреналин, стимулируя действие аденилатциклазы, оказывает влияние на весь каскад реакций фосфоролиза. Гонадотропные гормоны активируют гликогенолиз в плаценте. Глюкокортикоидные гормоны стимулируют процесс глюконеогенеза. Соматотропный гормон оказывает влияние на активность ферментов пентозофосфатного пути и снижает утилизацию глюкозы периферическими тканями. В регуляции глюконеогенеза принимают участие ацетил-КоА и восстановленный никотинамидадениндинуклеотид. Повышение содержания жирных кислот в плазме крови тормозит активность ключевых ферментов гликолиза. В регуляции ферментативных реакций У. о. важную цель играют ионы Са2+, непосредственно или при участии гормонов, часто в связи с особым Са2+-связывающим белком — калмодулином. В регуляции активности многих ферментов большое значение имеют процессы их фосфорилирования — дефосфорилирования. В организме существует прямая связь между У. о. и обменом белков, липидов (см. Жировой обмен) и минеральных веществ.

Регуляция жирового обмена осуществляется сложным нервно-гуморальным путем, однако в ней преобладают механизмы гуморальной регуляции. Так при понижении функции щитовидной железы, гипофиза и половых желез усиливаются процессы биосинтеза жира и отложении его в жировой ткани, что приводит к ожирению. Гормон поджелудочной железы, инсулин, играет важную роль в регуляции жирового обмена. Поскольку существует возможность перехода углеводов в жиры, а жиров в углеводы, то при недостатке инсулина усиливаются процессы биосинтеза углеводов, и происходит ускорение процессов расщепления жиров, в ходе которого образуются промежуточные продукты, используемые для синтеза углеводов.

28. Водно-солевой, обмен Пополнение тела водой происходит постоянно за счет всасывания ее из пищеварительного тракта. Человеку нужно в сутки 2-2,5 л воды при нормальном пищевом режиме и нормальной температуре окружающей среды. Это количество воды поступает из следующих источников: 1) воды, потребляемой при питье (около 1 л); 2) воды, содержащейся в пище (около 1 л) ; 3) воды, которая образуется в организме при обмене белков, жиров и углеводов (300-350 см куб). Почками за сутки из организма удаляется 1,2-1,5 л воды в составе мочи. Потовыми железами через кожу в виде пота удаляется 500-700 см куб воды в сутки. При нормальной температуре и влажности воздуха на 1 см кв. кожного покрова каждые 10 мин выделяется около 1 мг воды. Легкими в виде водяных паров выводится 350 см куб воды. Это кол-во резко возрастает при углублении и учащении дыхания, и за сутки тогда может выделиться 700-800 см куб воды. Через кишечник с калом выводится в сутки 100-150 см куб. воды. Если воды выводится из организма больше, чем поступает в него, возникает чувство жажды. Отношение количества потребленной воды к количеству выделенной составляет водный баланс. Все превращения веществ в организме совершаются в водной среде. Вода растворяет пищевые вещества, поступившие в организм. Вместе с минеральными веществами она принимает участие в построении клеток и во многих реакциях обмена. Вода участвует в регуляции температуры тела; испаряясь, она охлаждает тело, предохраняя его от перегрева; транспортирует растворенные вещества. Вода и минеральные соли создают в основном внутреннюю среду организма, являясь основной составной частью плазмы крови, лимфы и тканевой жидкости. Некоторые соли, растворенные в жидкой части крови, участвуют в переносе газов кровью. Вода и минеральные соли входят в состав пищеварительных соков, что во многом определяет их значение для процессов пищеварения. И хотя ни вода. ни минеральные соли не являются источниками энергии в организме. Нормальное поступление и выведение их из организма является условием его нормальной деятельности. Достаточно сказать, что вода у взрослого человека составляет примерно 65% массы тела, а у детей - около 80%. Потеря организмом воды приводит к очень тяжелым нарушениям. Например, при расстройстве пищеварения у грудных детей самым опасным является обезвоживание организма. что влечет за собой судороги , потерю сознания. Лишение человека воды на несколько дней смертельно

В организме человека и животных различают: свободную воду вне- и внутриклеточных жидкостей, являющуюся растворителем минеральных и органических веществ; связанную воду, удерживаемую гидрофильными коллоидами в виде воды набухания; конституционную (внутримолекулярную), входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. В разных тканях соотношение конституционной, свободной и связанной воды неодинаково. В процессе эволюции выработались весьма совершенные физиологические механизмы регуляции Водно-солевой обмен, обеспечивающие постоянство объемов жидкостей внутренней среды организма, их осмотических и ионных показателей как наиболее стойких констант гомеостаза.

В обмене воды между кровью капилляров и тканями существенное значение имеет та доля осмотического давления крови (онкотическое давление), которая обусловлена белками плазмы. Эта доля невелика и составляет 0,03—0,04 атмосферы от общего осмотического давления крови (7,6 атмосфер). Однако онкотическое давление вследствие высокой гидрофильности белков (особенно альбуминов) способствует удержанию воды в крови и играет большую роль в лимфо- и мочеобразовании, а также в перераспределении ионов между различными водными пространствами организма. Понижение онкотического давления крови может приводить к возникновению отека.

Существуют две функционально связанные системы, регулирующие водно-солевой гомеостаз, — антидиуретическая и антинатрийуретическая. Первая направлена на сохранение в организме воды, вторая обеспечивает постоянство содержания натрия. Эфферентным звеном каждой из этих систем являются главным образом почки, афферентная же часть включает в себя осморецепторы и волюморецепторы сосудистой системы, воспринимающие объем циркулирующей жидкости. Осморецепторы гипоталамической области мозга тесно связаны с нейросекреторными супраоптическим и паравентрикулярным ядрами, регулирующими синтез антидиуретического гормона. При повышении осмотического давления крови (из-за потери воды или избыточного поступления соли) происходит возбуждение осморецепторов, повышается выход антидиуретического гормона, усиливается реабсорбция воды почечными канальцами и снижается диурез. Одновременно возбуждаются нервные механизмы, обусловливающие возникновение ощущения жажды. При избыточном поступлении в организм воды образование и выделение антидиуретического гормона резко снижается, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды в почках (диурез разведения, или водный диурез).

Регуляция выделения и реабсорбции воды и натрия в значительной мере зависит также от общего объема циркулирующей крови и степени возбуждения волюморецепторов, существование которых доказано для левого и правого предсердий, для устья легочных вен и некоторых артериальных стволов. Импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступают в ядра гипоталамуса и влияют на секрецию антидиуретического гормона. Импульсы от волюморецепторов правого предсердия поступают в центры, регулирующие выделение надпочечниками алъдостерона и, следовательно, натрийурез. Эти центры расположены в задней части гипоталамуса, передней части среднего мозга и связаны с эпифизом. Последний выделяет адреногломерулотропин, который стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон, повышая реабсорбцию натрия, способствует задержке его в организме; одновременно он снижает реабсорбцию калия и тем самым увеличивает его выделение из организма.

Важнейшее значение в регуляции водно-солевого обмена имеют внепочечные механизмы, включающие в себя органы пищеварения и дыхания, печень, селезенку, кожу, а также различные отделы центральной нервной системы и эндокринные железы.

Внимание исследователей привлекает проблема так наз. солевого выбора: при недостаточном поступлении в организм тех или иных элементов животные начинают предпочитать пищу, содержащую эти недостающие элементы, и, наоборот, при избыточном поступлении в организм определенного элемента отмечается понижение аппетита к пище, содержащей его. По-видимому, в этих случаях важную роль играют специфические рецепторы внутренних органов.

29. Выделительная система Подразделяется на мочеобразующую ( почки) и мочевыводящие пути ( почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь, мочевыводящий канал). Функции почек: экзо- и эндокринные. Вес каждой почки 150 г. За сутки почки обрабатывают до 1700 л крови. По интенсивности, кровообращение превосходит все другие органы в 20 раз. Каждый 5-10 минут в почках вся масса крови. Важнейшая функция - удаление продуктов, которые не усваиваются организмом ( азотистых шлаков). Почки являются чистилищем крови. Мочевина, мочевая кислота, креатинин - концентрация этих веществ значительно выше, чем в крови. Без выделительной функции было бы неизбежное отравление организма. Обеспечение гомеостаза организма и крови. Осуществляется регуляцией количества воды и солей - поддержание водно-солевого баланса. Регулируют кислотно-щелочное равновесия, содержание электролитов. Почки препятствуют превышению нормы количества воды, адаптируются к изменяющимся условиям. В зависимости от потребностей организма могут изменять показатель кислотности от 4.4 до 6.8 рН. Эндокринная. Синтезируют ренин и простогландины. Регуляция кроветворения. Стимулируют образование в плазме эритропоэтина. Обезвреживают ядовитые вещества в случае выхода из строя печени. При нарушении работы почек возникают уремия, ацидоз, отеки и т.д. ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ. Три этапа. Последовательно закладываются 3 парных органа: 1. Предпочка - pronephros (предпочка) 2. Первичная почка - mesonephros (вольфово тело). 3. Окончательная почка - metanephros. Источник развития - нефротом. Предпочка образуется из 8-10 сегментов ножек, соответствующих головному концу зародыша. Затем они превращаются в извитые канальцы, которые формируют мезонефральный проток. Предпочка существует 40 часов и не функционирует. Первичная почка образуется из 25 сегментов ножек. Они отделяются от сомита и подрастают к растущему вниз мезонефральному протоку. С другого конца к ним подрастают приносящие артериолы от аорты и формируются почечные тельца. К 4-5 месяцу первичная почка прекращает существовать. Со 2-го месяца происходит дифференцировка постоянной почки. Образуется из 2 источников: нефрогенный зачаток - нерасчлененный на сегменты ножки участок мезодермы, который находится в каудальной части зародыша. Из него формируются нефроны. Мезонефральный проток - дает начало собирательным трубочкам, сосочковым канальцам, чашечкам, лоханкам, мочеточникам. Строение почки. С периферии покрыта соединительнотканной оболочкой ( капсулой). Спереди - висцеральным листком брюшины. Состоит из 2-х частей: корковое и мозговое вещество. Мозговое вещество разделено на 8-12 пирамид, заканчивающихся сосочковыми канальцами, открывающимися в чашечки. Корковое вещество проникая в мозговое , образует пирамидки. В свою очередь, мозговое вещество проникая в корковое , образует лучи. Структурно-функциональная единица - нефрон ( более 1 млн). Длина его 15-150 мм, общая до 150 км. Образован капсулой клубочка, состоящей из висцерального и париетального листка; проксимальным отделом - извитая и прямая части; нисходящим отделом петли; дистальным отделом - извитая и прямая части. Дистальный отдел впадает в собирательную трубочку, которая в нефрон не входит. Есть 2 типа нефронов: корковые (80% , из которых лишь 1% истинно корковые) и околомозговые ( юкстамедулярные - 20%).Корковые нефроны - почечные тельца и проксимальные отделы в корковом веществе, а петля, прямые канальцы - в мозговом веществе. Юкстамедулярные нефроны расположены на границе. Петля полностью в корковом веществе. Корковое вещество образовано почечными тельцами, проксимальными и дистальными отделами. Мозговое вещество - петля и собирательные трубочки. В почке выделяют доли, число которых соответствует количеству пирамид. Доля - пирамида мозгового вещества с примыкающими корковым. Еще выделяют дольки. Соответствуют частям органа, в которых все нефроны открываются в одну собирательную трубку. По периферии проходят междольковые артерии и вены. КРОВОСНАБЖЕНИЕ. Своеобразное. Связано с наличием 2 типов нефронов. Почечная артерия - долевые артерии - дуговые артерии ( между корковым и мозговым веществом) - междольковые артерии - внутридольковая артерия - приносящая артериола - первичная гемокапиллярная сеть ( в корковом нефроне) - выносящая артериола ( ее диаметр больше) - вторичная гемокапиллярная сеть. Первичная сеть называется чудесной сетью, вторичная оплетает все канальцы ( реабсорбция). Затем венозная сеть, звездчатая вена - междольковые вены - дуговые вены - долевые вены - почечная вена. В мозговом нефроне диаметр приносящей и выносящей артериол одинаков. Часть крови сбрасывается в прямые венулы - дуговые вены - долевые вены - почечная вена. Мозговой нефрон принимает участие в мочеобразовании при физической нагрузке. ГИСТОФИЗИОЛОГИЯ НЕФРОНА. В мочеобразовании выделяют 3 этапа: фильтрация, реабсорбция ( облигатная и факультативная), секреция ( подкисление мочи). ФИЛЬТРАЦИЯ. Совершается в почечных тельцах. Они овальной формы, диаметр 150-200 мкм. Состоят из сосудистого клубочка и 2 листков капсулы ( внутреннего , наружного). Между ними полость, куда и поступает первичная моча ( ультрафильтрат). В сосудистом клубочке примерно 50 капилляров , которые выстланы фенестрирующими эндотелиоцитами и образуют анастомозы. В эндотелиоцитах имеются поры, большая часть которых не прикрыта диафрагмой ( напоминают сито). Снаружи расположена базальная мембрана, которая является общей с эпителием внутреннего листка капсулы. Состоит из 3-х слоев: периферийные менее плотные, центральный плотный. В образовании принимают участие эпителиоциты внутреннего листка капсулы, которая в течении 1 года полностью меняется. Клетки внутреннего листка капсулы имеют отростки 0 цитотрабекулы , цитоподии, которые плотно контактируют с базальной мембраной. Здесь находится фильтрационный барьер: пористые эндотелиоциты базальная мембрана подоциты он обладает избирательной проницаемостью. В почечном тельце расположены мезангиоциты. Синтезируют межклеточное вещество, участвуют в иммунных реакциях, выполняют эндокринную функцию (выработка ренина). Наружный листок капсулы образован плоскими нефроцитами. Между 2 листками полость, куда и поступает первичная моча ( 170 литров в сутки). Фильтрационный барьер проницаем для воды, глюкозы, солей натрия, калия, фосфора, низкомолекулярных белков ( альбумины), шлаковых веществ. Не проходят: форменные элементы крови, белки с высоким молекулярным весом ( фибриноген, иммунные тела). Фильтрация происходит вследствие высокого давления из-за разности диаметров выносящей и приносящей артериол. РЕАБСОРБЦИЯ. Происходит в околоканальцевом пространстве, а затем в сосудах. Начинается с проксимального отдела нефрона, который образован однослойным кубическим эпителием. Просвет неровный, выстлан щеточной каемкой. С противоположной стороны клеток - базальная исчерченность ( складки цитолеммы, митохондрии). Здесь происходит облигатная реабсорбция глюкозы, 85% воды, 85% солей, белков ( поглощаются на апикальной поверхности клеток путем пиноцитоза. Пиноцитозные пузырьки сливаются с лизосомами , где белок расщепляется до аминокислот и поступает в цитоплазму и далее в кровь). На поверхности щеточной каемки - щелочная фосфатаза - реабсорбция глюкозы. При повышении уровня глюкозы в крови она реабсорбируется неполностью. Реабсорбция электролитов и воды связана со складками базальной плазмолеммы и митохондриями. Происходит пассивно. Нефроциты проксимального отдела выполняют экскреторную функцию ( продукты обмена, красители, лекарства). Дальше в петле нефрона - факультативная реабсорбция. Тонкая часть петли образована однослойными плоским эпителием. На внутренней поверхности с базальной стороны - складки цитолеммы. На поверхности небольшое количество микроворсинок. Продолжается реабсорбция воды. В нижней части петли раствор становится гипертоническим. Когда жидкость поднимается вверх по петле - выкачивается натрий. Это участок водонепроницаем. Раствор становится изотоническим. Он приходит в дистальную часть в прямой отдел. Эпителий однослойный, кубический. С базальной стороны - исчерченность ( митохондрии, складки). Здесь продолжается реабсорбция натрия. Раствор становится гипотоническим. В окружающих тканях - гипертонический раствор. Реабсорбции натрия способствуют гормона альдостерон. В собирательные трубочки поступает гипотонический раствор. Происходи реабсорбция воды, чему способствует антидиуретический гормон. При его отсутствии стенка собирательной трубочки непроницаема для воды - выделяется очень много мочи из организма. Собирательные трубки образованы однослойным кубическим, призматическим эпителием 2 типа клеток - светлые и темные. Светлые выполняют эндокринную функцию ( простогландины) и реабсорбция воды. В темных клетках происходит подкисление мочи. ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА. Выделяют 2 аппарата: рениновый и простогландиновый. ЮГА ( юкстагломерулярный аппарат). В ЮГА выделяют 4 компонента: ЮГ-клетки приносящей артериолы. Это видоизмененные мышечные клетки, секретирующие ренин. Клетки плотного пятна дистального отдела нефрона. Эпителий призматический, базальная мембрана истончена, количество клеток большое. Это рецептор натрия. Юкставаскулярные клетки. Находятся в треугольном пространстве . между приносящей и выносящей артериолами. Мезангиоциты. Способны вырабатывать ренин при истощении ЮГ-клеток. Регуляция ренинового аппарата осуществляется: при понижении кровяного давления приносящие артериолы не растягиваются ( ЮГ-клетки являются барорецепторами) - усиление секреции ренина. Они действует на глобулин плазмы , который синтезируется в печени. Образуется ангиотензин-1, состоящий из 10 аминокислот. В плазме крови от него отделяются 2 аминокислоты и образуется ангиотензин-2, который и обладает сосудосуживающим действием. Его эффект двоякий: непосредственно действует на артериолы, сокращая гладкомышечную ткань - повышение давления. Стимулирует кору надпочечников ( выработку альдостерона). Воздействует на дистальные отделы нефрона, задерживает натрий в организме. Все это ведет к повышению кровяного давления. ЮГА может вызвать стойкое повышение АД , вырабатывает вещество, которое в плазме крови превращается в эритропоэтин. Простогландины. Представлены: интерстициальные клетки мозгового вещества. Это отросчатые клетки. Светлые клетки собирательных трубочек. Простогландины обладают антигипертензивным действием. Антагонисты ренина. Клетки почки извлекают из крови образующийся в печени про-гормон витамина Д3, который превращается в витамин Д3, который стимулирует всасывание кальция и фосфора. Физиология почек зависит от функционирования мочевыводящих путей. При нарушении их проводимости - почечные колики. МОЧЕОТВОДЯЩИЕ ПУТИ. Состоят из 4 оболочек: слизистая неполного типа образована переходным эпителием и собственной пластинкойподслизистый слоймышечная оболочка ( 2-х, 3-х слойная: внутренний, наружный слой - продольные, средний -циркулярный) наружная оболочка - адвентициальная. Есть участки, которые образованы серозной оболочкой.

30. нейрогуморальная регуляция.Нервная система регулирует гемодинамику почки, работу юкстагломерулярного аппарата, а также фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Раздражение симпатических нервов, иннервирующих почку, которые являются преимущественно ветвями чревных нервов, приводит к сужению ее кровеносных сосудов. При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление и фильтрация.

Сужение выносящих артериол сопровождается повышением фильтрационного давления и ростом фильтрации. Стимуляция симпатических эфферентных волокон приводит к увеличению реабсорбции натрия, воды. Раздражение парасимпатических волокон, идущих в составе блуждающих нервов, вызывает усиление реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот.

При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления заключается в сужении почечных сосудов в результате возбуждения симпатической нервной системы, усилении секреции катехоламинов надпочечниками и увеличении продукции антидиуретического гормона (вазопрессина).

Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших отделов ЦНС на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса, изменяя секрецию гормонов. В этом проявляется единство нервной и гуморальной регуляции.

Гуморальная регуляция

Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и альдостерон.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Механизм действия АДГ заключается в активации фермента аденилатциклазы. который участвует в образовании цАМФ из АТФ. цАМФ активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы, которые участвуют в фосфорилировании мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости для воды мембраны и увеличению ее поверхности. Кроме того, АДГ активирует фермент гиалуронидазу, которая деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что обеспечивает пассивный межклеточный транспорт воды по осмотическому градиенту.

При избытке АДГ может наступить полное прекращение мочеобразования. Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью (до 25 л в сутки).

АДГ имеет важное значение, как уже отмечалось выше, в поддержании осмотического давления крови, волюморегуляции.

Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода клетками почечных канальцев. Одновременно возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+, что приводит к уменьшению диуреза. Гормон уменьшает реабсорбцию кальция и магния в проксимальных отделах канальцев.

Натрийуретический гормон (атриальный пептид) усиливает выведение ионов натрия с мочой.

Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к повышению концентрации ионов кальция в плазме крови и усилению выведения фосфатов с мочой. Кроме того, этот гормон угнетает реабсорбцию ионов натрия и НСО3- в проксимальных канальцах и активирует реабсорбцию магния в восходящем колене петли Генле.

Кальцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфата.

Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих, так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть до анурии.

Инсулин. Недостаток этого гормона приводит к гипергликемии, глюкозурии, увеличению осмотического давления мочи и увеличению диуреза.

Тироксин усиливает обменные процессы, в результате чего в моче возрастает количество осмотически активных веществ, в частности азотистых, что приводит к увеличению диуреза.

Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, стимулируют кровоток в мозговом веществе почки, увеличивают диурез.

Соматотропин и андрогены увеличивают секрецию некоторых веществ, например парааминогиппуровой кислоты.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции почечного и системного кровообращения, объема циркулирующей крови, электролитного баланса организма.

31. Терморегуляция. Постоянство температуры тела у человека может сохраняться лишь при условии равенства теплообразования и теплопотери всего организма. Это достигается с помощью физиологических механизмов терморегуляции. Терморегуляция проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нервно-эндокринным путем. Терморегуляцию принято разделять на химическую и физическую. Химическая терморегуляция осуществляется путем изменения уровня теплообразования, т. е. усиления или ослабления интенсивности обмена веществ в клетках организма. Физическая терморегуляция осуществляется путем изменения интенсивности отдачи тепла.

ХИМИЧЕСКАЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

Химическая терморегуляция имеет важное значение для поддержания постоянства температуры тела, как в нормальных условиях, так и при изменении температуры окружающей среды. У человека усиление теплообразования вследствие увеличения интенсивности обмена веществ отмечается, в частности, тогда, когда температура окружающей среды становится ниже оптимальной температуры, или зоны комфорта. При обычной легкой одежде эта зона находится в пределах 18—20 °С, а для обнаженного человека 28 °С. Оптимальная температура во время пребывания в воде выше, чем на воздухе. Это обусловлено тем, что вода, обладающая высокой теплоемкостью и теплопроводностью, охлаждает тело в 14 раз сильнее, чем воздух. Поэтому в прохладной ванне обмен веществ повышается значительно больше, чем во время пребывания на воздухе при той же температуре. Наиболее интенсивное теплообразование в организме происходит в мышцах. Даже если человек лежит неподвижно, но с напряженной мускулатурой, окислительные нродес-сы, а вместе с тем и теплообразование повышаются на 10%. Небольшая двигательная активность ведет к увеличению теплообразования на 50—80%, а тяжелая мышечная работа — на 400—500%. В условиях холода теплообразование в мышцах увеличивается, даже если человек находится в неподвижном состоянии. Это обусловлено тем, что охлаждение поверхности тела, действуя на рецепторы, воспринимающие холодовое раздражение, рефлекторно возбуждает беспорядочные непроизвольные сокращения мышц, проявляющиеся в виде дрожи (озноб). При этом обменные процессы организма значительно усиливаются, увеличивается потребление кислорода и углеводов мышечной тканью, что и влечет за собой повышение теплообразования. Даже произвольная имитация дрожи увеличивает теплообразование на 200%. Если в организм введены миорелаксанты — вещества, нарушающие передачу нервных импульсов с нерва на мышцу и тем самым устраняющие рефлекторную мышечную дрожь, при понижении температуры окружающей среды гораздо быстрее наступает понижение температуры тела. В химической терморегуляции, кроме мышц, значительную роль играют печень и почки. Температура крови печеночной вены выше температуры крови печеночной артерии, что указывает на интенсивное теплообразование в этом органе. При охлаждении тела теплопродукция в печени возрастает. Освобождение энергии в организме совершается за счет окислительного распада белков, жиров и углеводов. Поэтому все механизмы, которые регулируют окислительные процессы, регулируют и теплообразование.

ФИЗИЧЕСКАЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

Физическая терморегуляция осуществляется путем изменений отдачи тепла организмом. Особо важное значение она приобретает в поддержании постоянства температуры тела во время пребывания организма в условиях повышенной температуры окружающей среды. Теплоотдача осуществляется путем теплоизлучения (радиационная теплоотдача), конвекции, т. е. движения и перемешивания нагреваемого телом воздуха, теплопроведе-ния, т. е. отдачи тепла веществам, непосредственно соприкасающимся с поверхностью тела, /И испарения воды с поверхности кожи и легких. У человека в обычных условиях потеря тепла путем теплопроведения имеет небольшое/значение, так как воздух и одежда являются плохими проводниками тепла. Радиация, испарение и конвекция протекают с различной интенсивностью в зависимости от температуры окружающей среды. У человека в состоянии покоя при температуре воздуха ' около 20 °С и суммарной теплоотдаче, равной 419 кДж (100 ккал) в час, радиация составляет 66%, испарение воды —19%, конвекция -15% общей потери тепла организмом. При повышении температуры окружающей среды до 35 °С теплоотдача посредством радиации и конвекции становится невозможной и температура тела поддерживается на постоянном уровне исключительно посредством испарения воды с поверхности кожи и альвеол легких. Для того чтобы было ясно значение испарения в теплоотдаче, напомним, что для испарения 1 мл воды необходимо 2,4 кДж (0,58 ккал). Следовательно, если в условиях основного обмена телом человека отдается посредством испарения около 1675—2093 кДж (400—500 ккал), то с поверхности тела должно испаряться примерно 700—850 мл воды. Из этого количества 300—350 мл испаряются в легких и 400—500 мл — с поверхности кожи. Характер отдачи тепла телом изменяется в зависимости от интенсивности обмена веществ. При увеличении теплообразования в результате мышечной работы возрастает значение теплоотдачи, осуществляемой посредством испарения воды. Так, после тяжелого спортивного соревнования, когда суммарная теплоотдача достигала почти 2512 кДж (600 ккал) в час, было найдено, что 75% тепла было отдано путем испарения, 12% — путем радиации и 13 % —посредством конвекции. Одежда уменьшает теплоотдачу. Потере тепла препятствует тот слой неподвижного воздуха, который находится между одеждой и кожей, так как воздух — плохой проводник тепла. Теплоизолирующие свойства одежды тем выше, чем более мелкоячеиста ее структура, содержащая воздух. Этим объясняются хорошие теплоизолирующие свойства шерстяной и меховой одежды. Температура воздуха под одеждой достигает 30 °С. Наоборот, обнаженное тело теряет тепло, потому что воздух на его поверхности все время сменяется. Поэтому температура кожи обнаженных частей тела намного ниже, чем одетых. В значительной степени препятствует теплоотдаче слой подкожной жировой клетчатки в связи с малой теплопроводностью жира. Температура кожи, а следовательно, интенсивность теплоизлучения и теплопрове-дения могут изменяться в результате перераспределения крови в сосудах и при изменении объема циркулирующей крови. На холоде кровеносные сосуды кожи, главным образом артериолы, сужаются; большее количество крови поступает в сосуды брюшной полости и тем самым ограничивается теплоотдача. Поверхностные слои кожи, получая меньше теплой крови, излучают меньше тепла —теплоотдача уменьшается. При сильном охлаждении кожи, кроме того, происходит открытие артериовенозных анастомозов, что уменьшает количество крови, поступающей в капилляры, и тем самым препятствует теплоотдаче. Перераспределение крови, происходящее на холоду—уменьшение количества крови, циркулирующей через поверхностные сосуды, и увеличение количества крови, проходящей через сосуды внутренних органов, способствует сохранению тепла во внутренних органах. Эти факты служат основанием для утверждения, что регулируемым параметром является именно температура внутренних органов, которая поддерживается на постоянном уровне. При повышении температуры окружающей среды сосуды кожи расширяются, количество циркулирующей в них крови увеличивается. Возрастает также объем циркулирующей крови во всем организме вследствие перехода воды из тканей в сосуды, а также потому, что селезенка и другие кровяные депо выбрасывают в общий кровоток дополнительные количества крови. Увеличение количества крови, циркулирующей через сосуды поверхности тела, способствует теплоотдаче посредством радиации и конвекции. Для сохранения постоянства температуры тела человека при высокой температуре окружающей среды основное значение имеет испарение пота с поверхности кожи. Значение потоотделения для поддержания постоянства температуры тела видно из следующего подсчета: в летние месяцы температура окружающего воздуха в средних широтах нередко равна температуре тела человека. Это означает, что организм человека, живущего в этих условиях, не может отдавать образующееся в нем самом тепло путем радиации и конвекции. Единственным путем для отдачи тепла остается испарение воды. Приняв, что среднее теплообразование в сутки равно 10 048— 11 723 кДж (2400—2800 ккал), и зная. что на испарение 1 г воды с поверхности тела расходуется 2,43 кДж (0,58 ккал), получаем, что для поддержания температуры тела человека на постоянном уровне в таких условиях необходимо испарение 4,5 л воды. Особенно интенсивно потоотделение происходит при высокой окружающей температуре во время мышечной работы, когда возрастает теплообразование в самом организме. При очень тяжелой работе выделение пота у рабочих горячих цехов может составить 12 л за день. Испарение воды зависит от относительной влажности воздуха. В насыщенном водяными парами воздухе вода испаряться не может. Поэтому при высокой влажности атмосферы высокая температура переносится тяжелее, чем при низкой влажности. В насыщенном водяными парами воздухе (например, в бане) пот выделяется в большом количестве, но не испаряется и стекает с кожи. Такое потоотделение не способствует отдаче тепла; только эта часть пота, которая испаряется с поверхности кожи, имеет значение для теплоотдачи (эта часть пота составляет эффективное потоотделение). Плохо переносится также непроницаемая для воздуха одежда (резиновая и т. п.), препятствующая испарению пота: слой воздуха между одеждой и телом быстро насыщается парами и дальнейшее испарение пота прекращается.

Человек плохо переносит сравнительно невысокую температуру окружающей среды (32 °С) при влажном воздухе. В совершенно сухом воздухе человек может находиться без заметного перегревания в течение 2—3 ч при температуре 55—50°С. Так как некоторая часть воды испаряется легкими в виде паров, насыщающих выдыхаемый воздух, дыхание также участвует в поддержании температуры тела на постоянном уровне. При высокой окружающей температуре дыхательный центр рефлек-торно возбуждается, при низкой — угнетается, дыхание становится менее глубоким. К проявлениям физической терморегуляции следует отнести также изменение положения тела. Когда собаке или кошке холодно, они сворачиваются в клубок, уменьшая тем самым поверхность теплоотдачи; когда жарко, животные, наоборот, принимают положение, при котором поверхность теплоотдачи максимально возрастает. Этого способа физической теплорегуляции не лишен и человек, «сворачиваясь в клубок» во время сна в холодном помещении. Рудиментарное значение для человека имеет проявление физической терморегуляции в форме реакции кожных мышц («гусиная кожа»). У животных при этой реакции изменяется ячеистость шерстного покрова и улучшается теплоизолирующая роль шерсти. Таким образом, постоянство температуры тела поддерживается путем совместного действия, с одной стороны, механизмов, регулирующих интенсивность обмена веществ и зависящее от него теплообразование (химическая регуляция тепла), а с другой— механизмов, регулирующих теплоотдачу (физическая регуляция тепла).

К системе органов движения относят кости (скелет), связки, суставы и мышцы. Кости, связки и суставы являются пассивными элементами органов движения. Активной частью аппарата движения являются мышцы. Система органов движения - единое целое: каждая часть и орган формируются и функционируют в постоянной связи и взаимодействии друг с другом. Скелет служит опорой и защитой всего тела и отдельных органов, а многие кости являются еще и мощными рычагами, с помощью которых совершаются разнообразные движения тела и его частей в пространстве. Мышцы приводят в движение всю систему костных рычагов. Скелет образует структурную основу тела и определяет в значительной мере его размер и форму. Такие части скелета, как череп, грудная клетка и таз, позвоночный столб, служат вместилищем и защитой жизненно важных органов - мозга, легких, сердца, кишечника и др. Еще недавно считалось, что роль скелета в организме человека ограничена функцией опоры тела и участием в движении. Отсюда произошел термин «опорно-двигательный аппарат». В настоящее время установлено, что функции скелета значительно шире. Скелет активно участвуют в обмене веществ, в частности в поддержании на определенном уровне минерального состава крови. Кроме того, ряд веществ, входящих в состав костей (кальций, фосфор, лимонная кислота и др.), при необходимости легко вступает в обменные реакции. Большинство мышц прикрепляется к костям. Мышцы включают кости скелета в движение и совершают работу. Многие мышцы, окружая полости тела, защищают внутренние органы.

Строение скелета человека В скелете различают четыре отдела: скелет туловища, скелет головы (череп), скелет верхних и нижних конечностей: Скелет туловища составляют позвоночный столб и грудная клетка (12 пар ребер и грудная кость): а) Позвоночный столб является как бы осью всего тела; он соединяется с ребрами, с костями тазового пояса и с черепом. Различают шейный (7 позвонков), грудной ( 12 позвонков), поясничный (5 позвонков), крестцовый (5 позвонков) и копчиковый (4-5 позвонков) отделы позвоночника. Позвоночный столб состоит из 33-34 соединенных друг с другом позвонков. Позвоночный столб занимает около 40% длины тела и является основным его стержнем, опорой. Позвонок состоит из тела позвонка, дуги позвонка и отростков. Тело позвонка расположено кпереди от других частей. Сверху и снизу тело позвонка имеет шероховатые поверхности, которые посредством межпозвоночных хрящей соединяют тела отдельных позвонков в гибкий, по прочный столб. Кзади от тела располагается дуга, которая вместе с задней поверхностью тела образует позвоночное отверстие. Позвоночные отверстия образуют по всей длине позвоночника позвоночный канал, в котором помещается спинной мозг. К отросткам позвонков прикрепляются мышцы. Между позвонками расположены межпозвоночные диски из волокнистого хряща; они способствуют подвижности позвоночного столба. С возрастом меняется высота дисков. Процесс окостенения позвоночного столба начинается во внутриутробном периоде и заканчивается полностью к 21-23 годам. У новорожденного ребенка позвоночный столб почти прямой, характерные для взрослого человека изгибы только намечаются и развиваются постепенно. Первым появляется шейный лордоз (изгиб, направленный выпуклостью вперед), когда ребенок начинает держать головку (6-7 недель). К шести месяцам, когда ребенок начинает сидеть, образуется грудной кифоз (изгиб, направленный выпуклостью назад). Когда ребенок начинает ходить, образуется поясничный лордоз. С образованием поясничного лордоза центр тяжести перемещается кзади, препятствуя падению тела при вертикальном положении. Изгибы позвоночника составляют специфическую особенность человека и возникли в связи с вертикальным положением тела. Благодаря изгибам позвоночный столб пружинит. Удары и толчки при ходьбе, беге, прыжках ослабляются и затухают, что предохраняет мозг от сотрясений. Движения между каждой парой смежных позвонков имеют небольшую амплитуду, в то время как вся совокупность сегментов позвоночного столба обладает значительной подвижностью. В позвоночном столбе возможны движения вокруг фронтальной оси (сгибание на 160 гр., разгибание на 145 гр.), вокруг сагиттальной оси (отведение и приведение с амплитудой в 165 гр.), вокруг вертикальной оси (вращение в стороны до 120 гр.) и, наконец, пружинящие движения за счет изменения изгибов позвоночника. б) грудная клетка образует костную основу грудной полости. Состоит из грудины, 12 пар ребер, соединенных сзади с позвоночным столбом. Грудная клетка защищает сердце, легкие, печень и служит местом прикрепления дыхательных мышц и мышц верхних конечностей. Грудина - плоская непарная кость, расположенная по срединной линии в области передней стенки грудной клетки. В грудине различают три части: рукоятку, тело и мечевидный отросток, а также переднюю (выпуклую) и заднюю (вогнутую) поверхности.. Рукоятка грудины на верхнем крае имеет яремную вырезку, по бокам от которой расположены ключичные вырезки, участвующие в образовании суставов с ключицами. На боковых поверхностях грудины определяется 7 реберных вырезок - места присоединения к грудине хрящевых частей 7 верхних ребер. Среди них одна пара вырезок расположена на боковых поверхностях рукоятки (место присоединения первых ребер), вторая пара реберных вырезок расположена на границе рукоятки и тела (места присоединения вторых ребер), на границе тела и мечевидного отростка имеется седьмая пара реберных вырезок. Мечевидный отросток расположен в нижней части грудины и имеет различную форму. Рукоятка и тело грудины сходятся под небольшим углом, открытым кзади. Угол грудины хорошо прощупывается и соответствует уровню соединения с грудиной 2 ребра. Рукоятка тела и мечевидный отросток соединяются друг с другом посредством хряща, который с возрастом замещается костной тканью. Форма грудной клетки меняется. Под влиянием физических упражнений она может стать шире и объемистее. Ребра представлены 12 парами расположенных симметрично плоских костей. Каждое ребро имеет костную и хрящевую части. Костная часть ребра, более длинная, спереди дополняется хрящевой частью. Костная и хрящевая части ребра прочно сращены друг с другом, при этом надкостница ребра в месте соединения этих частей переходит в надхрящницу. Костная часть ребра - длинная, изогнутая пластинка, в которой различают: головку, шейку и тело. Каждая пара ребер отличается по своей форме и размерам. Ребра своими задними концами соединяются непосредственно с грудиной; эти ребра называются истинными. Реберные хрящи 8, 9 и 10 ребер присоединяются к хрящевым частям вышележащих ребер, они не имеют непосредственной связи с грудиной и поэтому получили название ложных ребер, а 11 и 12 ребра в отличие от остальных свободно оканчиваются в толще мышц стенки живота, они называются колеблющимися. Скелет головы развивается в тесной связи с развитием головного мозга, органов чувств, начальными отделами дыхательного и пищеварительного путей. Скелетом головы является череп, отдельные кости которого подразделяются на кости мозгового черепа и кости лицевого черепа. Кости черепа образуют основание и свод, или крышу. Внутри черепа имеется полость, в которой расположен головной мозг; кости черепа участвуют в образовании полостей носа, рта и глазниц. К костям мозгового черепа принадлежат: 1) непарные кости: затылочная, лобная, клиновидная, решетчатая; 2) парные кости: теменная, височная. Все кости мозгового черепа соединены неподвижно. Внутри височной кости находится орган слуха, к нему ведет широкое слуховое отверстие. Через большое отверстие затылочной кости полость черепа соединяется с позвоночным каналом. Кости лицевого черепа дают опору мягким тканям лица и ограничивают начальные отделы пищеварительного и дыхательного путей. К костям лицевого черепа принадлежат: 1) непарные кости: нижняя челюсть - единственная подвижная кость в черепе, подъязычная кость и сошник; 2) парные кости ( в лицевом отделе большинство): верхнечелюстная, небная, скуловая, нижняя носовая раковина, слезная и носовая кости. У детей в раннем возрасте мозговая часть черепа более развита, чем лицевая. Наиболее сильно кости черепа растут в течение первого года жизни. С возрастом, особенно с 13-14 лет, лицевой отдел растет более энергично и начинает преобладать на мозговым. У новорожденного объем мозгового черепа в 8 раз больше лицевого, а у взрослого в 2-2,5 раза. У новорожденного черепные кости соединены друг с другом мягкой соединительнотканной перепонкой. Эта перепонка особенно велика там, где сходятся несколько костей. Это - роднички. Располагаются по углам обеих теменных костей, образуя непарные лобный и затылочный и парные передние боковые и задние боковые роднички. Благодаря родничкам кости крыши черепа могут заходить своими краями друг на друга. Это имеет большое значение при прохождении головки плода по родовым путям. Малые роднички зарастают к 2-3 месяцам, а наибольший - лобный - легко прощупывается и зарастает лишь к полутора годам. Скелет верхних и нижних конечностей. У человека анатомические и функциональные особенности конечностей сложились под влиянием прямохождения и труда. Передние конечности в процессе антропогенеза потеряли свое значение для передвижения (локомоции) и превратились в верхние конечности. На их строение основное влияние оказал труд, под воздействием которого верхняя конечность и особенно кисть приспособились к трудовой деятельности, превратились в орган труда. Кисть человека способна не только захватывать предмет, как это имеет место у различных животных, но и обхватывать его. Обхватывание обеспечивается противопоставлением большого пальца остальным пальцам кисти. Нижние конечности приспособлены для передвижения и опоры вертикально расположенного тела. Отсюда понятны особенности строения нижних конечностей: их массивность, соответствующее расположение свода к опоре. Стопа в значительной степени утратила свою хватательную функцию. Несмотря на функциональные различия, верхние и нижние конечности имеют общий план строения. Скелет каждой конечности подразделяется на скелет пояса и скелет свободной конечности. В состав верхней конечности входят скелет плечевого пояса и скелет свободной верхней конечности; нижняя конечность имеет скелет тазового пояса и скелет свободной нижней конечности. Оба пояса соединены с туловищем. а) Скелет верхней конечности: на каждой стороне входят кости плечевого пояса (лопатка и ключица) и кости свободной верхней конечности (плечевая кость, кости предплечья и кисти). Кости плечевого пояса: *Лопатка- плоской треугольной формы кость располагается на задней стороне грудной клетки в верхнелатеральной части туловища на уровне 2-7ребра, связана с позвоночным столбом и ребрами при помощи мышц. В лопатке различают две поверхности (реберную - переднюю и дорсальную - заднюю), три края и три угла. Лопатка соединяется с ключицей. *Ключица - С(англ.)-образно изогнутая длинная кость, которая соединяется с грудиной и ребрами. Кости свободной верхней конечности: *Плечевая кость - относится к длинным костям, в ней различают среднюю часть (диафиз) и два конца (верхний - проксимальный и нижний - дистальный эпифизы). *Кости предплечья - локтевая, лучевая кость, тоже к длинным костям, в соответствии с этим в них различают диафиз, проксимальный и дистальный эпифизы. *В состав кисти входят мелкие кости запястья, пять длинных костей пясти и кости пальцев кисти. Кости запястья образуют свод, обращенный вогнутостью к ладони. У новорожденного они только намечаются; постепенно развиваясь, они становятся ясно видимы только к семи годам, а процесс их окостенения заканчивается значительно позднее (в 10-13 лет). К этому времени заканчивается окостенение фаланг пальцев. Особое значение имеет 1 палец в связи с трудовой функцией. Он обладает большой подвижностью и противопоставлен всем остальным пальцам. б) Скелет нижней конечности: на каждой стороне входят кости тазового пояса (тазовые кости) и кости свободной нижней конечности (бедренная кость, кости голени и стопы). Крестец соединен с тазовыми костями Кости тазового пояса: *Тазовая кость состоит из трех костей - подвздошной (верхнее положение занимает), седалищной и лобковой (расположены внизу). Они имеют тела, которые срастаются друг с другом в возрасте 14-16 лет в области вертлужной впадины. Имеют круглые впадины, куда входят головки бедренных костей ног. Кости свободной нижней конечности: *Бедренная кость - наиболее массивная и самая длинная трубчатая среди длинных костей скелета. *Кости голени, в состав входит большеберцовая и малоберцовая кости являющиеся длинными костями. Первая массивнее, чем вторая. *Кости стопы образованы костями: предплюсны (проксимальный отдел скелета стопы), плюсны и фаланги пальцев стопы. Стопа человека образует свод, который опирается на пяточную кость и на передние концы костей плюсны. Различают продольный и поперечный своды стопы. Продольный, пружинящий свод стопы присущ только человеку, и его формирование связано с прямохождением. По своду стопы равномерно распределяется тяжесть тела, что имеет большое значение при переносе тяжестей. Свод действует как пружина, смягчая толчки тела при ходьбе. Сводчатое расположение костей стопы поддерживается большим количеством крепких суставных связок. При длительном стоянии и сидении, переносе больших тяжестей, при ношении узкой обуви связки растягиваются, что приводит к уплощению стопы, и тогда говорят, что развилось плоскостопие. Заболевание рахитом также может способствовать развитию плоскостопия.

Кости участвуют в минеральном обмене, они являются депо кальция, фосфора и т. д. Живая кость содержит витамины A, D, С и др. Кости образованы костной тканью, которая относится к соеди­нительной, состоит из клеток и плотного межклеточного вещества, богатого коллагеном и минеральными компонентами. Они-то и определяют физико-химические свойства костной ткани (твер­дость и упругость). В костной ткани содержится около 33 % орга­нических веществ (коллаген, гликопротеиды и др.) и 67 % неор­ганических соединений. Это в основном кристаллы гидрооксиапа-тита. Сопротивление свежей кости на разрыв такое же, как меди, и в 9 раз больше, чем свинца. Кость выдерживает сжатие 10 кг/мм (аналогично чугуну). А предел прочности, например, ребер на излом 110 кг/см². Кость (os) как орган снаружи, кроме сочленен­ных поверхностей, покры­та надкостницей представляющей собой прочную соединительно-тканную пластин­ку, богатую кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами. Надкостница прочно сращена с костью при помощи прободающих волокон, проникающих в глубь кости. Наружный слой надкостни­цы — волокнистый, внутренний — остеогенный (костеобразующий), прилежит непосредственно к костной ткани. В нем располо­жены тонкие веретенообразные «покоящиеся» остеогенные клет­ки, за счет которых происходит развитие, рост в толщину и реге­нерация костей после повреждения. Различают два основных типа костной ткани — ретикулофиброзную (грубоволокнистую) и пластинчатую. Первая развивается непосредственно из мезенхимы, что характерно для покровных костей черепа. Одновременно с дифференцировкой клеток в остеоциты образуются межклеточное вещество и коллагеновые волокна. Располагающееся между волокнами и клетками основное вещество уплотняется, формируются костные балки (перекладины). Клетки на поверхности образующейся кости превращаются в остеобласты. Вторая, пластинчатая, наиболее распространена в организме, она образуется при перестройке грубоволокнистой костной ткани и врастании в кость сосудов. Представлена она костными пластин­ками толщиной от 4 до 15 мкм, которые состоят из остеоцитов и тонковолокнистого костного межклеточного вещества. Соединительно-тканные волокна в тол­ще каждой пластинки лежат параллельно друг другу и ори­ентированы в определенном на­правлении. В зависимости от располо­жения костных пластинок раз­личают плотное (компактное) и губчатое костное вещество (трабекулярная кость). В компактном веществе костные пластинки располагаются в определенном порядке, образуя сложные системы — остеоны. Остеон — структурная единица, кости. Он состоит из 5—20 цилиндрических пластинок, вставленных одна в другую. В центре каждого остеона проходит центральный канал (Гаверсов) (рис. 19). Диаметр остеона 0,3—0,4 мм. Между остеонами залегают интер-стициальные {вставочные, промежуточные) пластинки, кнаружи от них находятся наружные окружающие {генеральные) пластинки, кнутри — внутренние окружающие {генеральные) пластинки. Губчатое костное вещество состоит из тонких костных пласти­нок и перекладин (трабекул), перекрещивающихся между собой и образующих множество ячеек. Направление перекладин совпа­дает с кривыми сжатия и растяжения, образуя сводчатые конст­рукции . Такое расположение костных трабекул под углом друг к другу обеспечивает равномер­ную передачу давления или тяги мышц на кость. Трубчатое и арочное строение кости обеспечивает наибольшую прочность при меньшей массе и минимальной затрате кост­ного материала (П. Ф. Лесгафт).