22.Предрасполагающие, этиологические факторы рака тела матки

Эндометрий служит ≪тканью-мишенью≫ для половых гормонов и

чрезвычайно чувствителен к действию эстрогенов. Основу патогенеза

составляет ановуляция, при которой развивается длительная монотон-

ная секреция эстрогенных гормонов в больших или меньших кон-

цетрациях (абсолютная или относительная гиперэстрогения) на фоне

абсолютного дефицита прогестерона.

К избыточной пролиферации эндометрия приводят также гипер-

пластические процессы в яичниках: текаматоз, стромальная гипер-

плазия, фолликулярные кисты с гиперплазией тека- или гранулёзных

клеток. Хроническая ановуляция сопутствует поликистозным яични-

кам, гормонально-активным (гранулёзоклеточная, текаклеточная) и

некоторым другим (опухоль Бреннера) опухолям яичников.

Возраст

Проживание

Синдром поликистоз-

ных яичников

60-65 лет

Европа, Северная

Америка

Да

Относительный риск составляет 2,1—4

Вес

Роды

Возраст наступления

менопаузы

Комбинированные

оральные контрацеп-

тивы

Медроксипрогестерон

Тамоксифен

23. Предраковые состояния и заболевания тела матки

24. Меры профилактики рака тела матки

Первичная. Контроль гормонального статуса, диеты, тщательная

оценка показаний к назначению гормоносодержащих препаратов.

Контроль за канцерогенами окружающей среды (некоторые пестици-

ды обладают гормоноподобным действием).

Вторичная. Лечение неопухолевых гинекологических заболеваний и

гормонального дисбаланса. Выявление носителей генов BRCA и фор-

мирование групп повышенного риска. Борьба с ожирением, своевре-

менное лечение хронических заболеваний печени. Выявление и лече-

ние доброкачественных поражений эндометрия.

25. Классификация рака тела матки

Классификация

Гистологическая

Выделены следующие морфологические типы рака эндометрия:

• аденокарцинома;

• светлоклеточная (мезонефроидная) аденокарцинома;

• плоскоклеточный рак;

• железисто-плоскоклеточный рак;

• недифференцированный рак.

TN М-классификация

Формы роста рака эндометрия: экзофитная (в 95% случаев наблю-

дениях), эндофитная и смешанная (5%). Частота лимфогенного мета-

стазирования при экзофитном раке эндометрия вдвое ниже, чем при

смешанном и эндофитном. Важный прогностический фактор в опре-

делении прогноза заболевания — степень дифференцировки новооб-

разования (дескриптор G) (табл. 15-3).

26. Клиническая картина рака тела матки

Наиболее часто встречающийся симптом — маточное кровотече-

ние — не патогномоничен для рака эндометрия, поскольку характерен

для многих гинекологических заболеваний, особенно у женщин реп-

родуктивного и перименопаузального периодов. Больные детородного

возраста чаще обращаются за помощью в женскую консультацию, и

их длительное время наблюдают и лечат гинекологи по поводу ≪дис-

функциональных нарушений≫ в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой

системе. Это частая ошибка в диагностике рака эндометрия в молодом

возрасте в связи с низкой онкологической настороженностью врачей

поликлинического звена. Молодых женщин к врачу обычно приводят

первичное бесплодие, ациклические маточные кровотечения, дисфун-

кция яичников.

Кровотечение у женщин в менопаузе, как правило, побуждает врача

провести целенаправленное обследование. Однако значительная часть

больных обращается к врачу, когда уже имеются признаки распро-

странённого рака эндометрия. Только массовый скрининг в группах

риска может по настоящему решить проблему ранней диагностики.

Пути метастазирования

Выделяют три основных пути метастазирования рака тела матки:

лимфогенный, гематогенный и имплантационный. Наиболее часто

встречают первый. Метастазы реализуются в лимфатических узлах

таза (наружных, общих, внутренних подвздошных и обтураторных).

Вероятность их поражения зависит от:

• распространённости первичного очага;

• того, какой сегмент матки поражён; есть ли переход на цервикаль-

ный канал;

• дифференцировки опухоли;

• глубины инвазии.

Если опухоль располагается в дне и по структуре соответствует GI

(высокодифференцированная аденокарцинома) или G2 (умеренно

дифференцированная), то частота метастазирования не превышает

1%. Если имеется поверхностная инвазия, т.е. менее 1/3 мышечной

стенки матки, и по структуре соответствует G1 или G2 — то частота

метастазирования составляет 4—6%. Если же опухоль занимает боль-

шую площадь поражения с глубиной инвазии более 1/3 мышечной

стенки или переходит на цервикальный канал, то риск метастазирова-

ния увеличивается до 15—30%.

Наибольшую частоту поражения тазовых лимфатических узлов на-

блюдают при переходе опухоли на канал шейки матки. Подвздошные

лимфатические узлы чаше поражаются при локализации опухоли в__

нижнем сегменте матки, а парааортальные — при локализации про-

цесса в дне и в средневерхнем сегменте.

Гематогенный путь метастазирования чаше всего сочетается с по-

ражением лимфатических узлов. Метастазы обычно локализуются в

лёгких, печени, костях.

Имплантационный путь — в процесс вовлекается париетальная и

висцеральная брюшина. Его наблюдают при прорастании опухолью

миометрия, периметрия и серозной оболочки матки; при прохождении

злокачественных клеток через маточные трубы в брюшную полость

метастазы поражают яичники и большой сальник. Имплантационное

метастазирование наиболее часто отмечают при низкодифференциро-

ванном раке эндометрия.