19) Вторинний серозний менінгіт (туберкульозний і сифілітичний): основні симптоми, лікування.

Туберкульозний менінгіт

Туберкульозний менінгіт зустрічається частіше у дітей і підлітків, ніж у дорослих. Він завжди є вторинним, розвивається як ускладнення туберкульозу іншого органу (легенів, бронхіальних або мезентеріальнихлімфатичних залоз), з наступною гематогенної дисемінацією і поразкою мозкових оболонок.

Патоморфологія

У гострих випадках туберкульозного менінгіту головний мозок зазвичай блідий і звивини кілька сплощені. Впочатку хвороби уражаються оболонки переважно підстави мозку, епендима III і IV шлуночків і судинні сплетення. Спостерігаються як ексудативні, так і проліферативні зміни.

Ексудат покриває м'які мозкові оболонки зазвичай в основі черепа. Воболонках видно міліарні горбки. Найбільш явні вони вздовж судин, особливо по ходу середньої мозкової артерії. Мікроскопічно ці горбки складаються зі скупчень круглих клітин, в основному мононуклеарів, в центрі часто є казеоз. Гігантські клітини зустрічаютьсярідко. У речовині головного мозку є невелика запальна реакція, виражена токсична дегенерація нейронів. При лікуванні антибіотиками базальний ексудат стає щільним, а в проходять через нього великих артеріях може розвинутися артеріїт з подальшимформуванням інфаркту мозку. убцово-спайковий процес викликає гідроцефалію або блок спинального субарахноїдального простору.

Клінічна картина і перебіг

Початок захворювання підгострий, часто єпродромальний період з підвищеною стомлюваністю, слабкістю, головним болем, анорексією, пітливістю, зміною характеру, особливо у дітей - у вигляді уразливості, плаксивості, зниження психічної активності, сонливості. Температура тіла субфебрильна. На тлі головногоболю нерідко виникає безпричинна блювота. Продромальний період триває 2-3 тижнів. Потім поступово з'являються слабо виражені оболонкові симптоми (ригідність шийних м'язів, симптом Керніга та ін.) Іноді хворі пред'являють скарги на неясність зору або йогозниження. ано з'являються ознаки ураження III і VI пар черепних нервів (незначне двоїння, невеликий птоз верхніх повік, косоокість). У пізні терміни, якщо захворювання не розпізнано і не розпочато специфічне лікування, можуть приєднуватися парези кінцівок, афазія іінші симптоми вогнищевого ураження головного мозку.

Найбільш типово підгострий перебіг захворювання. При цьому перехід від продромальних явищ до періоду появи оболонкових симптомів здійснюється поступово. Гострий початок зустрічається рідше (зазвичай удітей раннього віку та підлітків). Хронічний перебіг можливо у хворих, які раніше лікувалися специфічними препаратами з приводу туберкульозу внутрішніх органів.

Діагноз і диференціальний діагноз

Діагнозвстановлюють на підставі анамнезу (контакт з хворими на туберкульоз), даних про наявність туберкульозу внутрішніх органів і розвитку неврологічних симптомів. ешающім є дослідження цереброспінальної рідини. Тиск ліквору підвищений. Рідина прозора абозлегка опалесцююча. 

Лімфоцитарний плеоцитоз до 600-800-106 /л, підвищений вміст білка до 2-3 г /л. Нерідко на початку хвороби в лікворі виявляється змішаний нейтрофільний і лімфоцитарний плеоцитоз. Характерно зниження вмісту цукру в лікворі до 015-03г /л і хло-рідов до 5 г /л. При збереженні в пробірці витягнутої цереброспинальной рідини протягом 12-24 год в ній формується ніжна фібринових паутинообразная сіточка (плівка), яка починається від рівня рідини і нагадує перекинуту ялинку. В цій плівці прибактеріоскопії часто виявляються мікобактерії туберкульозу. У крові визначаються збільшена ШОЕ і лейкоцитоз.

Диференціальної діагностики сприяє детальне цитологічне дослідження цереброспінальної рідини. Якщо туберкульозний менінгітзапідозрений клінічно, а лабораторні дані не підтверджують цього, необхідно все одно негайно почати протитуберкульозне лікування.

Лікування

Використовують різні сполучення протитуберкульозних засобів.

Перший варіант: ізоніазид по 5-10 мг /кг, стрептоміцин по 075-1 г на добу в перші 2 міс. при постійному контролі за токсичною дією на VIII пару черепних нервів, етамбутол по 15-30 мг /кг на добу. При використанні цієї тріади вираженість інтоксикаціївідносно невисока, але бактерицидну дію не завжди достатня.

Другий варіант: Для посилення бактерицидної дії ізоніазиду разом зі стрептоміцином і етамбутолом додають рифампіцин по 600 мг 1 раз на день.

Третій варіант: З метою максимального посилення бактерицидного ефекту застосовують піразинамід у добовій дозі 20-35 мг /кг у поєднанні з ізоніазидом і рифампіцином. Однак при поєднанні цих препаратів значно зростає ризик гепатотоксичної дії.

Використовують також комбінацію препаратів: парааміносаліцилова кислота (ПАСК) до 12 г на добу (02 г на 1 кг маси тіла) дробовими дозами, через 20-30 хвилин після їди, запиваючи лужними водами; стрептоміцин і фтивазид у добовій дозі 40-50 мг /кг (по 05 г 3-4 рази на день).

У лікуванні вирішальне значення мають перші 60 днів захворювання. У ранніх стадіях захворювання (протягом 1-2 міс.) Доцільно застосовувати всередину кортикостероїди для запобігання слипчивого пахіменінгіта і пов'язаних з ним ускладнень. Лікування в стаціонарі повинно бути тривалим (близько 6 міс.), Поєднуватися з загальнозміцнюючим заходами, посиленим харчуванням і подальшим перебуванням в спеціалізованому санаторії. Потім протягом декількох місяців хворий повинен продовжувати приймати ізоніазид. Загальна тривалість лікування 12-18 міс.

Для профілактики нейропатій застосовують піридоксин (по 25-50 мг /сут.), Еспа-ліпон, Мільгама. Необхідне спостереження за хворими для запобігання лікарської інтоксикації у формі ураження печінки, периферичних нейропатій, включаючи поразку зорових нервів, а також профілактики ускладнень у вигляді рубцево-спайкового процесу і відкритої гідроцефалії.

Прогноз

До застосування протитуберкульозних засобів цей менінгіт закінчувався смертю на 20-25-й день захворювання. В даний час при своєчасному і тривалому лікуванні сприятливий результат наступає у 90-95% хворих. При запізнілої діагностики (після 18-20-го дня хвороби) прогноз поганий. Іноді виникають рецидиви та ускладнення у вигляді епілептичних припадків, гідроцефалії, нейроендокринних розладів.

Працездатність

У гострому періоді хворі тимчасово непрацездатні до 10 міс. При включенні в трудову діяльність рекомендується надання роботи зі скороченим робочим днем ​​і неповним навантаженням. Через 2-3 роки хворі визнаються обмежено працездатними або у них повністю відновлюється працездатність, проте їм протипоказані важка фізична праця, робота в гарячих цехах.

Сифілітичний менінгіт

Патоморфология. При макроскопічному дослідженні виявляється потовщення і помутніння оболонок. У випадках гуммозного менінгіту видно сіро-червоного кольору горбки завбільшки з просяне зерно, розсіяні в м'якій мозковій оболонці. Зміни оболонок більш виражені на нижній поверхні мозку. Гістологічно в оболонках головного мозку виявляються інфільтрати, що складаються з лімфоцитів і плазматичних клітин. Ексудат з'являється на нижній поверхні мозку в області хіазми, потім по цистерн поширюється на всю нижню поверхню і бічну борозну. Поряд з дифузним запаленням оболонок можуть спостерігатися міліарні гуми (скупчення лімфоїдних, плазматичних і гігантських клітин), що розташовуються на нижній поверхні мозку і по ходу великих судин. Запальний процес в оболонках нерідко переходить в корінці черепних нервів і спинного мозку. Клініка. Сифілітичний менінгіт може протікати приховано, у вигляді гострого і хронічного захворювання. Прихована форма менінгіту протікає без клінічних проявів або зі стертою симптоматикою. Хворі можуть скаржитися на головний біль, запаморочення, легке порушення зору, слуху. Об'єктивно при цьому не виявляється ознак вогнищевого ураження нервової системи, можуть бути виявлені лише помірно виражені вегетативні розлади. Про поразку оболонок свідчать зміни спинномозкової рідини, в якій виявляється невелике збільшення кількості лімфоцитів і білка, позитивні глобуліновие реакції, зміна реакції Ланге. Прихований, або асимптомним, сифілітичний менінгіт розвивається в первинному і вторинному періоді сифілісу і зустрічається особливо часто у хворих, що не лікувалися або Незавершена курс лікування, через рік-півтора після зараження. Однак і в більш пізні терміни, через 5 років і більше, дослідження спинномозкової рідини може виявити наявність прихованого менінгіту. Ця форма ураження мозкових оболонок легко піддається лікуванню при застосуванні противосифилитической терапії. Гостра форма сифілітичного менінгіту виникає зазвичай у вторинному періоді, коли трепонеми надходять у великій кількості в субарахноїдальний простір головного і спинного мозку. Захворювання починається гостро, підвищується температура тіла до 38 ° С, з'являється головний біль, запаморочення, шум у вухах, світлобоязнь, нудота, блювота. На очному дні іноді виявляється гіперемія або набряк диска зорового нерва. Меніни-геальние симптоми бувають різко виражені. При локалізації запального процесу на нижній поверхні головного мозку порушуються функції черепних нервів, найчастіше окорухових, що супроводжується птозом, двоїнням в очах. Нерідко спостерігається анізокорія, млявість зрачкових реакцій. У спинномозковій рідині, яка витікає під підвищеним тиском, збільшується число клітин до 200-Ю6 в 1 л і більше, кількість білка до 6000-12000 мг / л, є позитивними глобуліновие реакції, а також реакції Вассермана і Ланге. Під впливом специфічного лікування симптоми захворювання проходять швидко, довше зберігаються зміни спинномозкової рідини. Хронічна форма сифілітичного менінгіту розвивається в третинному періоді сифілісу, через 3-5 років після первинного зараження. Основним його симптомом є головний біль різної локалізації, що підсилюється в нічний час. Іноді головний біль поєднується із запамороченням, блювотою. Менінгеальні симптоми виражені зазвичай незначно. Характерно ураження черепних нервів. Найчастіше страждає окоруховий нерв, що супроводжується двоїнням в очах, птозом, розбіжним косоокістю, порушенням рухливості очі, мідріазом. Може бути виявлений також симптом Аргайла Робертсона (с. 114). При ураженні відвідного нерва настає двоїння в очах і сходяться косоокість. Дуже часто уражається зоровий нерв. На очному дні відзначається картина невриту, або застійного диска, знижується гострота зору, звужується поле зору. При ураженні зорового шляху може виникнути гемианопсия. Нерідко в процес втягуються лицьової і преддверно-улітковий нерви. Поразка останнього може іноді бути єдиним симптомом з аболеванія. При цьому виникає шум у вусі, що супроводжується зниженням слуху, аж до повної глухоти. Поразка переддверної частини нерва супроводжується запамороченням. Дуже обтяжливим для хворих буває залучення в процес трійчастого нерва. Його поразка викликає невралгію з нападами інтенсивної лицьовій болю, розлади чутливості в області обличчя, зниження рогівкового рефлексу і в ряді випадків - трофічний нейрокератіт. При ураженні оболонок на верхнебоковой поверхні мозку можуть виникати вогнищеві неврологічні синдроми, нерідкі генералізовані і джексоновские епілептичні припадки. У спинномозковій рідині знаходять лімфоцит-тарний плеоцитоз до 300-106 в 1 л та збільшення кількості білка до 6000-10000 мг / л, позитивні глобуліновие реакції, реакцію Вассермана. Прогноз в цілому сприятливий при застосуванні специфічного лікування, що викликає розсмоктування гумозних утворень.