Рзаев р.Ю. 14 лечебная гр. 5 курс Кислотно-щелочное равновесие. Водно-электролитный баланс. Гиповолемический шок. Инфузионные среды.

Кислотно-щелочное равновесие.

Кислотно-щелочное равновесие (синоним: кислотно-основное равновесие, кислотно-щелочной баланс, равновесие кислот и оснований) — относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма, обеспечивающее полноценность метаболических процессов, протекающих в клетках и тканях.

  Обмен веществ и энергии в тканях нуждается в непрерывном поступлении кислорода и выведении углекислоты, образующейся в результате метаболических превращений веществ. Кислород в клетки и углекислота из клеток переносятся кровью, которая является важнейшим компонентом внутренней среды организма. Помимо углекислоты кровь содержит и другие кислые продукты, например молочную, b-оксимасляную кислоты, а также основания. Реакция жидкостей организма зависит от соотношения в них кислот и оснований; состоянию К.-щ. р. соответствует величина рН крови в диапазоне от 7,37 до 7,44; в эритроцитах рН составляет 7,19 ± 0,02 и отличается от рН крови на 0,2 единицы рН. Колебания рН крови, выходящие за диапазоны нормальных значений, свидетельствуют о патологических изменениях обмена веществ (метаболические ацидоз и алкалоз) или дыхания (респираторные ацидоз и алкалоз).

Для поддержания К.-щ. р. в организме существуют эффективные системы, способные обеспечить выведение или нейтрализацию водородных ионов (ионов Н⁺) при их избытке или задержку ионов Н⁺ в организме при их дефиците. К таким системам относятся буферные системы крови, дыхательная система (легкие) и выделительная система (почки).

Напомню, что буферные растворы (синоним: буферные смеси, буферные системы, буферы) — растворы с определенной концентрацией водородных ионов, содержащие сопряженную кислотно-основную пару, обеспечивающую устойчивость величины их водородного показателя при незначительных изменениях концентрации либо при добавлении небольшого количества кислоты или щелочи.

Наиболее важная буферная система крови — бикарбонатная система: Н₂СО₃(угольная кислота) — NaHCO₃ (бикарбонат натрия), общим ионом в которой является бикарбонатный ион. Большая часть ионов  образуется при диссоциации NaHCO₃: NaHCO₃ Û  + Na⁺. Бикарбонатные ионы, освобождающиеся при диссоциации соли, подавляют диссоциацию слабой угольной кислоты. Механизм буферного действия бикарбонатной системы крови состоит в следующем: при поступлении в кровь большого количества так называемых кислых эквивалентов ионы Н⁺ связываются ионами  и образуют слабо диссоциирующую Н₂СО₃ до тех пор, пока концентрация водородных ионов снова не придет к норме. Если реакция крови сдвигается в щелочную сторону и в крови появляется избыток ионов ОН (ионов гидроксила), угольная кислота соединяется с ними и образует воду и ионы бикарбоната: OH^- + H2CO3 = H₂O +  до тех пор, пока реакция среды не вернется к физиологической норме. Т.о., поступление в кровь избыточного количества кислых эквивалентов (или оснований), образующегося в результате определенных изменений в клеточном метаболизме, не приводит к сколько-нибудь заметным сдвигам в концентрации ионов Н⁺ в крови.

Такой же механизм действия и другой буферной системы крови — фосфатной, роль кислоты в которой играет однозамещенный фосфат натрия NaH₂PO₄, а роль соли — двузамещенный фосфат натрия Na₂HPO₄. Общим ионом в этой системе является ион . Так как фосфатов в крови меньше, чем бикарбонатов, емкость фосфатной буферной системы ниже, чем бикарбонатной.

К буферным системам крови относятся также белки, особенно гемоглобин, которые являются самой мощной буферной системой организма. При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой после того, как его кислотные группы, диссоциируя, отдадут в кровь ионы Н⁺, гемоглобин, став более слабой кислотой, начинает связывать ионы Н⁺. Эритроциты в капиллярах отдают кислород и принимают углекислоту, образовавшуюся в тканях. Под действием фермента карбоангидразы эритроцита углекислота СО₂ взаимодействует с водой Н₂О с образованием угольной кислоты Н₂СО₃. Возникающий за счет диссоциации угольной кислоты избыток ионов Н⁺ связывается гемоглобином, отдавшим кислород, а ионы  выходят из эритроцитов в плазму крови. В результате этого в плазме крови повышается концентрация бикарбонатных ионов, т.е. буферная система эритроцитов тесно связана с бикарбонатной буферной системой крови. В обмен на ионы бикарбоната в эритроцит поступают ионы хлора (Cl ), для которых мембрана эритроцита проницаема, а ионы Na⁺ (вторая составляющая NaCI) остаются в плазме крови.

При прохождении крови через легкие ее буферные системы разгружаются от кислых эквивалентов за счет выделения углекислоты, и буферные резервы крови восстанавливаются в прежнем объеме (чтобы восстановить К.-щ. р., буферным системам крови нужно всего 30 с).

Легкие обладают значительным влиянием на К.-щ. р., однако их эффект сказывается по прошествии большего промежутка времени, чем эффект буферных систем крови. Для того, чтобы ликвидировать сдвиг рН крови вправо или влево от нормальной величины, легким требуется примерно 1—3 мин. Однако, увеличивая количество выделяющейся в окружающую среду углекислоты, легкие быстро ликвидируют угрозу ацидоза.

Почки обладают способностью уменьшать или увеличивать концентрацию бикарбонатов в крови при изменении концентрации водородных ионов. Процесс этот происходит медленно, для полного восстановления К.-щ. р. почкам требуется 10—20 ч. Основным механизмом поддержания К.-щ. р. при участии почек является процесс реабсорбции ионов Na⁺ и секреции ионов Н⁺ в почечных канальцах. Взамен ионов Na⁺, избирательно всасывающихся клетками почечных канальцев, в просвет канальца выделяются ионы водорода. В клетках канальцев из Н₂СО₃ образуется бикарбонат, за счет которого повышается его концентрация в крови. Другим химическим процессом, в результате которого происходит задержка ионов Na⁺ в организме и выведение излишка ионов Н⁺, является превращение бикарбонатов в угольную кислоту в просвете почечных канальцев. В клетках канальцев при взаимодействии воды с углекислотой, катализируемой карбоангидразой, образуется угольная кислота; ионы Н⁺, освобождающиеся при ее диссоциации, выделяются в просвет канальца и соединяются там с анионами бикарбоната, а соответствующий этим анионам ион Na⁺поступает в клетки почечных канальцев. Угольная кислота, образовавшаяся в просвете канальцев из ионов Н⁺ и бикарбоната, распадается на СО₂ и Н₂О и в таком виде выводится из организма. Еще одним механизмом, способствующим сбережению натрия в организме, выведению и нейтрализации кислых эквивалентов, является образование в почках аммиака. Свободный аммиак, появившийся в результате окислительного дезаминирования аминокислот (прежде всего глутаминовой кислоты), проникает в просветы почечных канальцев, соединяется с ионом Н⁺ и превращается в плохо диффундирующий через клеточную мембрану ион аммония (ион NH₄), не способный вновь вернуться в клетки эпителия почечных канальцев. Экскреции аммония способствуют ферменты глутаминаза и карбоангидраза.

Соотношение между концентрацией ионов Н⁺ в моче и крови в среднем составляет 800:1, что иллюстрирует способность почек выводить из организма ионы Н⁺. Обычно рН мочи находится в пределах 5,5—7,5. Скорость секреции ионов Н⁺, обмениваемых на натрий, зависит от концентрации углекислоты во внеклеточной жидкости. Т.о., в почечных канальцах тесно переплетаются механизмы водно-солевого обмена и поддержания К.-щ. р., а уменьшение концентрации ионов Н⁺ в крови может ограничить реабсорбцию Na⁺ в почечных канальцах.

 Исследование кислотно-щелочного равновесия проводят в артериальной, венозной или капиллярной крови. Застой крови при ее взятии должен быть минимальным и как можно менее продолжительным. В том случае, если для исследования нужна венозная кровь, руку пациента перед взятием крови согревают около 20 мин при 45°. Кровь из артерии или вены берут сухим шприцем с небольшим количеством вазелинового масла и вводят под слой масла в пробирку содержащую гепарин или оксалат. Капиллярную кровь собирают в капилляры с раствором гепарина, объем которого около 50 мкл. При дли тельном хранении проб крови показатели рН снижаются, а парциального давления углекислоты — рСО₂ — увеличиваются. Гемолизированная кровь для исследования не годится. Параметры, определяющие К.-щ. р., представлены в таблице.

Таблица.

Параметры, определяющие состояние кислотно-щелочного равновесия, и их величины в норме [по данным Сиггор-Андерсена, (О. Siggaard-Andersen), 1979]

Показатель и его обозначение	Характеристика	Метод исследования и материал	Единица измерения	Абсолютная величина в норме
рН	Отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов	Потенциометрический: артериальная и венозная кровь	-lg10	7,37—7,44 (артериальная)
				7,34—7,43 (венозная)
Парциальное давление углекислого газа в крови (рСО2)	Парциальное давление углекислого газа в газовой смеси, уравновешенной с кровью; отражает концентрацию СО2, растворенного в плазме крови (в т.ч. и гидратированного СО2)	Потенциометрическое измерение селективным электродом, определение по номограмме	кПа	4,7—6,0 (♂)
				4,3—5,7 (♀)
			мм рт. ст.	35—45 (♂)
				32—43 (♀)
Парциальное давление кислорода в крови (рО2)	Парциальное давление кислорода в газовой смеси, уравновешенной с кровью; отражает концентрацию О2 растворенного в плазме крови	Потенциометрический; артериальная кровь	кПа	31,1—11,4 (до 40 лет)
				9,6—13,7 (старше 40 лет)
			мм рт. ст.	83—108 (до 40 лет)
				72—104 (старше 40 лет)
Общее содержание СО2 в крови (прежнее название — щелочной резерв)	Концентрация общей углекислоты в крови и плазме, т.е. ее ионизированной фракции (ионы бикарбоната, карбамата и карбоната) и неионизированной фракции, содержащей в основном безводный углекислый газ и угольную кислоту	Газометрическое определение; артериальная и капиллярная кровь	ммоль/л	24,6—28,6 (♂)
				22,7—28,5 (♀) и
				19,84—24,76 (♂)
				18,93—24,87 (♀)
Стандартный бикарбонат плазмы крови	Концентрация бикарбонатных ионов в пробе крови, уравновешенной при 37° со стандартной газовой смесью при рСО2 — 40 мм рт. ст. и рО2 более 100 мм рт. ст.	Артериальная кровь	ммоль/л	22,5—26,9 (♂)
				21,8—26,2 (♀)
Актуальные (истинные) бикарбонаты крови	Концентрация бикарбонатных ионов в плазме крови в физиологических условиях (при 38° в плазме крови, взятой без соприкосновения с воздухом)	Артериальная кровь	ммоль/л	23,6—27,2 (♂)
				21,8—27,2 (♀)
Буферные основания (buffer base; ВВ)	Концентрация ионов бикарбоната и анионов белков (буферных оснований) в цельной крови, определяемая путем титрования до изоэлектрической точки белков при рСО2 равном 0	Определение по номограмме; капиллярная кровь	ммоль/л	43,7—53,5
Избыток оснований (base excess; BE)	Разница между концентрацией сильных оснований в крови и в той же крови, оттитрованной сильной кислотой или сильным основанием до рН 7,4 при рСО240 мм рт. ст. и 37°. Положительные величины свидетельствуют об относительном дефиците некарбоновых кислот, потере ионов Н+; отрицательные величины — об относительном избытке некарбоновых кислот и ионов Н+	Капиллярная кровь	ммоль/л	От -2,7 до +2,5 (♂)
		Определение по номограмме; артериальная кровь		От-3,4 до+1,4 (♀)
				От -1,0 до +3,1 (♂)
				От-1,8 до+2,8 (♀)
				От -4,0 до +2,0 (дети до 3-х лет)

    Интегральным показателем состояния К.-щ. р. может служить рН крови. Величина рН крови измеряется потенциометрически с использованием специальных рН-метров. В клинике определяют так называемый актуальный, или истинный, рН, который представляет собой рН цельной крови или плазмы, и метаболический рН, то есть рН крови или плазмы крови после соотнесения его величины с величиной рСО₂. У здоровых лиц величина актуального и метаболического рН одинакова. При метаболическом ацидозе величина метаболического рН ниже, чем величина актуального рН, при респираторном ацидозе — выше. При метаболическом алкалозе величина метаболического рН выше величины актуального рН, а при респираторном алкалозе — ниже.

    Другим показателем, характеризующим состояние К.-щ. р., является парциальное давление (напряжение) углекислого газа — рСО₂, т.е. его давления над кровью, при котором произошло растворение СО₂ в крови. Количество растворенного СО₂ вычисляют по уравнению Р = L-pCO₂, где Р — количество растворенного СО₂ в ммоль/л, L — коэффициент растворимости для углекислого газа (коэффициент Бора) при 38°, равный 0,0301 ммоль/л; рСО₂ — парциальное давление СО₂ в миллиметрах ртутного столба. При рСО₂ составляющем 40 мм рт. ст., Р = 0,0301×40 = 1,1 ммоль/л. Если количество растворенного СО₂ выражено в объемных процентах, то для перевода в ммоль/л пользуются уравнением:

Р (ммоль/л) =

    1 ммоль/л СО, равен 2,226 объемных % СО₂. Величина рСО₂ у здоровых лиц в покое составляет 35,8—46,6 мм рт. ст., в среднем 40 мм рт. ст. При патологических состояниях рСО₂ изменяется в диапазоне от 10 до 130 мм рт. ст. При недостаточной вентиляции легких рСО₂ достигает 140—150 мм рт. ст. Повышение pCO2 происходит при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, а снижение — при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах. При респираторных ацидозах повышение рСО₂ свидетельствует о недостаточности альвеолярной вентиляции; в этом случае повышение рСО₂ в крови является причиной респираторного ацидоза. Увеличение рСО₂ при метаболическом алкалозе является компенсаторным, т. к., накапливаясь в крови, углекислота нейтрализует в ней избыток оснований.

    При респираторных алкалозах уменьшение рСО₂ происходит в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и защелачиванию крови. В случае метаболического ацидоза снижение рСО₂ также является следствием гипервентиляции, но выведение углекислоты в этом случае компенсаторно направлено на уменьшение степени ацидоза. При клинической оценке показателей рСО₂ необходимо решить, являются ли их изменения причинными или компенсаторными. При респираторном алкалозе повышение величины рН крови сочетается с понижением рСО₂, а при метаболическом — с увеличением рСО₂. При респираторном ацидозе снижение рН крови сопровождается повышением рСО₂ а при метаболическом ацидозе — его понижением,

    Концентрация актуальных (истинных) бикарбонатов в плазме крови также является информативным показателем состояния К.-щ. р. Количество СО₂, которое способна связывать плазма крови при рСО₂, равном 40 мм рт. ст., называют щелочным резервом крови. Эта величина аналогична величине стандартного бикарбоната (см. табл). Актуальные бикарбонаты крови являются концентрацией ионов НСО₃ в плазме крови и физиологических условиях. У здоровых лиц концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова. Диагностическое значение концентрации актуальных бикарбонатов в крови состоит прежде всего в определении характера (метаболического или респираторного) нарушений К.-щ. р. При метаболическом ацидозе и респираторном алкалозе отмечают снижение концентрации актуальных бикарбонатов. Однако при метаболических сдвигах этот показатель меняется существенно, а при респираторных — незначительно. Избыток буферных оснований (BE) по диагностической ценности близок к показателю концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Их различие состоит в том, что изменение BE отражает смещение буферных оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты — только концентрацию бикарбонатных ионов. Наибольшие изменения в значениях BE отмечают при метаболических нарушениях К.-щ. р., при респираторных сдвигах BE меняется мало; при ацидозе этот показатель несколько выше нормы, а при алкалозе — ниже.

    Еще одним показателем, характеризующим состояние К.-щ. р., является концентрация буферных оснований (ВВ), состоящих в основном из анионов бикарбоната и анионов белка. Этот показатель особенно информативен при метаболических сдвигах в К.-щ. р., тогда как при респираторных нарушениях изменения ВВ незначительны. Однако индивидуальные колебания показателя ВВ у здоровых лиц настолько значительны, что его диагностическая ценность невелика.

    Нарушения кислотно-щелочного равновесия. В тех случаях, когда компенсаторные механизмы организма не могут предотвратить нарушения К.-щ. р., развиваются два патологических состояния, противоположных по своей направленности: ацидоз и алкалоз. При ацидозе концентрация ионов Н⁺выше нормы; при этом рН крови ниже нормы. При уменьшении концентрации ионов Н⁺ и соответственном повышении значения рН крови развивается алкалоз. Состояния, при которых рН ниже 6,8 и выше 8,0, не совместимы с жизнью. Однако на практике такие значения рН крови, как 6,8 и 8,0, не наблюдаются.

    Ацидоз и алкалоз могут возникнуть вследствие различных причин, но в основном к нарушению К.-щ. р. приводят три патологических процесса: нарушение выведения углекислого газа легкими, избыточное образование кислых продуктов в тканях и нарушение выведения из организма оснований с мочой, потом и др. Однако на практике простые формы расстройства К.-щ. р. встречаются реже, чем комбинированные, обусловленные воздействием различных факторов.

Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + -ōsis) — одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.

Ацидоз может быть компенсированным и некомпенсированным в зависимости от значения рН — водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов. При компенсированном ацидозе рН крови смещается к нижней границе физиологической нормы (7,35). При более выраженном сдвиге в кислую сторону (рН менее 7,35) ацидоз считается некомпенсированным. Такой сдвиг обусловлен значительным избытком кислот и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

По происхождению А. может быть газовым, негазовым и смешанным. Газовый А. возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО₂ из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты. При этом парциальное давление углекислого газа (рСО₂) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст.), т.е. имеет место гиперкапния.

   Негазовый А. характеризуется избытком нелетучих кислот, первичным снижением содержания бикарбоната в крови и отсутствием гиперкапнии. Основными его формами являются метаболический, выделительный и экзогенный ацидоз.

Метаболический А. возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз), молочной кислоты (лактат-ацидоз) и других органических кислот. Кетоацидоз развивается чаще всего при сахарном диабете, а также при голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза, алкогольной интоксикации, гипоксии, обширных воспалительных процессах, травмах, ожогах и др. Лактат-ацидоз встречается наиболее часто. Кратковременный лактат-ацидоз возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается продукция молочной кислоты и происходит недостаточное ее окисление вследствие относительного дефицита кислорода. Длительный лактат-ацидоз отмечается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсическая дистрофия), декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления кислорода в организм вследствие недостаточности внешнего дыхания и при других формах кислородного голодания. В большинстве случаев метаболический А. развивается в результате избытка в организме нескольких кислых продуктов.

Выделительный А. в результате уменьшения выведения из организма нелетучих кислот отмечается при заболеваниях почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите), приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов, органических кислот. Усиленное выведение с мочой ионов натрия, обусловливающее развитие почечного А., наблюдается в условиях торможения процессов ацидо- и аммониогенеза, например при длительном применении сульфаниламидных препаратов, некоторых мочегонных средств. Выделительный А. (гастроэнтеральная форма) может развиться при увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт, например при поносах, упорной рвоте забрасываемым в желудок щелочным кишечным соком, а также при длительно усиленном слюноотделении. Экзогенный А. наступает при введении в организм большого количества кислых соединений, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов.

Развитие смешанных форм А. (сочетание газового и различных видов негазового А.) обусловлено, в частности, тем обстоятельством, что СО₂диффундирует через альвеолокапиллярные мембраны примерно в 25 раз легче, чем О₂. Поэтому затруднение выделения СО₂ из организма вследствие недостаточного газообмена в легких сопровождается снижением оксигенации крови и, следовательно, развитием кислородного голодания с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена (главным образом молочной кислоты). Такие формы А. наблюдаются при патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.

Умеренный компенсированный А. протекает практически бессимптомно и распознается путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении А. одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое затем переходит в резкую одышку, патологические формы дыхания. Некомпенсированный А. характеризуется значительными расстройствами функций ц.н.с., сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др. А. приводит к повышению содержания катехоламинов в крови, поэтому при его появлении сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД. По мере углубления А. снижается реактивность адренорецепторов, и несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом нередко возникают различные виды сердечных аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме того, А. приводит к резкому усилению вагусных эффектов, вызывая бронхоспазм, увеличение секреции бронхиальных и пищеварительных желез; нередко возникают рвота, понос. При всех формах А. кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.

В условиях А. изменяется проницаемость биологических мембран, часть ионов водорода перемещается внутрь клеток в обмен на ионы калия, которые отщепляются от белков в кислой среде. Развитие гиперкалиемии в сочетании с низким содержанием калия в миокарде приводит к изменению его чувствительности к катехоламинам, лекарственным препаратам и другим воздействиям. При некомпенсированном А. наблюдаются резкие расстройства функции ц.н.с. — головокружение, сонливость, потеря сознания и выраженные расстройства вегетативных функций.

Клинические особенности и лечение ацидоза. Клинические проявления при всех формах А. характеризуются системными функциональными расстройствами, включающими угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочеотделения. Подобные нарушения при нарастающей тяжести течения основного заболевания могут быть проявлением и других патологических процессов, поэтому для своевременного выявления А. необходимо знать заболевания и патологические состояния, при которых возможно его развитие.

Метаболический А. наиболее часто отмечается при декомпенсированном сахарном диабете, длительном голодании (кетоацидоз), гипоксии любой природы, например при кардиогенном шоке (преимущественно лактат-ацидоз), уремии, печеночной недостаточности, диарее у детей, отравлении кислотами, в частности ацетилсалициловой кислотой. К относительно ранним проявлениям метаболического А. при хронических заболеваниях относится снижение эффективности проводимой терапии (повышение толерантности к сердечным гликозидам, антиаритмическим средствам, некоторым диуретикам и др.). Характерны расстройства сознания и активности больного — от заторможенности, сонливости и апатии до различной степени выраженности комы, которая при величине рН менее 7,2 наблюдается практически во всех случаях А. При кетоацидозе, как правило, отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов. У больных с А. при уремии часто выявляются мышечные фибрилляции. Возможны судороги, обусловленные гипокальциемией. При остром или быстро прогрессирующем метаболическом А. параллельно с угнетением сознания у больного появляется более глубокое дыхание с видимым участием дыхательных мышц; дыхательная пауза укорачивается, затем исчезает, поток воздуха в дыхательных путях ускоряется, и дыхание становится шумным. Такое так называемое большое и шумное дыхание — куссмаулевское дыхание наиболее часто наблюдается при кетоацидозе и при А. у больных с уремией. При этом важным клиническим признаком А. является запах выдыхаемого больным воздуха, напоминающий запах прелых яблок при кетоацидозе и запах аммиака — при уремии (по устранении А. запах исчезает). При значительном угнетении ц.н.с., особенно у больных с выраженной интоксикацией, дыхание может стать нехарактерным для А. — поверхностным, аритмичным, при этом, как правило, отмечаются указанные запахи. Характер выявляемых сердечно-сосудистых расстройств во многом зависит от особенностей сопутствующих А. электролитных нарушений. В большинстве случаев АД и сердечный выброс снижаются; при дефиците натрия, обезвоживании, кровопотере возможен коллапс. Часто наблюдаются тахикардия, различные нарушения проводимости и ритма сердца; при гиперкалиемии (почечная недостаточность) возможна брадикардия. Диурез вначале несколько повышается, но при выраженном А., сопровождающемся падением АД, отмечается олигурия, возможна анурия, А. со снижением величины рН крови ниже 6,8 несовместим с жизнью.

Газовый А. развивается в основном при гиповентиляции легких — чаще всего при обструктивном типе дыхательной недостаточности (у больных бронхиолитом, при обострении хронического бронхита, длительном астматическом статусе), реже при «шоковом легком», неправильном режиме искусственной вентиляции легких. По мере нарастания гиперкапнии (см. Газообмен) изменяется внешний вид больного: диффузный «серый» цианоз сменяется «розовым», лицо становится одутловатым, покрывается крупными каплями пота. Характерно психическое состояние больного: вначале отмечается эйфория, говорливость, иногда «плоский юмор», в дальнейшем — заторможенность, сонливость, переходящие в более глубокие нарушения сознания. Повышенный минутный объем дыхания постепенно уменьшается; появление аритмии дыхания свидетельствует о значительном угнетении дыхательного центра и снижении его чувствительности к СО₂. При этом прогрессируют гипоксемия и гипоксия, ведущие к метаболическому А. Отмечаются тахикардия и сердечные аритмии (часто желудочковая экстрасистолия). При несвоевременном лечении развивается респираторно-ацидотическая кома с относительно быстрым летальным исходом.

Наличие А. подтверждается лабораторными исследованиями. Метаболический А. характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л, газовый А. — увеличением рСО₂ артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст. либо повышением концентрации СО₂ в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе А., при величине рН менее 7,35 — о некомпенсированном ацидозе.

Развитие А. свидетельствует о тяжести основного заболевания, поэтому таких больных необходимо срочно госпитализировать. Наряду с интенсивной терапией основного заболевания и воздействием на патогенетические механизмы развития А. (введение инсулина при диабетическом кетоацидозе, оксигенотерапия при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом А. проводят внутривенное капельное введение раствора натрия гидрокарбоната или (при задержке натрия в организме) раствора трисамина. При газовом А. лечение направлено прежде всего на восстановление легочной вентиляции путем применения бронхолитиков (при необходимости — глюкокортикоидных гормонов), отхаркивающих средств, позиционного дренажа бронхов, отсасывания мокроты из дыхательных путей. При декомпенсации газового А. срочно осуществляют искусственную вентиляцию легких, затем вводят буферные растворы. До перевода больного на искусственную вентиляцию легких оксигенотерапия и введение гидрокарбоната натрия противопоказаны из-за угрозы остановки дыхания.

Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + -osis) — одна из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода (протоны), по отношению к кислотам, отщепляющим их.

Алкалоз может быть компенсированным или некомпенсированным в зависимости от значения рН — водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов. При компенсированном алкалозе рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45), отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах. При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

По происхождению А. может быть газовым, негазовым и смешанным. Газовый А. возникает вследствие альвеолярной гипервентиляции, приводящей к избыточному выведению СО₂ из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть гипокапнии. Гипервентиляция легких может быть обусловлена органическими поражениями головного мозга (энцефалитами, опухолями и др.), действием на дыхательный центр различных токсических агентов (в т.ч. микробных токсинов), повышенной температуры тела. Чрезмерная активность дыхательного центра возникает также при интенсивных рефлекторных возбуждающих влияниях на него с баро- и хеморецепторов сосудистого русла и из высших отделов головного мозга, например при острой кровопотере, раздражении синокаротидных клубочков, обусловленном гипоксией, воздействием Н-холиномиметиков (цититона, лобелина), при сильных болевых ощущениях (не связанных с дыхательными движениями), невротических состояниях (например, истерическом неврозе и др.). Причиной гипокапнии и газового А. может быть чрезмерная искусственная вентиляция легких, проводимая без надлежащего контроля газового состава крови.

Основными формами метаболического (негазового) А. являются выделительный (вследствие чрезмерной потери кислот или недостаточного выведения оснований), экзогенный (при введении в организм больших количеств оснований, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов) и собственно метаболический (при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся электролитными нарушениями).

Выделительный А. может возникать в результате потерь значительных количеств кислого желудочного сока при повторной рвоте желудочным содержимым (при пилоростенозе, кишечной непроходимости, неукротимой рвоте беременных и др.). Почечный А. может развиться при длительном приеме ртутных диуретиков, некоторых заболеваниях почек и эндокринной системы, приводящих к нарушению выведения и реабсорбции анионов и катионов. В некоторых случаях выделительный А. может быть связан с усиленным потоотделением. Экзогенный А. наиболее часто наблюдается при избыточном введении гидрокарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или для нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный А. может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований. Собственно метаболический А. встречается при гемолизе, некоторых обширных хирургических вмешательствах (в послеоперационном периоде). Смешанные формы А. (газовый и негазовый) могут наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся гипервентиляцией и рвотой кислым желудочным соком.

Алкалозы сопровождаются разнообразными нарушениями электролитного и водного обмена, транспорта и утилизации кислорода, активности некоторых ферментов. При А. (особенно газовом) возникают общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются системное АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, повышается мышечный тонус вплоть до развития тетании. Нередко отмечаются замедление моторики кишечника и развитие запоров; ослабляется активность дыхательного центра.

Клинические особенности и лечение алкалоза. Симптомы газового А. отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией — гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга — больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового А. — гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40—60 дыхательных циклов в 1 мин), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин. Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО₂ менее 25 мм рт. ст.) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ц. н.с. и «эпилептической готовностью» газовый А. может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

Метаболический А., нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический А. развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия — кислая).

Хронический метаболический А., развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях — атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

Больных с метаболическим А., а также с газовым А., развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый А. вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена — смеси кислорода (92—95%) и углекислого газа (8—5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких — его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом А. больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия — панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а при А., обусловленном избыточным введением щелочей, — диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причин А. (рвоты, диареи, гемолиза и др.).