Модуль 5 Тема № 7. Дослідження процесів біотрансформації кcенобіотиків та ендогенних токсинів. Мікросомальне окиснення, цитохром р-450.

Варіант 6

1. Типи реакцій біотрансформації чужорідних хімічних сполук у печінці.

2. Виникнення і природа розвитку толерантності до лікарських засобів.

3. Реакції кон’югації з sam та гліцином в гепатоцитах: біохімічні механізми, функціональне значення Тести

1. У пацієнта спостерігається гострий гепатит з гемолітичною анемією. Біохімічний аналіз виявив у крові низький рівень церулоплазміну, а в біоптаті печінки – високий вміст купру му. Це притаманно для

1. Гемохроматозу

2. Синдрому Кріглера-Найара

3. Хвороби Коновалова-Вільсона

4. Хвороби Крона

5. Синдрому Жільбера

2. У хворого на вірусний гепатит порушена білоксинтетична функція печінки. Які клініко-біохімічні показники крові використовують для її оцінки?

1. Вміст альбумінів, протромбіновий час, холестеролестераза

2. АлАТ, АсАТ, орнітинкарбамоїлтрансфераза

3. Лужна фосфатаза, лейцинамінопептидаза, білірубін

4. Тимолова проба, сулемова проба, проба Вельтмана

5. Глюкоза, глікозильований гемоглобін, кетонові тіла

3. У паціента виявлено холестаз, порушення жовчовидільної функції. Які клініко-біохімічні показники крові використовують для їх діагностики?

1. АлАТ, АсАТ, карбамоїлорнітинтрансфераза

2. Тимолова проба, сулемова проба, проба Вельтмана

3. Лужна фосфатаза, лейцинамінопептидаза, білірубін крові і сечі

4. Загальний білок, вміст альбумінів, протромбіновий час

5. Глюкоза, глікозильований гемоглобін, кетонові тіла

4. У хворого на гепатит показник де Рітіса (відношення активності АсАТ крові до активності АлАТ крові) становить 0,50 при нормі 1,3±0,4. Це свідчить про:

A. Порушення цілісності гепатоцитів

B. Розвиток холестазу

C. Розвиток злоякісної пухлини

D. Вірусну інфекцію

E. Розвиток запального процесу

5. У хворого на жовчокам’яну хворобу активність лужної фосфатази в крові становить 500 ммоль/с∙л при нормі 139-360 ммоль/с∙л. Про порушення якої функції печінки це свідчить?

1. Екскреторної

2. Детоксикаційної

3. Білоксинтетичної

4. Жовчоутворювальної

5. Гомеостатичної

6. У хворого на цироз печінки вміст альбумінів у крові становить 15 г/л при нормі 32-55 г/л, протромбіновий час – 40 с при нормі 12-20 с. Про порушення якої біохімічної функції печінки свідчать отримані результати?

1. Детоксикаційної

2. Екскреторної

3. Жовчоутворювальної

4. Білоксинтетичної

5. Гомеостатичної

7. Пацієнту були проведені осадові проби: показник тимолової проби сироватки крові становить 20 одиниць при нормі 0-4 одиниці, сулемової проби – 0,8 мл при нормі 1,6-2,2 мл, показник проби Вельтмана – 0,2 мл при нормі 0,4-0,5 мл. Про який патологічний стан свідчать отримані дані?

1. Гіперпротеїнемія

2. Диспротеїнемія

3. Гіпопротеїнемія

4. Гіперглобулінемія

5. Гіпоальбумінемія

8. Реакція на індикан у сечі пацієнта позитивна, становить 40 мкмоль/добу за норми 46,9-56,4 мкмоль/добу. Про порушення якої функції печінки свідчать отримані дані?

1. Білоксинтетичної

2. Екскреторної

3. Жовчоутворювальної

4. Гомеостатичної

5. Детоксикаційної

9. Хворому на жовтяницю провели пробу Квіка. За умов орального одноразового вживання 4 г бензойнокислого натрію кількість гіпурової кислоти, виведеної з сечею, становить 0,5 г при нормі 2,0-2,5 г. Про порушення якої функції печінки свідчать отримані дані?

1. Детоксикаційної (окислювальні реакції)

2. Білоксинтетичної

3. Екскреторної

4. Детоксикаційної (кон’югаційні реакції)

5. Гомеостатичної

10. У хворого на цироз печінки виявлено зниження вмісту сечовини у сироватці крові. Причиною цього може бути:

1. Відсутність у гепатоцитах ферменту аланінамінотрансферази

2. Порушення синтезу сечовини в печінці

3. Нестача аміаку для синтезу сечовини

4. Нестача СО₂ для синтезу сечовини

5. Надлишок аміаку, який блокує ферменти синтезу сечовини

11. В ході реакцій мікросомального окиснення відбувається включення атому одного кисню безпосередньо в молекулу субстрату, який окиснюється за загальною схемою: R-H + 1/2O₂ →r-oh. До якого типу окисно-відновних реакцій належать ці реакції?

1. Дегідрогеназних

2. Оксидаз них

3. Монооксигеназних

4. Діоксигеназних

5. Пероксидазних

12. За методом М.Я. Малахової речовини низької та середньої молекулярних мас визначають методом:

А. Спектрофотометричним

В. Хроматографічним

С. Ультрацентрифугуванням

D. Гель-фільтрації

Е. Електрофоретичним

13. Концентрацію олігополіпептидів за методом Лоурі і співавт. визначають методом:

А. Спектрофотометричним

В. Хроматографічним

С. Ультрацентрифугуванням

D. Гель-фільтрафії

Е. Електрофоретичним

14. Визначення інтегрального індексу ендогенної інтоксикації рекомендують для:

А. Визначення білків гострої фази

В. Визначення ОП

С. Визначення РСММ

D. Розрахунку концентрації альбумінів

Е. Оцінки ступеня важкості захворювання

15. Фенацетин метаболізується в організмі людини шляхом:

А. Метилювання

В. Дезалкілування

С. Гідроксилювання

D. Дезалкілування і гідроксилювання

Е. Декарбоксилювання

16. Монооксигеназна система мембран ендоплазматичного ретикулуму печінки включає флавопротеїн НАДФН-цитохром Р-450-редуктазу і цитохром Р-450, яка каталізує метаболічні перетворення різноманітних сторонніх речовин і лікарських препаратів. У результаті:

А. Гідроксилювання неполярних гідрофобних речовин підвищується їх гідрофільність, що сприяє інактивації біологічно активних речовин чи знешкодженню токсичних речовин і виведення із організму

В. Гідроксилювання неполярних гідрофільних речовин підвищується їх гідрофобність, що сприяє інактивації біологічно активних речовин чи знешкодженню токсичних речовин і виведення із організму

С. Гідроксилювання полярних гідрофобних речовин підвищується їх гідрофільність, що сприяє інактивації біологічно активних речовин чи знешкодженню токсичних речовин і виведення із організму

D. Гідроксилювання полярних гідрофільних речовин підвищується їх гідрофобність, що сприяє інактивації біологічно активних речовин чи знешкодженню токсичних речовин і виведення із організму

Е. Гідроксилювання неполярних гідрофобних речовин підвищується їх гідрофільність, що сприяє інактивації біологічно активних речовин чи знешкодженню токсичних речовин і неможливість їх виведення із організму

17. При біотрансформації лікарських засобів з класу барбітуратів (гексобарбіталу, фенобарбіталу, пентобарбіталу) реакції протікають за типом:

1. Окиснювального гідроксилювання за типом гідроксилювання бензену

2. Реакції окиснювального дезалкілування, зокрема N-дезалкілування

3. Окиснювального гідроксилювання алкільних бічних ланцюгів циклічних сполук

4. Реакції відновлення, зокрема відновлювального дегалогенування

5. Реакції відновлення, зокрема відновлення нітросполук та азосполук

18. Біотрансформація моноциклічних вуглеводнів (анілін, ацетанілід) відбувається за типом:

1. Окиснювального дезалкілування, зокрема N-дезалкілування

2. Реакції відновлення, зокрема відновлювального дегалогенування

3. Окиснювального дезалкілування, зокрема О-дезалкілування

4. Реакції відновлення, зокрема відновлення нітросполук та азосполук

5. Окиснювального гідроксилювання за типом гідроксилювання бензолу

19. Біотрансформація хлорованих циклічних вуглеводнів (пестицидів гептахлору, альдрину) відбувається за типом:

1. Реакції окиснювального дезалкілування, зокрема О-дезалкілування

2. Реакції окиснювального дезалкілування, зокрема N-дезалкілування

3. Реакції відновлення, зокрема відновлювального дегалогенування

4. Окиснювального гідроксилювання за типом гідроксилювання бензолу

5. Реакції відновлення, зокрема відновлення нітросполук та азосполук

20. Біотрансформація поліциклічних вуглеводнів, що мають канцерогенні властивості відбувається за типом:

1. Окиснювального дезалкілування, зокрема N-дезалкілування

2. Реакції відновлення, зокрема відновлювального де галогенування

3. Окиснювального гідроксилювання за типом гідроксилювання бензолу

4. Окиснювального дезалкілування, зокрема О-дезалкілування

5. Реакції відновлення, зокрема відновлення нітросполук та азосполук