
- •Модуль 5 Тема № 7. Дослідження процесів біотрансформації ксенобіотиків та ендогенних токсинів. Мікросомальне окиснення, цитохром р-450.
- •Детоксикаційна функція печінки; біотрансформація ксенобіотиків та ендогенних токсинів.
- •Електронно-транспортні ланцюги ендоплазматичного ретикулуму. Генетичний поліморфізм та індуцибельність синтезу цитохрому р-450.
- •Реакції кон’югації з глюкуроновою та сірчаною кислотою в гепатоцитах: біохімічні механізми, функціональне значення Тести
- •Модуль 5 Тема № 7. Дослідження процесів біотрансформації кcенобіотиків та ендогенних токсинів. Мікросомальне окиснення, цитохром р-450.
- •Реакції мікросомального окиснення; індуктори та інгібітори мікросомальних монооксигеназ.
- •Типи реакцій біотрансформації чужорідних хімічних сполук у печінці.
- •Реакції метилування та ацетилування в гепатоцитах: біохімічні механізми, функціональне значення Тести
- •Модуль 5 Тема № 7. Дослідження процесів біотрансформації кcенобіотиків та ендогенних токсинів. Мікросомальне окиснення, цитохром р-450.
- •Типи реакцій біотрансформації чужорідних хімічних сполук у печінці.
- •Виникнення і природа розвитку толерантності до лікарських засобів.
- •Реакції кон’югації з sam та гліцином в гепатоцитах: біохімічні механізми, функціональне значення Тести
- •Модуль 5 Тема № 7. Дослідження процесів біотрансформації кcенобіотиків та ендогенних токсинів. Мікросомальне окиснення, цитохром р-450.
- •Детоксикаційна функція печінки; біотрансформація ксенобіотиків та ендогенних токсинів.
- •Електронно-транспортні ланцюги ендоплазматичного ретикулуму. Генетичний поліморфізм та індуцибельність синтезу цитохрому р-450.
- •Реакції кон’югації з глюкуроновою та сірчаною кислотою в гепатоцитах: біохімічні механізми, функціональне значення Тести
- •Дезамінування
- •Дезамінування
- •Модуль 5 Тема № 7. Дослідження процесів біотрансформації кcенобіотиків та ендогенних токсинів. Мікросомальне окиснення, цитохром р-450.
- •Реакції мікросомального окиснення; індуктори та інгібітори мікросомальних монооксигеназ.
- •Типи реакцій біотрансформації чужорідних хімічних сполук у печінці.
- •Реакції метилування та ацетилування в гепатоцитах: біохімічні механізми, функціональне значення Тести
- •Модуль 5 Тема № 7. Дослідження процесів біотрансформації кcенобіотиків та ендогенних токсинів. Мікросомальне окиснення, цитохром р-450.
- •Типи реакцій біотрансформації чужорідних хімічних сполук у печінці.
- •Виникнення і природа розвитку толерантності до лікарських засобів.
- •Реакції кон’югації з sam та гліцином в гепатоцитах: біохімічні механізми, функціональне значення Тести
- •Модуль 5 Тема № 7. Дослідження процесів біотрансформації кcенобіотиків та ендогенних токсинів. Мікросомальне окиснення, цитохром р-450.
- •1. В організмі людини реакції трансметилювання потрібні для синтезу катехоламінів, креатину, лецитину, бетаїну та інших сполук. Донором метильних груп у цих реакціях є...
- •Дезамінування
- •Синдрому Дабіна –Джонсона*
- •Хвороби Коновалова-Вільсона*
- •Вміст альбумінів, протромбіновий час, холестеролестераза*
- •Лужна фосфатаза, лейцинамінопептидаза, білірубін крові і сечі*
- •Екскреторної*
- •Білоксинтетичної*
- •Диспротеїнемія*
- •Детоксикаційної (кон’югаційні реакції)*
- •Порушення синтезу сечовини в печінці*
- •Галактози*
- •Холестерин*
- •Перетравлення жирів*
- •Дезамінування
Модуль 5 Тема № 7. Дослідження процесів біотрансформації кcенобіотиків та ендогенних токсинів. Мікросомальне окиснення, цитохром р-450.
Варіант 3
Типи реакцій біотрансформації чужорідних хімічних сполук у печінці.
Виникнення і природа розвитку толерантності до лікарських засобів.
Реакції кон’югації з sam та гліцином в гепатоцитах: біохімічні механізми, функціональне значення Тести
1. В ході реакцій мікросомального окиснення відбувається включення атому одного кисню безпосередньо в молекулу субстрату, який окиснюється за загальною схемою: R-H + 1/2O2 →r-oh. До якого типу окисно-відновних реакцій належать ці реакції?
Дегідрогеназних
Оксидаз них
Монооксигеназних
Діоксигеназних
Пероксидазних
2. За методом М.Я. Малахової речовини низької та середньої молекулярних мас визначають методом:
А. Спектрофотометричним
В. Хроматографічним
С. Ультрацентрифугуванням
D. Гель-фільтрації
Е. Електрофоретичним
3. Концентрацію олігополіпептидів за методом Лоурі і співавт. визначають методом:
А. Спектрофотометричним
В. Хроматографічним
С. Ультрацентрифугуванням
D. Гель-фільтрафії
Е. Електрофоретичним
4. Визначення інтегрального індексу ендогенної інтоксикації рекомендують для:
А. Визначення білків гострої фази
В. Визначення ОП
С. Визначення РСММ
D. Розрахунку концентрації альбумінів
Е. Оцінки ступеня важкості захворювання
5. Фенацетин метаболізується в організмі людини шляхом:
А. Метилювання
В. Дезалкілування
С. Гідроксилювання
D. Дезалкілування і гідроксилювання
Е. Декарбоксилювання
6. Монооксигеназна система мембран ендоплазматичного ретикулуму печінки включає флавопротеїн НАДФН-цитохром Р-450-редуктазу і цитохром Р-450, яка каталізує метаболічні перетворення різноманітних сторонніх речовин і лікарських препаратів. У результаті:
А. Гідроксилювання неполярних гідрофобних речовин підвищується їх гідрофільність, що сприяє інактивації біологічно активних речовин чи знешкодженню токсичних речовин і виведення із організму
В. Гідроксилювання неполярних гідрофільних речовин підвищується їх гідрофобність, що сприяє інактивації біологічно активних речовин чи знешкодженню токсичних речовин і виведення із організму
С. Гідроксилювання полярних гідрофобних речовин підвищується їх гідрофільність, що сприяє інактивації біологічно активних речовин чи знешкодженню токсичних речовин і виведення із організму
D. Гідроксилювання полярних гідрофільних речовин підвищується їх гідрофобність, що сприяє інактивації біологічно активних речовин чи знешкодженню токсичних речовин і виведення із організму
Е. Гідроксилювання неполярних гідрофобних речовин підвищується їх гідрофільність, що сприяє інактивації біологічно активних речовин чи знешкодженню токсичних речовин і неможливість їх виведення із організму
7. При біотрансформації лікарських засобів з класу барбітуратів (гексобарбіталу, фенобарбіталу, пентобарбіталу) реакції протікають за типом:
Окиснювального гідроксилювання за типом гідроксилювання бензолу
Реакції окиснювального дезалкілування, зокрема N-дезалкілування
Окиснювального гідроксилювання алкільних бічних ланцюгів циклічних сполук
Реакції відновлення, зокрема відновлювального дегалогенування
Реакції відновлення, зокрема відновлення нітросполук та азосполук
8. Біотрансформація моноциклічних вуглеводнів (анілін, ацетанілід) відбувається за типом:
Окиснювального дезалкілування, зокрема N-дезалкілування
Реакції відновлення, зокрема відновлювального дегалогенування
Окиснювального дезалкілування, зокрема О-дезалкілування
Реакції відновлення, зокрема відновлення нітросполук та азосполук
Окиснювального гідроксилювання за типом гідроксилювання бензолу
9. Біотрансформація хлорованих циклічних вуглеводнів (пестицидів гептахлору, альдрину) відбувається за типом:
Реакції окиснювального дезалкілування, зокрема О-дезалкілування
Реакції окиснювального дезалкілування, зокрема N-дезалкілування
Реакції відновлення, зокрема відновлювального дегалогенування
Окиснювального гідроксилювання за типом гідроксилювання бензолу
Реакції відновлення, зокрема відновлення нітросполук та азосполук
10. Біотрансформація поліциклічних вуглеводнів, що мають канцерогенні властивості відбувається за типом:
Окиснювального дезалкілування, зокрема N-дезалкілування
Реакції відновлення, зокрема відновлювального де галогенування
Окиснювального гідроксилювання за типом гідроксилювання бензолу
Окиснювального дезалкілування, зокрема О-дезалкілування
Реакції відновлення, зокрема відновлення нітросполук та азосполук
11. Знешкодження неполярних (гідрофобних) сполук ендогенного й екзогенного походження найінтенсивніше відбувається в печінці. Цей процес полягає у перетворенні їх на полярні (гідрофільні) сполуки, які легко виводяться з організму. Які реакції відбуваються в процесі біотрансформації?
A. Окиснення і кон’югація
B. Трансамінування
C. Окиснення
D. Кон’югація
E. Фосфорилювання
12. Монооксигеназна система ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів, що включає НАДФ(Н)-залежний флавопротеїн, цитохром Р-450, цитохром-Р-450-редуктазу, цитохром b5, бере участь у знешкодженні ліпофільних сполук ендо- й екзогенного походження. Ензими монооксигеназної системи мікросом каталізують реакції...
А. Гідроксилювання
B. Ацетилювання
C. Кон’югації
D. Метилювання
E. Фосфорилювання
13. Метаболізм саліцилової кислоти та її похідних відбувається головним чином, шляхом кон’югації гідроксильної чи карбоксильної груп. Яка сполука вступає у реакцію кон’югації з обома функціональними групами саліцилової кислоти?
А. Глюкуронова кислота
В. Ацетильна група
С. Метальна група
D. Гліцин
Е. Сульфатна кислота
14. У хворого після переливання крові спостерігається жовтуватість шкіри та слизових оболонок, в крові підвищений вміст загального та непрямого білірубіну, в сечі – уробіліну, в калі – стеркобіліну. Який вид жовтяниці у хворого?
Жовтяниця новонароджених
Обтураційна
Гемолітична
Спадкова
Жовтяниця Жільбера
15. Тривалий вплив на організм токсичних речовин призвів до істотного зниження синтезу білків у гепатоцитах. Які органели зазнали ушкоджень внаслідок інтоксикації найбільше?
А. Гранулярна ендоплазматична сітка
В. Мітохондрії
С. Лізосоми
D. Комплекс Гольджі
Е. Мікротрубочки
16. Хворому на хронічний гепатит для оцінки знешкоджувальної функції печінки було здійснено пробу з навантаженням бензоатом натрію. Виділення якої кислоти зі сечею характеризуватиме знешкоджувальну функцію печінки?
Валер’янової
Щавлевої
Гіпурової
Фенілоцтової
Лимонної
17. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перелічених речовин може посилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів?
Аскорбінова кислота
Цитрат
Глюкоза
Метіонін
Гліцерин
18. У печінці хворого порушена детоксикація природних метаболітів та ксенобіотиків. Знижена активність якого хромопротеїну може бути причиною цього?
A. Цитохрому Р-450
B. Гемоглобіну
C. Цитохромоксидази
D. Цитохрому b
E. Цитохрому с1
19. У пацієнта 14 років вроджена патологія печінки, яка супроводжується білірубінемією за рахунок кон’югованого білірубіну, у печінці відкладається меланін. Причиною цієї патології є знижена екскреція білірубіну печінкою. Це притаманно для
Синдрому Кріглера-Найара
Синдрому Дабіна –Джонсона
Синдрому Жільбера
Фізіологічної жовтяниці
Хвороби Вільсона
20. У пацієнта 20 років вроджена патологія печінки, яка супроводжується високою білірубінемією за рахунок вільного білірубіну. У біоптаті печінки визначається низька активність УДФГК-трансферази. Це притаманно для
A. Синдрому Кріглера-Найара
B. Синдрому Жільбера
C. Фізіологічної жовтяниці
D. Синдрому Дабіна –Джонсона
E. Хвороби Вільсона