Хронічний гастрит

На сьогодні розрізняють наступні форми хронічного гастриту:

— аутоімунний хронічний гастрит;

— helicobacter-асоційований хронічний гастрит;

— хімічний (рефлюкс-) гастрит;

— інші форми гастриту.

Аутоімунний хронічний гастрит

У хворих з даним типом хронічного гастриту в крові виявляються антитіла проти парієтальних клітин шлунка і проти рецепторів до зовнішнього фактора Кастла. В цих хворих спостерігається гіпохлоргідрія (зменшення вмісту соляної кислоти в шлунковому соці), аж до ахлоргідрії і В₁₂-дефіцитна анемія.

Гістологічно найчастіше уражається тіло шлунка (фундальний гастрит): спостерігається пошкодження спеціалізованих парієтальних клітин, атрофія залоз і заміна lamina propria фіброзною тканиною, інфільтрація лімфоцитами і плазматичними клітинами. Слизова оболонка антрального відділу шлунка залишається не пошкодженою. В деяких місцях епітелію фундального відділу шлунка може спостерігатися кишкова метаплазія. При даному типові метаплазії продукуючі слиз клітини заміщуються келихоподібними клітинами. Дана метаплазія є передпухлинним станом і при розвиткові раку шлунка у цих хворих в пухлині спостерігаються “кишкові” характеристики. Однак, рак у хворих з кишковою метаплазією розвивається досить рідко.

Helicobacter-асоційований хронічний гастрит

Найчастішою причиною хронічного гастриту є бактерія Helicobacter pylori. Це грам-негативна паличка, яка заселяє найбільш захищений простір, розташований поблизу поверхні епітелію під слизовим бар’єром, де рН є нейтральною. Helicobacter pylori пошкоджує поверхні клітини, що призводить до прискорення злущування клітин та інфільтрації слизової оболонки шлунка поліморфноядерними лейкоцитами і клітинами хронічного запалення.

При Helicobacter-асоційованому хронічному гастриті уражається весь шлунок. Однак, це ураження нерівномірне. В більшості хворих у процес втягується антральний відділ і тіло, в яких поступово розвиваються атрофія залоз, фіброзування і кишкова метаплазія. У хворих з даною локалізацією процесу збільшується ризик розвитку виразок і пухлин шлунка. Другим типом змін є запалення, в основному в антральному відділі без ураження тіла шлунка. В даних хворих спостерігається підвищена кислотність шлункового соку, що підвищує ризик розвитку дуоденальних виразок.

Хімічний (рефлюкс-) гастрит

При потраплянні жовчі і лужного дуоденального соку в шлунок відбувається посилене злущування епітелію, компенсаторна гіперплазія проліферуючих клітин на дні шлункових ямок, розширення судин і набряк lamina propria, що і є проявом рефлюкс-гастриту. Рефлюкс-гастрит найчастіше спостерігається:

— у хворих після пошкоджуючих пілорус операцій;

— як результат порушення моторики кишки при жовчнокам’яній хворобі і після холецистектомії;

— у хворих з порушенням антро-дуоденальної моторики, яке може бути як первинним, так і вторинним в результаті патологічної відповіді на гормони, такі як холецистокінін і секретин, які в нормі збільшують тонус пілоруса при підвищенні кислотності в 12-палій кишці.

При тривалому існуванні рефлюкс-гастриту можливе утворення виразок.