Характерные эхокардиографические признаки распространенных заболеваний и состояний ишемическая болезнь сердца (см. Лавы 6 и 17)
Венечные артерии при ЭхоКГ, как правило, визуализируются лишь частично. Устья левой и правой венечных артерий идентифицируют часто, особенно при чреспищеводной ЭхоКГ (см. рис. 4.53), при которой могут быть визуализированы ствол левой венечной артерии, а также проксимальный сегмент передней нисходящей ее ветви, а иногда и огибающей артерии. С помощью трансторакальных датчиков в некоторых центрах смогли визуализировать дистальный сегмент левой передней нисходящей артерии при цветной допплерографии более чем у 90% пациентов, что позволяет измерять скорость кровотока и, при проведении стресс-ЭхоКГ с вазодилататорами, определять коронарный резерв этой артерии [14]. Кроме того, ЭхоКГ с контрастированием миокарда позволяет в принципе оценивать резерв регионарного миокардиального кровотока (см. раздел "Контрастная эхокардиография"). Тем не менее в настоящее время эти методы не имеют широкого применения.
Наиболее важный признак ИБС - нарушение региональной сократимости стенок левого (иногда правого) желудочка вследствие ишемии. Для его выявления проводят визуальную оценку регионарной функции ЛЖ (см. раздел "Левый желудочек"). Объективную оценку региональной функции миокарда по количественным параметрам можно провести с использованием данных о скорости движения и деформации миокарда (см. рис. 4.12 и 4.18). Несмотря на то что существуют нормальные значения локальных продольных миокардиальных скоростей для отдельных сегментов, их сложно использовать, особенно при оценке легких или умеренных нарушений локальной сократимости, так как каждый сегмент подвергается влиянию соседних (привязывается или "подтягивается"). По-видимому, в настоящее время более перспективна оценка регионарной деформации (strain) и скорости деформации (strain rate), предпочтительно на основе методики отслеживания дифракционных пятен (рис. 4.54). Выявление региональных нарушений сократимости в покое не считают специфичным для ИБС; кардиомиопатии, миокардиты и другие заболевания также могут приводить к различным нарушениям регионарной сократимости. С другой стороны, даже диффузное ухудшение сократимости может быть связано с многососудистым поражением при ИБС или постинфарктным ремоделированием.
|
Рис. 4.54. Двухмерное изображение деформации миокарда при помощи методики отслеживания дифракционных пятен. Параметры скорости и деформации миокарда можно оценивать в любом направлении в плоскости изображения. А - кодированные цветом параметры продольной деформации наложены на верхушечное трехкамерное сечение (слева сверху). Кривые деформации и изогнутый М-режим деформации позволяют оценивать изменение регионарной деформации во времени (наверху и внизу справа). Б - схематичное (в виде "бычьего глаза") изображение трех верхушечных сечений ЛЖ с посегментными кодированными цветом величинами конечной систолической деформации. Хорошо видна зона ИМ. Знаком Х отмечены сегменты, в которых оценку деформации не проводили.
Стресс-индуцируемая ишемия миокарда может быть диагностирована при проведении стресс-ЭхоКГ (см. раздел "Стресс-эхокардиография"). Жизнеспособность миокарда при нарушении его функционирования вследствие снижения коронарной перфузии или перенесенного нетрансмурального ИМ оценивают с помощью стресс-теста с фармакологической или физической нагрузкой. Аневризматическое нарушение сократимости, значимое истончение стенки и повышенная эхо-плотность миокарда - признаки рубца.
Острая ишемия миокарда при ОКС выявляется при ЭхоКГ как нарушение сократимости (от гипокинезии до дискинезии) стенок, кровоснабжаемых пораженным сосудом. Это также можно обнаружить при оценке деформации и скорости деформации (рис. 4.55). Раннее выполнение ЭхоКГ при подозрении на ОКС (например, при неубедительных изменениях данных ЭКГ до подтверждения или исключения диагноза с помощью биологических маркеров) крайне полезно для подтверждения или опровержения наличия и оценки объема ишемии. Кроме того, она быстро дает важную информацию о потенциально маскирующих заболеваниях, таких как ТЭЛА, расслоение аорты и др. Однако легкие нарушения сократимости, особенно в области кровоснабжения огибающей артерией, могут не быть выявлены при ЭхоКГ.
Рис. 4.55. А - скорость деформации при перегородочном ИМ. Б - при поступлении в приемный покой определяется положительная продольная скорость деформации МЖП в период изгнания (ПИ), что отражает растяжение данного сегмента миокарда в систолу. Обратите внимание на выраженное постсистолическое укорочение (стрелка). В - через 1 день после успешного чрескожного коронарного вмешательства отмечается нормализация скорости деформации. Г - нормальный тип кривой скорости деформации через 2 нед после вмешательства.
При ИМ ЭхоКГ дает следующую решающую информацию для ведения больных и прогноза:
• локализация и распространенность нарушений локальной сократимости, систолическая функция и объемы ЛЖ и ПЖ, увеличение давления наполнения;
• наличие, механизм и степень митральной регургитации;
• наличие тромбов;
• наличие осложнений ИМ, таких как разрыв папиллярных мышц, ДМЖП, псевдоаневризма (проявления разрыва миокарда), выпот в полости перикарда.
Таким образом, каждому пациенту с диагностированным ОКС или подозрением на него необходимо выполнить ЭхоКГ как можно быстрее. В подострой стадии стресс-ЭхоКГ для выявления ишемии и/или оценки жизнеспособности миокарда часто помогает определить дальнейшую тактику относительно восстановления кровоснабжения миокарда.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭхоКГ-признак артериальной гипертензии (см. главу 13) - увеличение массы миокарда ЛЖ, которое называют гипертрофией ЛЖ. При артериальной гипертензии описано несколько типов морфологии ЛЖ в зависимости от соотношения конечной диастолической толщины стенок и КДР полости ЛЖ. Наиболее частый тип - эксцентрическая гипертрофия, характеризующаяся увеличением массы миокарда ЛЖ (индексированной по площади поверхности тела) вместе с увеличением КДР ЛЖ. Концентрическая гипертрофия (увеличение индекса массы миокарда ЛЖ при нормальном или уменьшенном диаметре ЛЖ) приводит к наихудшему прогнозу в отношении сердечно-сосудистых осложнений [41].
Как уже было сказано в разделе о ЛЖ, его гипертрофия часто приводит к характерным изменениям диастолического давления наполнения, в покое либо при нагрузке. Кроме того, длительная стойкая артериальная гипертензия обычно сопровождается склеро-дегенеративными изменениями АК и кальцинозом МК, дилатацией ЛП, дилатацией и атероматозом аорты.
КАРДИОМИОПАТИИ, МИОКАРДИТ И ТРАНСПЛАНТИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ
Дилатационная кардиомиопатия (см. главу 18) характеризуется дилатацией и нарушением как систолической, так и диастолической функции ЛЖ, а в некоторых случаях также и ПЖ (рис. 4.56). Снижены параметры систолической функции, заметнее всего ФВ, а параметры диастолической функции указывают на повышенное давление наполнения ЛЖ. Наличие рестриктивного типа кровотока через МК (см. рис. 4.26), который не корригируется, несмотря на лечение, вне зависимости от ФВ указывает на значительно повышенное давление наполнения, тяжелое поражение миокарда и плохой прогноз. Почти всегда присутствует митральная регургитация с признаками, характерными для функциональной регургитации (см. раздел "Митральный клапан"). Пиковая скорость трикуспидальной регургитации обычно указывает на повышение систолического давления в ПЖ. При выраженной дилатации ЛЖ можно видеть спонтанное контрастирование и тромбы в ЛЖ или предсердии. Ранним признаком нарушения систолической и диастолической функции может быть снижение продольных систолических и ранних диастолических миокардиальных скоростей при тканевой допплерографии, выявляемое до значительного снижения ФВ [42]. Сходные изменения возникают при токсической дозозависимой кардиомиопатии, индуцированной химиотерапией, особенно антрациклинами (доксорубицином и даунорубицином); см. также раздел "Сердечная недостаточность".
Рис. 4.56. Дилатационная кардиомиопатия. А - все камеры сердца расширены. Обратите внимание на "тентинг", обусловленный эксцентричным притяжением папиллярных мышц с неполным смыканием створок, смещенных в полость ЛЖ. Пунктирная линия отмечает уровень кольца МК. Б и В - расчет объемов ЛЖ и ФВ по модифицированному методу Симпсона (в данном случае - моноплановому с планиметрией ЛЖ в конце систолы и диастолы). КСО - 147 мл; КДО - 191 мл; ФВ - 23% (выраженное снижение).
Гипертрофическая кардиомиопатия (см. главу 18) часто протекает бессимптомно, и ее диагностируют при ЭхоКГ на основании увеличения толщины стенок и массы миокарда ЛЖ в отсутствие артериальной гипертензии. Локализация утолщения стенки очень изменчива: оно может возникать в любой части ЛЖ, хотя чаще всего страдает МЖП. У некоторых больных, чаще у имеющих значительное утолщение МЖП, развивается систолическая обструкция выносящего тракта ЛЖ. Механизмом обструктивной гипертрофической кардиомиопатии считают сочетание увеличения толщины базального отдела МЖП и структурных изменений МК, приводящих к переднему систолическому движению створок МК в систолу. Это явление, скорее всего, обусловлено всасыванием удлиненных створок МК в выносящий тракт ЛЖ ускоренным кровотоком (рис. 4.57). В результате в пути оттока из ЛЖ формируется поздний систолический градиент, который сильно варьирует в зависимости от преднагрузки, симпатической активности и других факторов, провокационных маневров, включая физическую нагрузку или применение нитроглицерина. Постоянноволновой допплеровский спектр имеет типичную кинжаловидную форму с поздним систолическим пиком; пиковая скорость может превышать 5 м/с, но также может быть едва повышенной. Эта так называемая "динамическая обструкция" может также приводить к среднесистолическому движению закрытия АК и замедлению тканевых скоростей МЖП в середине систолы. Как и при дилатационной кардиомиопатии, у больных с гипертрофической кардиомиопатией снижены максимальные систолические и ранние диастолические миокардиальные скорости, хотя ФВ может превышать нормальные значения. Более того, генетических носителей заболевания, не имеющих признаков гипертрофии, можно выявить по сниженным тканевым скоростям [43, 44]. Также параметры деформации можно использовать для дифференциальной диагностики гипертрофической кардиомиопатии и гипертрофии, возникающей вследствие артериальной гипертензии [45].
|
Рис. 4.57. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. А - верхушечное продольное сечение в середине систолы, с передним систолическим движением створок МК (стрелка), которое приводит к почти полному контакту перегородки и кончика передней створки. Б - постоянноволновое допплеровское исследование скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ с характерным поздним систолическим ускорением до 389 см/с (60 мм рт.ст.). В - М-режим, показывающий переднее систолическое движение створок МК (стрелки). Обратите внимание на выраженное утолщение МЖП.
ЭхоКГ играет важную роль в динамическом наблюдении за пациентами для оценки эффекта терапии. Также ее можно использовать при планировании чрескожной спиртовой абляции МЖП - при введении эхоконтрастного вещества в септальную ветвь венечной артерии, предназначенную для спиртовой абляции, можно четко визуализировать бассейн, кровоснабжаемый данной артерией [46].
Рестриктивная кардиомиопатия (см. главу 18), наиболее распространенной формой которой является амилоидоз сердца, характеризуется диффузным утолщением стенок (в том числе стенки ПЖ, а иногда даже створок клапанов), участками повышенной ЭхоКГ-плотности миокарда (так называемое "гранулярное свечение"), часто - наличием небольшого выпота в полости перикарда, дилатацией предсердий и повышенным давлением наполнения, даже при сохранной ФВ (рис. 4.58). В конечной стадии у всех больных формируется "рестриктивный тип" кровотока через МК (см. рис. 4.26), что считают признаком крайне неблагоприятного прогноза. Тканевые допплеровские скорости, а также региональные параметры деформации снижаются уже на ранних стадиях заболевания. Другая редкая инфильтративная форма гипертрофической кардиомиопатии - болезнь Фабри, при которой обнаруживают различные типы гипертрофии, менее диффузные по сравнению с амилоидозом. Параметры деформации миокарда, такие как скорость, пиковая систолическая деформация и скорость деформации миокарда, снижены, их можно использовать для оценки влияния заместительной терапии β-галактозидазойΡ [47, 48].
|
|
Рис. 4.58. Рестриктивная кардиомиопатия (амилоидоз). А - парастернальное продольное сечение. Б - увеличенное верхушечное четырехкамерное сечение. Обратите внимание на выраженное утолщение стенок ЛЖ с яркой эхоструктурой ("гранулярное свечение") и выпот в полости перикарда (стрелка). В - снижение систолической и ранней диастолической продольных тканевых скоростей базальных сегментов МЖП и боковой стенки (обратите внимание на шкалу тканевой допплерографии).
Другая кардиомиопатия, имитирующая гипертрофическую кардиомиопатию, - некомпактный миокард. Эта кардиомиопатия характеризуется двуслойной структурой стенки ЛЖ с сильно трабекулярным внутренним слоем (некомпактный слой), имеющим выраженные межтрабекулярные промежутки и толщину, по меньшей мере, в 2 раза превышающую толщину компактного внешнего слоя [49]. Об аритмогенной дисплазии ПЖ рассказано в разделе "Правый желудочек".
Миокардит сложно диагностировать без биопсии миокарда, и ЭхоКГ вносит небольшой вклад в его диагностику. Могут выявляться диффузные или регионарные нарушениям сократимости любой степени выраженности (кроме дискинезии и аневризмы, которые характерны для болезни Шагаса). Иногда обнаруживают выпот в полости перикарда, что свидетельствует о миоперикардите. Возможен тканевый отек, который проявляется увеличением толщины стенок ЛЖ. К сожалению, все эти признаки малоспецифичны, и для диагностики данного заболевания показано использование МРТ.
Существует несколько типичных признаков, характерных для трансплантированного сердца.
• ПЖ дилатирован, присутствует трикуспидальная недостаточность различной степени, тяжелая легочная гипертензия может быть выявлена по пиковой скорости трикуспидальной регургитации, особенно в раннем послеоперационном периоде.
• Предсердия увеличены, и часто виден анастомоз между пересаженным предсердием и остатком предсердия реципиента (небольшое углубление в стенке предсердия).
• Профили трансмитрального кровотока часто меняются под влиянием конкурирующих ритмов, исходящих из пересаженной и нативной частей предсердия.
• Диагностика отторжения трансплантата кажется схожей с поисками Святого Грааля, и ЭхоКГ в этом случае остается ненадежным методом. Признак тяжелой формы отторжения - ухудшение систолической функции ЛЖ и ПЖ. Более легкие формы отторжения диагностировать гораздо труднее. Показательными могут быть выпот в полости перикарда, увеличение толщины стенок, повышение давления наполнения, а особенно - укорочение времени замедления волны Е и изоволемического расслабления. Хорошая прогностическая ценность показателей тканевой допплерографии и деформации миокарда была продемонстрирована в одноцентровом исследовании при динамическом наблюдении за пациентами.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Всем больным с СН (см. главу 23) показана ЭхоКГ [50]. Для точной диагностики она должна включать следующее.
• Оценка систолической и диастолической функций ЛЖ, включая давление наполнения. Последнее особенно важно у больных с сохранной ФВ, у которых диагноз СН менее очевиден, чем у пациентов со сниженной ФВ (см. раздел "Левый желудочек"). Также необходимы оценка функций ПЖ и определение систолического давления в нем.
• Выявление сопутствующей клапанной патологии, особенно митральной регургитации. Ее обнаруживают почти всегда при выраженной дилатации ЛЖ, но необходимо отличать функциональную митральную регургитацию от первичной, ставшей причиной ЛЖ-недостаточности
• Выявление кардиомиопатии, миокардита или констриктивного перикардита.
ЭхоКГ также играет важнейшую роль в отборе кандидатов на вмешательства, которые могут обратить течение, улучшить состояние или прогноз при СН. Наиболее важны следующие моменты.
• Определение ФВ для отбора кандидатов на ИКД (ФВ ‹35%).
• Выявление гибернирующего миокарда, имеющего потенциальную возможность улучшения функций после реваскуляризации. Гибернирующий, то есть патологически функционирующий, но жизнеспособный миокард, может быть выявлен при стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой или добутамином (см. раздел "Стресс-эхокардиография"). Выявление гибернирующего миокарда - предиктор увеличения ФВ и улучшения прогноза после реваскуляризации.
• Отбор кандидатов на РСТ (см. главу 22). В настоящее время не доказано, что отбор таких кандидатов по ЭхоКГ-критериям позволяет четко дифференцировать пациентов, которые ответят и не ответят на нее. Тем не менее продолжается разработка критериев диссинхронии ЛЖ, позволяющих выявлять подходящих кандидатов [51], а следующие параметры имеют, по крайней мере, умеренное прогностическое значение (рис. 4.59 и 4.60):
♦ межжелудочковая задержка, которую определяют как временную разность между началом выброса ЛЖ и началом выброса ПЖ (измеряют при импульсном допплеровском исследовании кровотока на ПК и АК); значимой считают задержку >40 мс;
♦ временная разность достижения максимальной систолической продольной скорости движения миокарда ("время до пика") базальными или срединными сегментами МЖП и боковой стенки ЛЖ (прогностическое значение имеет задержка >65 мс);
♦ временная разность достижения максимальной систолической продольной, радиальной или циркумферентной деформации различными сегментами ЛЖ;
♦ временная разность максимального сокращения сегментов ЛЖ, определенного при 3D-исследовании.
Рис. 4.59. Оценка межжелудочковой диссинхронии у больных с СН - кандидатов на РСТ. Время начала выброса ПЖ и ЛЖ определяют по ЭКГ (например, от начала комплекса QRS). Разница между этими показателями - признак межжелудочковой диссинхронии, а разницу >40 мс считают предиктором эффективности РСТ.
|
Рис. 4.60. Оценка внутрижелудочковой диссинхронии по кривым тканевой допплерографии у больных с СН - кандидатов на РСТ. Время достижения пиковой систолической тканевой скорости (Ts) измеряют при импульсной тканевой допплерографии или цветной тканевой допплерографии с большой частотой кадров (показано на рисунке), оно соответствует интервалу от начала комплекса QRS до положительного пика скорости в период изгнания (ПИ). Разница во времени достижения пиковой систолической скорости между базальными и срединными сегментами МЖП и боковой стенки >65 мс служит широко используемым критерием значимой внутрижелудочковой диссинхронии.
КАРДИОГЕННАЯ ЭМБОЛИЯ
Поиск кардиального источника эмболии - частое показание к выполнению ЭхоКГ (особенно чреспищеводной в связи с ее большей информативностью в данном случае, по сравнению с трансторакальным исследованием). Необходим внимательный поиск следующих основных патологических состояний.
• Тромбоз предсердий, особенно тромбы в ушке ЛП (см. рис. 4.35; главу 29). Известно, что там образуются тромбы более чем у 10% больных с ФП при отсутствии у них клапанной патологии (см. главу 29). Даже если тромбы в ушке ЛП не выявлены, чреспищеводная ЭхоКГ позволяет определить наличие условий для тромбообразования в виде спонтанного контрастирования, а также снижения максимальной скорости кровотока в нем ‹25 см/с.
• В случае инфекционного эндокардита при выявлении мелких вегетаций чреспищеводная ЭхоКГ также обладает большей чувствительностью по сравнению с трансторакальным. Риск вегетационных эмболий коррелирует с размером и подвижностью вегетаций; также отмечают его снижение с увеличением сроков антибиотикотерапии и эхо-плотности вегетаций. См. также главу 22.
• Тромбы в ЛЖ образуются при наличии обширных зон выраженного нарушения сократимости, обусловленных ишемией или кардиомиопатией (см. рис. 4.30). Чреспищеводная ЭхоКГ не имеет преимуществ перед трансторакальной в обнаружении тромбов в ЛЖ.
• Опухоли, например миксома или фиброэластома, лучше всего диагностируются или исключаются с помощью чреспищеводной ЭхоКГ (см. главу 20).
• ДМПП (см. главу 10) или открытое овальное окно (см. раздел "Правое предсердие, межпредсердная перегородка и полые вены" и рис. 4.60) могут выступать в роли ворот для парадоксальной эмболии. В случае этой частой аномалии тромбы могут проникать из правого в левое предсердие (при условии, что давление в ПП постоянно или хотя бы кратковременно превышает давление в левом) и приводить к парадоксальной эмболии головного мозга и других органов. Несмотря на то что при массивной ТЭЛА совсем нередко выявляют эмболии и в большом круге кровообращения, остаются сомнения в участии указанного выше механизма в происхождении криптогенных эмболий. Имеющиеся данные указывают в основном на связь между возникновением у больных неврологических событий неуточненной этиологии и обнаружением у них сочетания открытого овального окна и аневризмы межпредсердной перегородки.
• Обнаружение атероматоза аорты с тромбообразова-нием в дуге, восходящей аорте и начальных отделах нисходящей аорты (рис. 4.61) - главным образом задача чреспищеводной ЭхоКГ, хотя большие тромбы можно обнаружить и из надключичного доступа (рис. 4.62).
Рис. 4.61. Выявление открытого овального окна при чреспищеводной ЭхоКГ с контрастированием правых камер сердца (например, вспененной смесью изотонического раствора натрия хлорида и крови). А - вид ЛП и ПП до введения контраста. Стрелка указывает на открытое овальное окно. Б - при введении контраста наблюдается прохождение нескольких пузырьков из ПП в ЛП через открытое овальное окно в межпредсердной перегородке.
Рис. 4.62. Подвижный тромб (стрелка) в нисходящем отделе аорте (НОА). Чреспищеводное сечение по короткой оси.
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ В НЕОТЛОЖНЫХ СИТУАЦИЯХ
У всех больных с острыми, угрожающими жизни сердечно-сосудистыми состояниями ЭхоКГ своевременно предоставляет важнейшую информацию, причем современное портативное оборудование позволяет выполнять ее фактически в любом месте, внутри или вне лечебного учреждения. К примеру, у больного с необъяснимой внезапно развившейся выраженной артериальной гипотензией необходимо выявить или исключить следующие возможные механизмы ее возникновения:
• нарушение функций ЛЖ с наличием обширных зон выраженного нарушения сократимости (например, при ИМ);
• массивную ТЭЛА с расширенным гипокинетичным ПЖ, обычно с повышенным систолическим давлением в нем, которое рассчитывают по почти всегда присутствующей трикуспидальной регургитации;
• тампонаду сердца;
• осложнения ИМ: инфаркт ПЖ, разрыв папиллярных мышц с выраженной митральной регургитацией, образование ДМЖП или разрыв свободной стенки желудочка с развитием тампонады сердца;
• острую тяжелую аортальную или митральную регургитацию, обусловленную инфекционным эндокардитом или расслоением аорты;
• декомпенсацию аортального стеноза;
• острое расслоение или разрыв аорты (обычно показано чреспищеводная ЭхоКГ).
ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ И ИНВАЗИВНАЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
Интраоперационную чреспищеводную ЭхоКГ применяют главным образом с целью контроля результатов оперативного лечения клапанных пороков, особенно реконструктивных операций на МК. Выявление умеренной или выраженной митральной регургитации позволяет выполнить повторную операцию до ушивания грудины. Также можно своевременно обнаружить такие осложнения, как вновь появившиеся нарушения локальной сократимости, связанные с повреждением огибающей артерии; переднесистолическое движение МК и др. Установлена также клиническая польза от интраоперационной чреспищеводной ЭхоКГ при других клапанных и реваскуляризирующих вмешательствах. Прямое прикладывание ультразвукового датчика в стерильной упаковке к аорте способно помочь в определении участков кальциноза при катетеризации аорты.
В катетеризационной лаборатории во время закрытия с помощью окклюдера открытого овального окна или при чрескожных вмешательствах на клапанах (например, чрескожной замене АК) чреспищеводную ЭхоКГ у больных, находящихся в состоянии седации, можно использовать для контроля за проведением вмешательства, выявления осложнений и оценки конечных результатов (см. рис. 4.22). ДАЛЬНЕЙШИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ
Обилие информации о строении и функционировании сердца, получаемой при выполнении ЭхоКГ, позволит ей в обозримом будущем оставаться основной методикой обследования пациента, хотя конкурирующие визуализирующие методы исследования будут продолжать занимать новые ниши в соответствии со своими сильными сторонами. Удивительно, но ЭхоКГ-технологии и методики продолжают развиваться и совершенствоваться и, следовательно, приобретают новые функции, такие как ранняя диагностика клинически бессимптомных заболеваний миокарда, точный расчет объемов полостей при 3D-ЭхоКГ, оценка давления наполнения ЛЖ и др. Весьма вероятно, что 3D-ЭхоКГ в долгосрочной перспективе заменит 2D-ЭхоКГ не только в оценке морфологии, но и в анализе кровотока и деформации миокарда. В этом контексте отслеживание дифракционных пятен ("speckle tracking"), как технология детекции движения, может сыграть ту же или большую роль по сравнению с классическим допплеровским исследованием.