Желудок
Желудок имеет правильное анатомические положение, мешкообразную форму, наполнен жидкими массами серо-жёлтого цвета, неприятного запаха.
Серозная оболочка светло-красного цвета с серым оттенком, влажная, блестящая, целостная, сосуды умеренно кровенаполнены. Мышечная оболочка хорошо развита. Слизистая оболочка складчатая, блестящая, светло-красного цвета, целостная, без видимых повреждений, в некоторых местах немного разрыхлена, имеет характерные складки. Язв, эрозий нет.
Кишечник тонкий и толстый. Брыжеечные лимфоузлы
12-пёрстная кишка – в просвете имеются массы слизистой консистенции, серо-жёлтого цвета. Рельеф слизистой сглажен. Слизистая оболочка светло-красного цвета, разрыхлена, блестящая, целостная, утолщена.
Тощая кишка – подвешена на брыжейке, имеет привычную складчатость, трубкообразной формы, просвет спазмирован. В просвете незначительное количество слизи. Серозная оболочка целая. Слизистая оболочка неравномерно окрашена: светло-красного цвета с точечными участками кровоизлияния, имеет небольшое количество слизи на поверхности. Имеются участки с истончёнными стенками, в просвете которых содержится жидкость.
Слепая кишка: стенка истончена. В просвете кишки находятся зловонные массы кашицеобразной консистенции.
Мезентериальные лимфатические узлы – возвышаются над поверхностью, увеличены в объёме; на разрезе серого цвета, края не сходятся; упругая консистенция.
Лимфатические узлы илеоцекального угла – возвышаются над поверхностью, красного цвета, салообразной консистенции.
Печень
Дольчатой формы и объёма. Имеет дольчатое строение, края притуплённые. Неравномерно окрашена на поверхности: имеются тёмно-вишнёвые, серый, красные участки. Плотная консистенция. На разрезе хрустит, неравномерно окрашена, вытекает несвернувшаяся кровь тёмно-вишнёвого цвета, хорошо выражена дольчатость. При разрезании наблюдаются уплотнения в виде разросшейся соединительной ткани. Кровеносные сосуды печени хорошо наполнены кровью. Жёлчный пузырь грушевидной формы, с тонкими стенками, в полости содержится желчь коричнево-зелёного цвета; проходимость и целостность жёлчных путей сохранена. Желчные протоки целые. Слизистая оболочка целая, гладкая, блестящая, с характерным бархатистым рельефом.
Поджелудочная железа
Дольчатая, вытянутой формы, привычного объёма; дряблой консистенции, неравномерно окрашена на поверхности, серо-белого цвета, имеет участки темно-красного цвета. Сосуды умеренно кровенаполнены. Лежит в брыжейке 12-типёрстной кишки. Железа не имеет четких контуров.
Надпочечники
Расположены анатомически правильно, овальной формы, слегка увеличены в объёме, серого цвета, на разрезе рисунок выражен хорошо; просматривается корковое и мозговое вещество; граница между корковым и мозговым слоем выражена хорошо. Соотношение коркового и мозгового слоев
Почки
Бобовидно-овальной формы. Увеличены в объеме. Капсула снимается легко, полупрозрачная, гладкая, не равномерно окрашена, имеется небольшое количество жира. Просматриваются крупные сосуды, хорошо наполненные кровью. Консистенция плотная. Почки на поверхности неравномерно окрашены: серо-красные, серо-жёлтые участки. На разрезе почка умеренно кровенаполнена; корковое вещество серо-красного цвета, мозговое вещество тёмно-красного цвета. Граница между корковым и мозговым веществом хорошо просматривается, тёмно-вишнёвого цвета. Соотношение коркового и мозгового слоя 1:1,5. Лоханка неравномерно окрашена: участки красного и тёмно-красного цвета; в просвете лоханки постороннего содержимого нет.
Мочевой пузырь – грушевидной формы, пустой, в полости постороннего содержимого нет. Стенка утолщена, плохо растягивается. Слизистая оболочка бледно-серого цвета, рельефная, имеет продольные складки.
Половые органы
Половой член, препуций, семенники развиты в пределах возраста, обычного объёма и формы.
Мочеиспускательный канал – проходимость сохранена.
Череп т позвоночник
Кости черепа и позвоночник анатомически правильной формы; целостность черепной коробки не нарушена. Череп не вскрывали. Головной и спиной мозг не осматривали по отсутствию показаний.
Патологоанатомический диагноз:
Обезвоживание
Кахексия
Отёк лёгких, эмфизема лёгких, венозная гиперемия
Легочное сердце (расширено за счет правой половины), миокардиодистрофия
Гепатосклероз
Катаральный энтерит
Нефросклероз
Гиперплазия селезёнки
Тотальная гиперплазия лимфатических узлов
Заключение.
На основании данных анамнеза, клинических данных и результатов патологоанатомического вскрытия, следует считать, что смерть наступила от остановки сердца, а основным заболеванием является панлейкопения кошек. Конкурирующие, сочетанные, фоновые и сопутствующие заболевания отсутствуют.
Клинико-патологоанатомический эпикриз
Панлейкопения (лат. — Panleucopenia infectiosa; англ. — Feline panleu-copenia; инфекционный парвовирусный энтерит кошек, чума кошек, кошачья атаксия, кошачья лихорадка, контагиозный агранулоцитоз) — высококонтагиозная остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением кишечника, общей интоксикацией, обезвоживанием и уменьшением общего числа лейкоцитов в крови. Погибает до 90% заболевших кошек. Болезнь может проявляться в сверхострой, острой и подострой формах. В некоторых случаях болезнь проявляется в легочной форме. При этом в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути, бронхи и легкие. На слизистых оболочках глаз и носа появляются мутные гнойные наложения и пленки, иногда изъязвления и кровоизлияния.
Этиология. Возбудитель панлейкопении — Virus panleukopenia feline из семейства Parvoviridae. Диаметр вириона 20...25 нм. Вирус имеет антигенное родство с возбудителями вирусного энтерита норок и парвовирусного энтерита собак. Геном вируса представлен однонитчатой молекулой ДНК. Вирус весьма устойчив к повышенной температуре (при 60 С гибнет в течение 1 ч), а также к обычным дезинфицирующим средствам: фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам. В помещениях, на клетках, в фекалиях и органах больных животных при низких температурах может сохраняться больше 1 года. Имеет избирательное родство к молодым, активно делящимся клеткам слизистой оболочки кишечника, лимфатической системы и костного мозга. Вирус имеет один серотип. Все вирусные штаммы, которые были выделены в разных географических зонах, не имеют антигенной аналогии с парвовирусами других животных.
Патогенез. Болезнь поражает все органы (в первую очередь желудочно-кишечный тракт, нервную, дыхательную системы и костный мозг) и опасна своими осложнениями. Вследствие размножения вируса в организме животного наблюдаются типичные признаки расстройства деятельности пищеварительной системы: отказ от корма и воды, слабость, исхудание, понос, рвота. При развитии рвоты, а затем и диареи наблюдается тотальное обезвоживание организма, кахексия. Впоследствии происходит поражение других жизненно важных внутренних органов: печени, почек, сердечной мышцы.
Заражение происходит алиментарно или аэрогенно; инкубационный период в среднем составляет 2-12 дней; возбудитель внедряется через эпителий, покрывающий миндалины или пейеровы бляшки кишечника, в лимфоидную ткань этих образований. Вирус сразу же начинает распространяться по лимфоидной ткани в инфицированных им лимфобластах и лимфоцитах и, кроме того, по лимфатической системе и крови, находясь внутри названных клеток, оказываясь в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках. Через 1–2 дня вирус обнаруживается в пейеровых бляшках, а через 3–4 дня – во всех лимфоидных органах.
Лимфоциты, пораженные парвовирусом, лизируются, и вирус оказывается свободно находящимся в тканях, в том числе в крови. Таким образом, возникает виремия, что клинически проявляется умеренной лихорадкой. В результате выработки макроорганизмом антител к 5–7 дню от начала инфекции виремия прекращается.
В патогенезе панлейкопении инфицирование кишечного эпителия является уже вторичным явлением, возникающим как следствие распространения вируса в лимфоцитах или при виремии. Примерно через 1 день после начала процесса распространения вирус оказывается во всех пейеровых бляшках и в кишечных криптах. Последние бывают инфицированы как повсеместно, так и только в области пейеровых бляшек. Наиболее часто бывают поражены крипты в заднем отделе тонкой кишки. Максимальное инфицирование эпителия крипт, отмечается в период с 5-го по 9-й день, считая от момента заражения.
Тяжесть поражения кишечника пропорциональна степени поражения эпителия кишечных крипт, а последнее обстоятельство зависит от двух факторов.
Первый из них – это «жизнеспособность» вируса (скорость его размножения), в данном случае зависящая от скорости пролиферации лимфоцитов, что, в конечном счете, и определяет возможность размножения вируса.
Второй фактор – уровень пролиферации (митотической активности) герминативных клеток крипт. Если многие клетки готовятся к митозу, то и многие будут поражены вирусом и погибнут.
В случае, когда многие эпителиальные клетки крипт разрушены достаточно интенсивно, возникает очаговая или диффузная атрофия кишечных ворсинок, а также эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишечника.
В случае же, когда во многих криптах остались неповрежденные клетки, может вскоре произойти регенерация пораженных крипт и частичное или полное восстановление слизистой оболочки, что позволит животному перенести острую фазу болезни.
Наряду с этими общими элементами патогенеза для панлейкопении свойственны и некоторые особенности.
Парвовирус – возбудитель панлейкопении может проникать через плаценту у беременной кошки и вызывать генерализованное инфецирование плодов, что сопровождается (и может служить подтверждением инфекции) наличием внутриядерных телец-включений в клетках многих органов плода. Было установлено, что инфекция на начальной стадии беременности может привести к ранней смерти плода и резорбции, а на более поздней стадии, начиная примерно с середины третьего триместра беременности до момента рождения, – к врожденной гипоплазии мозжечка. Возбудитель размножается в активно делящихся клетках наружного зернистого слоя коры мозжечка, как у плодов, так и у новорожденных котят, зараженных сразу после рождения. В результате этого действия происходит недоразвитие – гипоплазия мозжечка.
Несмотря на наличие при рождении клинических симптомов, они, как правило, не становятся явными у котят до тех пор, пока те не начнут делать попытки ползать в возрасте 2 – 3 недель. При этом необходимо отметить, что не все котята из помета обязательно должны быть поражены таким недугом. У пораженных животных наблюдается симметричная атаксия, характерная гиперметрия, дискоординация движений, а зачастую и тремор. Эти симптомы устойчиво присутствуют в течение всей жизни. Тем не менее, котята могут компенсировать эти недостатки и продолжать вести нормальную жизнь.
Вирус может обусловить недоразвитие сетчатки глаз, инфицируя животных в этот же период их жизни, так как у плотоядных и, в частности, у кошек в течение 6 недель после рождения продолжается развитие сетчатки. В результате действия вируса в сетчатке образуются участки дисплазии, где отсутствуют обычные клетки; они заменены фиброзной тканью. Подобные изменения могут быть вызваны вирусом и в почках при их инфицировании у плодов и новорожденных котят. Основываясь на данных об обнаружении FPV в сердечной мышце кошек с кардиомиопатией, бытует мнение, что если котенок был заражен в раннем возрасте, это может стать причиной кардиомиопатии гораздо позже.
Значительные изменения под действием вируса возникают в костном мозгу. Вскоре после начала инфекционного процесса происходит нарушение гемопоэза по всем профилям клеток: поражаются делящиеся клетки, что приводит к частичной аплазии костного мозга.
Картина патологических изменений. Макроскопические изменения: при наружном осмотре обращают на себя внимание признаки обезвоживания и истощения (в подострых случаях) – глаза запавшие, не выражено трупное окоченение. Кожа, мышцы и подкожная клетчатка суховатые. Если проводилась регидратационная терапия, то на вскрытии можно обнаружить отеки, гидроторакс, асцит.
Слизистые оболочки, жировая ткань – белые или серовато-белые, анемичные; анемичны и внутренние органы. При исследовании внутренних органов макроскопические патологоанатомические изменения находят главным образом в тимусе и кишечнике.
Тимус уменьшен в объеме, что особенно часто и сильно выражено у котят. Кишечник имеет относительно характерные изменения, но в целом ряде случаев он бывает макроскопически мало изменен, и поэтому желательно, а порой и обязательно его гистологическое исследование.
Обычно серозная оболочка кишечника гиперемирована, усеяна многочисленными мелкими кровоизлияниями; в стенке кишка возможны точечные кровоизлияния, находящиеся в мышечной оболочке или подслизистом слое слизистой оболочки. Тонкая кишка местами может быть несколько расширена и похожа на отрезок резиновой трубки – при пальпации ощущается упругость и некоторая твердость утолщенного участка; это обусловлено отеком подслизистого слоя слизистой оболочки. Содержимое кишок, как правило, зловонное, водянистое, желтовато-серого цвета; иногда содержимое кровянистое. Слизистая оболочка обычно гладкая, серого или серовато-красного цвета; на ней могут быть пленочки фибрина и кровоизлияния. На участках слизистой оболочки подвздошной кишки, соответствующих пейеровым бляшкам, наложения фибрина могут иметь дифтеритический характер. Пленки фибрина могут быть и в содержимом кишечника.
Брыжеечные лимфатические узлы обычно увеличены, часто гипереми-рованы. Красный костный мозг как правило разжижен, дегтеобразен.
Иногда у новорожденных котят можно обнаружить гипоплазию и ассиметрию мозжечка; в большинстве же случаев это можно сделать только при гистологическом исследовании. Изредка у котят отмечают гидроцефалию (водянку головного мозга), которую связывают с внутриутробной инфекцией.
Микроскопические изменения обнаруживаются в основном в кишечнике, костном мозгу и лимфоидных органах.
При исследовании кишечника изменения чаще обнаруживают в подвздошной кишке; они могут быть очаговыми и диффузными. В начале инфекционного процесса (обычно у животных с быстро наступившей смертью) можно найти внутриядерные тельца-включения в эпителиальных клетках кишечных крипт; пораженные эпителиальные клетки отторгнуты от базальной мембраны в просвет крипт. Сами крипты расширены и выстланы плоскими или кубическими клетками, они могут быть лишены клеточной выстилки. В просвете крипт могут находиться нейтрофильные лейкоциты; ими же часто инфильтрирована собственная пластинка слизистой оболочки.
На поверхности слизистой оболочки тонкой кишки находится уменьшенное количество ворсинок, а на отдельных участках их вообще может не быть. Эпителиальный покров слизистой оболочки представлен плоскими малодифференцированными клетками. Возможны эрозии и изъязвления, углубленные в собственную пластинку.
Изменения в толстой кишке подобны изменениям в тонкой, но встречаются не у всех животных.
Нередко в подвздошной и ободочной кишках встречаются изменения, связанные с секундарными микроорганизмами, главным образом – грибами (Aspergilus); обнаруживаются участки некроза с наличием в них фрагментов гриба.
В костном мозгу у кошек, павших в пике инфекционного процесса, обнаруживают клеточную аплазию – резкое количественное разрежение клеток кроветворной ткани.
В тимусе, лимфатических узлах, селезенке, пейеровых бляшках характерна гипоплазия лимфоидных элементов.
Фолликулы лимфатических узлов, других лимфоидных образований разрежены относительно лимфоцитов, содержат в основном ретикулярные клетки, белковую «жидкость». Фолликулы окружены полоской из малых лимфоцитов шириной в 1–2 ряда этих клеток.
В брыжеечных лимфатических узлах обнаруживают эритрофагоцитоз макрофагами – очевидно, результат кишечных кровоизлияний.
В тимусе – дольки спавшиеся, резко «обедненные» клетками; часто увеличены в размере тельца Гассаля.
В мозжечке истончен зернистый слой коры, он может быть асимметричен. Кора содержит малое количество клеток Пуркинье, многие из имеющихся находятся в состоянии дистрофии: их ядра вакуолизированы, оболочки клеток утолщены. В ранней стадии болезни, до 14 дня после заражения, у павших новорожденных котят в нейронах можно обнаружить тельца-включения.
У новорожденных котят можно также выявить участки дисплазии в сетчатке глаз и в почечной паренхиме.
В печени обычно обнаруживают зернистую и вакуольную дистрофию, а также некроз отдельных гепатоцитов.
Диагноз. Парвовирусную инфекцию кошек можно заподозрить на основании клинических признаков и контакта с источником заражения в анамнезе. У большинства больных кошек наблюдают панлейкопению. Примерно через 7 дней после инфекции может отмечаться нейтрофилия со сдвигом влево, свидетельствующая о процессе выздоровления.
Для точной постановки диагноза необходимо провести более детальное обследование. Поэтому, помимо сбора анамнеза и внешнего осмотра животного, врач проводит лабораторные исследования. В общем анализе крови обычно отмечается лейкопения. В обязательном порядке проводится вирусологическое исследование (ПЦР) кала или смывов из прямой кишки.
Подтвердить инфекцию можно на основании:
• Гистопатологического исследования тощей и подвздошной кишок, мезентериальных лимфатических узлов и селезенки
• Определения вируса в фекалиях, селезенке, мезентеральных лимфатических узлах или тощей кишке с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (только фекалий), электронной микроскопии или выделения вируса
• Серологических методов – их ценность ограничена, так как бывает трудно выявить возрастание титра антител в течение болезни.
При дифференциальной диагностике панлейкопении следует исключить
1. Инородные тела в желудочно-кишечном тракте, например, мелкие металлические предметы, вызывают повреждение слизистых оболочек, что приводит к возникновению воспалительных процессов и повышению температуры тела. В таких случаях клинические проявления подобны симптомам панлейкопении. 2. Острый токсоплазмоз часто проявляет сходство с панлейкопенией. У большинства кошек при токсоплазмозе наблюдают снижение количества лейкоцитов до 3000/1 мл. 3. Лимфома. Лейкоз. У кошек повышается температура тела, присутствует лейкопения, гастроэнтерит, возможна внезапная гибель животного или, напротив, хроническое течение. 4. Отравление. Клинические признаки подобны симптоматике панлейкопении: рвота, энтерит. Повышение температуры тела - редкое явление.
Список использованной литературы
1. Добин М. А. Практикум по ветеринарной патологической анатомии и вскрытию: учебное пособие/ М. А. Добин.- Л.: Колос.-1976.- с. 111-113
2. Жаров А. В., Иванов И. В. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных/ А. В. Жаров, И. В. Иванов.- М.: Колос.-2000.-354 с.
3.Карлсон Делберт, Гиффин Джеймс, Карлсон Лиза Домашний ветеринарный справочник для владельцев кошек/ Делберт Карлсон, Джеймс Гиффин, Лиза Карлсон. — Москва: Центрполиграф.- 2008 г.- 576 с.
4.Кудряшов А.А. Патологоанатомическая диагностика инфекционных болезней собак и кошек/ А. А. Кудряшов.- Санкт-Петербург: ООО «Институт Ветеринарной Биологии».- 2004.- с. 221-223
5. Кузнецов Л. В. Справочник ветеринарного врача /Л.В. Кузнецов.- СПб.: Лань.- 2001.-186 с.
6. Сидоров И.В., Калугин В.А. Справочник по лечению собак и кошек/ И. В. Сидоров, В. А. Калугин.-М.: Оникс.- 2001.- с. 39-45
7. Старченков С.В. Болезни мелких животных/ С. В. Старченков.- Санкт-Петербург: Лань.- 1999.-150 с., с. 198-205
8. Тили Л., Смит мл. Ф. Болезни кошек и собак/ Л. Тилли, Ф. Смит мл. — Москва: ГЭОТАР-Медиа.- 2010 г.- 848 с.
9. Чандлер Э.А., Гаскелл К.Дж., Гаскелл Р.М. Болезни кошек/Э. А. Чандлер, К. Дж. Гаскелл, Р. М. Гаскелл.- М.: Аквариум.- 2002.-с.79-83