ХРОНIЧНИЙ ОДОНТОГЕННИЙ ОСТЕОМIЄЛIТ ЩЕЛЕП: КЛIНIКА, ДIАГНОСТИКА, ЛIКУВАННЯ, УСКЛАДНЕННЯ, ЇХПРОФIЛАКТИКА.

 

Хронічний остеомієліт - cимптоми хвороби, профілактика і лікування, причини захворювання, діагностика

Первинно-хронічний остеомієліт нижньої щелепи. а — дівчинка 8 років, давність захворювання 14 місяців, б — рентгенограма нижньої щелепи хворої.

Що таке Хронічний остеомієліт -

Хронічний остеомієліт - Гнійне або проліферативне запалення кісткової тканини, що характеризується утворенням секвестрів або відсутністю тенденції до одужання і наростанням резорбтивних і продуктивних змін в кістки іперіості через 2-3 міс від початку гострого процесу.

 

Що провокує Хронічний остеомієліт:

Провідним збудником при даному захворюванні є золотистий стафілокок, що виділяється, за нашими даними, в 828% випадків. Найбільшачутливістьвідзначається до наступних антибіотиків: фузидин (865%), кефзол (846%), лінкоміцин (724%), гентаміцин (697%) Чутливість до пеніциліну склала лише 13%. Серед інших збудників зустрічаються кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка, мікроскопічнігриби і т.д.

 

Патогенез (що відбувається?) Під час хронічного остеомієліту:

отрута авторів, розглядаючи гострий і хронічний остеомієліти як стадії розвитку остеомієліту, виділяють підгострий період захворювання.

Гострастадія триває протягом 3-4 тижнів і змінюється короткочасної підгострій.

Хронічний остеомієліт характеризується наявністю секвестрів, що виявляються до кінця 3-4-го тижня, їх відторгненням і формуванням нориць.

На думку деяких авторів, навітьпри вираженій деструкції кісткової тканини необгрунтовано у всіх випадках розглядати остеомієліт як хронічний.Одонтогенний остеомієліт щелеп, при якому формування кісткових секвестрів відбувається активно і завершується до 4-5-й тижнях в ділянці верхньої щелепи іальвеолярної частини нижньої щелепи, не можна вважати хронічним остеомієлітом.

Спостереження над дітьми, які надійшли в клініку на ранніх стадіях захворювання, а також ретроспективний аналіз клініко-рентгенологічних даних хворих з хронічнимостеомієлітом нижньої щелепи дозволив виділити підгостру стадію захворювання. Вона настає після стихання виражених запальних явищ, частіше через 10-14 днів від початку захворювання, і характеризується поліпшенням стану і самопочуття хворого, зниженнямтемператури досубфебрильної, зменшенням запальних проявів у вогнищі запалення. ентгенологіческі в цій стадії відзначають наростання деструктивних процесів в кості, а лабораторні показники, маючи тенденцію до нормалізації, відображають наявність гострогозапального процесу в організмі. Підгостра стадія триває до 3-6 тижнів, і тривалість її визначається різними факторами, важлива роль серед яких належить характеру проведеної терапії.

Діагноз хронічного деструктивного остеомієліту формулюють на підставі клінічних, рентгенологічних та лабораторних даних. Хронічна стадія захворювання характеризується задовільним самопочуттям хворих, нормальної або субфебрильною температурою, норицями, секвестром, помірною лейкопенією на тлі незначного підвищення еозинофілів і зниження моноцитів, нормалізацією показників білкового складу крові.

Дані ознаки на тлі проведеного лікування відзначають не раніше ніж через 3-6 тижні від початку захворювання. Цьому передує підгостра стадія захворювання, і проведення раціонального та повноцінного лікування в цей період може запобігти переходу процесу в хронічну стадію.

Відсутність ефекту в лікуванні гострого остеомієліту в перебігу 2-3 курсів інтенсивної терапії, що займає в середньому близько1-15 міс, дає підставу поставити діагноз хронічного остеомієліту.

Хронічним одонтогенних остеомієлітом щелеп хворіють частіше діти у віці 3-12 років, що відповідає періоду прорізування, зміни і випадання зубів, активному росту щелеп. Пік захворюваності припадає на 5 років. Найбільш часто «вхідними воротами» інфекції стають зруйновані молочні моляри і перший постійний моляр. Характерно, що у переважної більшості хворих порожнину рота не санірувана.

Нижня щелепа у дітей уражається одонтогенним остеомієлітом значно частіше, ніж верхня. Гострий одонтогенний остеомієліт верхньої щелепи значно рідше набуває хронічного перебігу, в порівнянні з процесами в нижній щелепі, оскільки анатомо-фізіологічні особливості її будови сприяють швидкому прориву гнійників і купіруванню остеомієлітичного процесу.

До причин, що сприяють переходу гострого процесу в хронічний, належать несвоєчасне видалення зуба - джерела інфекції, хірургічна допомога не в повному обсязі, нераціональне лікування зубів, пізніше визначення збудника і його чутливості до антибіотиків, запізніле звернення батьків по допомогу.

Специфічним для дітей є інфікування і загибель зачатка постійного зуба. Цей зачаток стає, по суті, секвестром. Але часто на це не звертають уваги, захворювання триває роками, абсцеси і флегмони періодично розкривають, але лікування не досягають.

Хронічний деструктивний остеомієліт не представляє труднощів в діагностиці. Неправильні діагнози складають близько 11%.

 

Симптоми хронічного остеомієліту:

Деструктивна форма хронічного одонтогенного остеомієліту щелеп розвивається, як правило, з попереднього гострого процесу. Клінічну картину хронічного остеомієліту визначають локалізація, характер і поширеність процесу. Найбільш часто у дітей спостерігають дифузний характер перебігу процесу з поширенням його на кілька відділів щелеп, загибеллю значнихділянок кістки і зачатків постійних зубів. Таке перебіг процесу більш характерно для дітей у віці 3-7 років. У ряді випадків відзначають більш сприятливий перебіг захворювання, коли процес не має тенденції до поширення, локалізується в межах одного-двохвідділів щелепи, частіше в ділянці тіла і підборіддя. Таке перебіг хронічного одонтогенного остеомієліту характерно і для локалізації процесу на верхній щелепі.

 

Самопочуття дітей з хронічним деструктивним остеомієлітом щелеп задовільний. Виявляються ознаки хронічної інтоксикації: блідість шкірних покривів, зниження апетиту, порушення сну, млявість і апатичність.

Для хронічного деструктивного процесу характерна наявність нориць (зовнішніх і всередині порожнини рота), частіше одиничних, хоча нерідко і множинних. Відокремлюване нориць - гнійне. З гирла нориць вибухають соковиті грануляції. Іноді свищі відсутні. При хронічному остеомієліті верхньої щелепи відзначають свищі тільки в порожнині рота, які локалізуються в ділянці альвеолярного відростка і по перехідній складці.

Нерідко спостерігається рухливість інтактних зубів, розташованих у вогнищі запалення. У зв'язку з запальною інфільтрацією м'яких тканин, що оточують щелепу, може бути складно відкривання рота.

Процес схильний до загострень, при яких діти скаржаться на біль в ділянці щелепи, поява припухлості. Виникають свищі, тризм. Іноді в оточуючих тканинах утворюються абсцеси і флегмони. Регіонарні лімфовузли помірно збільшені в стадії ремісії, при загостренні процесу – різко збільшені, болючі при пальпації, менш рухливі.

Можливі загибель значних ділянок кістки і пошкодження зон активного зростання щелепи: у третини хворих відзначають секвестрація і патологічні переломи виросткового відростка, які в подальшомупризводять до деформації зубощелепної системи. Дані ускладнення спостерігаються в більшості випадків у віці до 7 років.

 

Діагностика хронічного остеомієліту:

Перші рентгенологічні ознаки зміни внутрішньокісткової структури з'являються на 7-10-й день від початку захворювання. Відзначають витончення, нечіткість коркового шару по нижньому краю тіла, кута і задньої поверхні гілки. Характерна дрібновогнищева деструкція. Протягом 3-4-го тижня деструктивний процес наростає за інтенсивністю та протяжністю, набуваючи дифузного характеру. Початкові ознаки некротизації кісткової тканинирентгенологічно визначаються на 3-4-му тижні. До 4-6-го тижня формуються секвестри, частіше в ділянці коркового шару нижнього краю тіла, кута ізадньо-зовнішньої поверхні гілки.

У деструкцію, що наростає по продовженні, залучаються кортикальні пластинки кількох зачатків зубів. Формування тотального секвестру (виросткового відростка до частини гілки) і патологічний перелом кістки виявляють вже на початку 2-го місяця.

Рентгенодіагностика секвестру грунтується на виявленні ділянки інтенсивного ущільнення кістки, оточеного з усіх боків зоною розрідження. Ширина цієї зони 4-5 мм і більше. На цьому ж рівні по поверхні кістки виявляють масивні періостальних нашарування, що охоплюють омертвілий ділянку кістки з усіх боків і створюють секвестральну коробку. Виразність і щільність періостальних нашарувань залежать від давності процесу.

При патологічному переломі виросткового відростка лінія перелому проходить в ділянці основи виросткового відростка, значно рідше - на рівні шийки щелепи. Рентгенологічно патологічний перелом характеризується наявністю смуги розрідження, яке диференціюється на всьому протязі типовим зміщенням відростка вниз, допереду і досередини з утворенням кутової деформації по задньому краю гілки. У фазі розвиненої консолідації виявляють помірні періостальних нашарування.

 

Діагноз патологічного перелому виросткового відростка вимагає ретельної диференціальної діагностики з тотальним секвестром, так як з цього випливає правильна тактика лікування хворого. Рентгенологічні симптоми, що дозволяють відрізнити патологічний перелом від тотального секвестру.

При оцінці рентгенологічних даних особливу увагу слід приділяти стану зачатків. Часто виявлені на висоті процесу руйнування кортикальних пластинок фолікулів не можна вважати ознакою їхньої загибелі, оскільки в подальшому, до 5-6-го місяця від початку захворювання, часто відбувається їх повне відновлення. Питання про загибель зачатка можна вирішувати тільки при динамічному рентгенологічному контролі та відповідної клінічної картини (наявність свища, запальних явищ в ділянці зачатка).

 

Особливість перебігу хронічного одонтогенного деструктивного остеомієліту полягає в розсмоктуванні або імплантації дрібних і середніх секвестрів. Репаративні процеси у дітей дуже активні, і при одужанні структура кістки швидко відновлюється. Ознаки репарації з'являються в кінці 1-го, частіше на початку 2-го місяця захворювання. Періостальна реакція визначається вже до кінця 2-й - початку 3-го тижня.

Приблизно у третини хворих деструктивний процес характеризується незначним поширенням, наявністю одного або декількох дрібних секвестрів. Останні визначаються на верхній щелепі по нижньому краю очної ямки, на передній стінці верхньої щелепи, твердому небі, секвеструються носові кістки. На нижній щелепі - в будь-якій ділянці.

Корковий шар в ділянці деструкції частково руйнується, разволокнюється, і на цьому рівні виникають періостальних нашарування, в короткі терміни зливаються з кісткою.

Показники периферичної крові у хворих в період ремісії полягають в помірній лейкопенії, супроводжується невеликим підвищенням кількості еозинофілів і зниженням вмісту моноцитів. Під час загострення підвищуються ШОЕ і кількість лімфоцитів, збільшуються також cd-і а2-глобулінові фракції з одночасним зниженням альбумінів. У період ремісії показники білкового складу крові нормалізуються.

Проведені імунологічні дослідження свідчать про пригнічення факторів клітинного та гуморального імунітету у хворих з хронічним деструктивним процесом.

Ступінь пригнічення більше виражена у дітей у віці 3-7 років і в період загострення захворювання. При сприятливому клінічному перебігу відзначають нормалізацію показників факторів неспецифічного захисту і підвищення рівня антістафі-лолізіна в крові.