Стадии гипоксии

1 ст.– умеренная. Больные беспокойны, эйфоричны. У них лёгкий цианоз кожи, тахипноэ, раздуваются крылья носа. Пульс частый, АД умеренно повышено. РаО₂ 60, НвО₂ 90%.

2 ст – глубокая гипоксия. Больной резко возбуждён, выраженный цианоз, тахипноэ, участие вспомогательных мышц в дыхании, пульс110-120, АД повышено, РаО₂ 40, НвО₂ 75%

3 ст – гипоксическая кома. Больной без сознания, арефлексия, резкий цианоз, дыхание аритмичное, АД резко падает, сердечная деятель-ность нарушается, наступает смерть. РаО₂ 30 НвО₂ 60%

Гипоксическая смерть: РаО₂ 20 НвО₂ 35%.

Гиперкапния – повышение РаСО₂ крови более 44 мм.рт.ст. Часто воз-никает при угнетении дыхания, сочетается с гипоксией, может быть самостоятельно. При гиперкапнии расширяются сосуды головного мозга, повышается внутричерепное давление, гиперсаливация, усилено потоотделение, секреция бронхиальных желёз. Повышается тонус блуждающих нервов, что может привести к остановке сердца на фоне брадикардии. Развивается дыхательный ацидоз.

1 ст. умеренная. Больной в сознании, эйфоричен, сон нарушен. Кожа гиперемирована, умеренно увеличено потоотделение, бронхиальная секреция. Пульс 90-100, АД повышено.

2 ст. глубокая. Больной резко возбужден, агрессивен. Кожа с циано-тичным оттенком, обильное потоотделение, бронхоррея, П 120-140, АД повышено. Избыток СО₂ угнетает дыхательный центр, поэтому дыхание аритмичное, брадипноэ.

3 ст. ацидотическая кома. Сознание, рефлексы отсутствуют, кожа резко цианотична, АД резко снижено. Кома развивается постепенно. Смерть наступает от остановки сердца или дыхания.

Гипокапния развивается при снижении РаСО₂ ниже 35 мм рт ст, при этом рН крови сдвигается в щелочную сторону, развивается газовый алкалоз. Наиболее часто гипокапния возникает при неправильно проводимой ИВЛ. При значительной гипокапнии больные вялы, сонливы, апатичны. Кожа бледная, сухая, АД понижено, пульс частый, могут быть судороги (спазм сосудов головного мозга).

Стадии одн.

1 – умеренная. Чувство нехватки воздуха, беспокойство, эйфория. Кожа бледная, влажная, лёгкий цианоз. ЧДД 25-30, П 90-120, АД в норме.

2 – декомпенсации. Возбуждение, бред, галлюцинации. Профузный пот, цианоз + гиперемия. ЧДД 35-40, ЧСС 120-140, АД повышено. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

3 – терминальная. Кома, возможны судороги. Кожа мраморная, зрачки расширены, ЧДД 6-8, ЧСС 130-140, АД падает.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ОРГАНИЗМА В НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ОДН.

1. тахипноэ приводит к увеличению альвеолярной вентиляции

2. усиление сердечной деятельности приводит к увеличению сердечного выброса и скорости кровотока, что приводит к временному улучшению газообмена.

3. повышение тонуса периферических сосудов способствует повышению АД и увеличению скорости кровотока.

4. почки выводят недоокисленные продукты обмена и анионы угольной кислоты, одновременно задерживают натрий и воду, развивается олигурия, что крайне опасно для организма.

ЛЕЧЕНИЕ ОДН

1. Восстановление и поддержание проходимости ВДП, восстановление механики дыхания. Применяют приём Геймлиха, трахеостомию, коникотомию, интубацию трахеи. По возможности проводят аспирацию патологического секрета из ВДП через интубационную трубку с помощью электроотсосов.

2. постоянное дренирование ВДП достигается созданием дренажного положения, вибрационным массажем.

3. улучшение альвеолярной вентиляции и лёгочного газообмена. Оксигенотерапия в качестве самостоятельного метода применяют при 1 стадии ОДН. Кислород подается со скоростью 6-8 л/минуту. Используют кислородные подушки, аппарат Боброва, баллоны с кислородно - воздушной смесью в соотношении 1:1. Кислород подаётся через носовые катетеры или специальные маски. ИВЛ с помощью мешка Амбу, аппаратов.

4. устранение нарушений кровообращения в/в капельная инфузия коллоидно-кристаллоидных растворов.

ПНЕВМОТОРАКС

При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с окружающей средой.

При клапанном с каждым вдохом в плевральную полость попадает новая порция воздуха, не выходящая наружу во время выдоха.

При закрытом после попадания воздуха в полость сообщение её с внешней средой отсутствует.

Спонтанный пневмоторакс заболевание преимущественно мужчин 20-40 лет, возникает на высоте физической нагрузки. Причина – лёгочные буллы, кистозно-фиброзное перерождение ткани дыхательных путей.

ЛЕЧЕНИЕ ОДН И ТРАВМЫ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ.

• Адекватное обезболивание: анальгетики, спирт-новокаиновые блокады, мест переломов ребер, блокада по Вишневскому.

• Наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе с последующим герметичным ушиванием раны.

• Пункция плевральной полости с дальнейшим дренированием.

• Оксигенотерапия.

• ИВЛ при выраженной и нарастающей ОДН.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

При попадании инородного тела в ВДП наблюдается ДН различной степени тяжести в зависимости от величины ИТ.

Клиника: приступ удушья с сильным кашлем, осиплость голоса, афония, боль в горле или за грудиной, инспираторная одышка, пациент испуган.

Инородные тела гортани попадают в нее из-за торопливости или невнимательности при еде, когда делается неуправляемый вдох. У детей они попадают в гортань во время игры с мелкими предметами, игрушками. У взрослых в гортани застревают рыбьи и мясные кости. иглы, булавки.

Клиника: при попадании и.т. в преддверие гортани наступает рефлекторный спазм голосовых мышц, голосовая щель мгновенно смыкается, удерживая предмет в преддверии. Вслед за этим возникает резкий кашель, при этом и.т. часто выскакивает, но может проскочить в трахею и бронхи.

Инородные тела бронхов

признак	Виды закупорки
	частичная	полная	клапанная
	Гипервентиляция пораженного легкого	Обтурационный ателектаз	Обтурационная эмфизема
осмотр	Незначительное отставание здоро- вой стороны в акте дыхания	Отставание пора- жённой ½ грудной клетки, сужение межрёберных промежутков	Увеличение объёма ½ грудной клетки, расширение межрё- берных промежутков
Перкуссия	Некоторое притупление пер- куторного звука	Выраженное притупление пер- куторного звука	Коробочный звук
Аускультация	Ослабление дыхания	Нет дыхательного шума	Ослабление дыхания
рентгеноскопия	Положительный симптом Гольцкнехт – Якобсона (Смещение органов средостения) В пораженную сторону на вдохе в здоровую сторону, Особенно на выдохе

Неотложная помощь: если пациент в сознании, наносят несколько ко-ротких, ни сильных ударов между лопатками. Если ИТ не эвакуируется, применяют приём Геймлиха: обхватить больного сзади установить кулак левой руки в эпигастрию, обхватить его правой кистью. Резкими, толчкообразными движениями обеих рук сдавить обл. желудка несколько раз подряд. Если приём удался, и ИТ продвинулось в ротовую полость, и его убирают. Эффективный вдох и судорожный кашель у больного говорят об успешности мероприятия.

Если приём не удался или пациент без сознания, его переворачивают лицом вниз через своё согнутое колено и производят несколько сильных ударов ладонью между лопатками. Если эффекта нет, делают пункционную трахеотомию или коникотомию с последующим удалением ИТ эндоскопическим или хирургическим путём. Маленького ребёнка переворачивают вниз головой, держа за ножки.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Приступ астмы, угрожающий жизни.	Симптомы острого тяжёлого приступа, плюс - немое лёгкое; - цианоз; - ослабление дыхательных движений; - брадикардия - аритмия - гиповентиляция - заторможенность, рассеянность - кома.
Острый тяжёлый приступ астмы	Один из признаков: - ЧДД > 25 в минуту - ЧСС > 110 в минуту - невозможность закончить фразу на одном дыхании.
Приступ астмы умеренной тяжести	Нарастание количества приступов астмы, но нет симптомов острого тяжёлого приступа.

Помощь:

1. β-₂ агонисты короткого действия ингаляционно каждые 15-30 минут (аэрозоль сальбутамол, астмопент, беротек). Желательно через спейсер или небулайзер (жидкие фенотерол, беродуал).

2. ГКС преднизолон 60-90 мг или гидрокортизон до 100 мг. В/В

3. атровент.

4. сульфат магния в/в медленно в течение 20 мин.

5. оксигенотерапия 6-8 литров в минуту.

6. метилксантины эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в на разведении.

7. при гиповолемии коллоидно-кристаллоидные растворы.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС – СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Или шоковое лёгкое. Развивается как осложнение тяжёлых патологических состояний (ожоги, сепсис, кровопотеря с массивной гемотрансфузией). Токсические вещества повреждают альвеолы. Продукция большого количества БАВ приводит к увеличению проницаемости альвеол и капилляров. В лёгких накапливается жидкость, она пропотевает в альвеолы, нарушается транспорт кислорода в лёгочные капилляры. Развивается интерстициальный или альвеолярный отёк лёгких, снижается синтез сурфактанта. Лёгкие становятся «жёсткими», с множественными ателектазами, микротромбозами капилляров. Кровоток шунтирует из поврежденных зон в здоровые, вовлекая в процесс новую ткань.

Клиника:

Выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная с землистым оттенком, в дальнейшем – диффузный цианоз. Перкуторно – притупление звука, аускультативно: ослабление дыхания на фоне жёсткого дыхания, м/быть сухие рассеянные хрипы. Тоны сердца учащены, глухие, акцент 2 тона на лёгочной артерии. АД сначала повышается, затем снижается. Нарастают признаки острой правожелудочковой недостаточности.

При исследовании газового состава крови выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния.

Лечение:

• ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха ПДКВ. ИВЛ проводят на фоне ингаляции 100% О₂ с последующим снижением его концентрации для уменьшения токсического действия кислорода.

• Для стабилизации лёгочных мембран вводят ГКС и ингибиторы протеаз.

• Для нормализации лёгочного кровотока применяют реополиглюкин, трентал, антикоагулянты и антитромботические средства.

• Для улучшения отхождения мокроты ингаляции соды 0,5-1%.

• Инфузионная терапия 1000-1500 мл в сутки препараты, улучшающие реологию крови с коррекцией ацидоза, гипокалиемии, нормализующие показатели центральной и периферической гемодинамики.

• В период отека фуросемид до 120 мг/сутки.

• Детоксикация с помощью экстракорпоральных методов.

ЛАРИНГОСТЕНОЗ

Сужение дыхательных путей до полной непроходимости, особенно в области истинных и ложных голосовых складок.

По скорости развития различают молниеносное сужение (при ОРВИ, инородных телах гортани); острое (при ангине, дифтерии, отеке Квинке) подострое.

Возникает при: - пороках развития гортани;

- дифтерии

- ОРВИ

Клиника:

Лёгкая степень: инспираторная одышка, осиплость голоса, лающий кашель, небольшое возбуждение.

Средней степени: инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз, чувство нехватки воздуха, возбуждение.

Тяжёлая степень: инспираторный стридор, нарастает цианоз, холодный пот, участие всей мускулатуры в акте дыхания. ЧСС 120-140, АД падает.

Терминальная: сознание, рефлексы отсутствуют, апноэ, остановка сердца, диффузный цианоз.

Помощь:

• отвлекающая терапия: горячие ножные и ручные ванны, горчичники, ингаляции соды, горячее щелочное питьё;

1. Восстановление свободной проходимости ВДП: интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия;

2. Парокислородные ингаляции;

3. Седативная терапия седуксен, реланиум, фторотановый наркоз;

4. Противовоспалительная и спазмолитическая терапия литические смеси,

5. ГКС.