Так же встречаются следующие расстройства сознания:

• Делирий – проявляется зрительными, слуховыми галлюцинациями, моторным и речевым возбуждением, бредом. Этим видом расстройства сознания могут сопровождаться: печёночная недостаточность, алкогольная интоксикация, тяжёлые инфекции.

• Апаллический синдром – промежуточное состояние между глубоким сопором и комой. Развивается при гибели части коры головного мозга, но при сохранении его ствола. Симптомы:

- неспособность вступить в словесный контакт,

- отсутствие движений, речи, эмоций, памяти.

- чередование сна и бодрствования вне зависимости от вр. суток

- симптом «кукольных глаз» (окулоцефальный)

- отсутствие координации движений

- невозможность фиксировать внимание

- гипертонус мышц

- отсутствие глотательного рефлекса

- на боль реагирует хаотичными движениями.

Это состояние встречается при: ЧМТ, тяжёлых инсультах, энцефалитах, тяжёлых интоксикациях.

Шкала Глазго. Для количественной оценки нарушений сознания пользуются шкалой комы, разработанной в г. Глазго. Оценивают наилучший результат по каждому из трёх признаков, результат суммируют и заносят в карту наблюдения. Определённая сумма баллов соответствует описательной характеристике нарушений сознания.

15 баллов – ясное сознание

14-13 баллов – оглушение

12-9 баллов – сопор

8-4 балла - кома

3 балла – смерть мозга

Общая оценка по всем признакам:

35 и более – комы нет

25-34 балла – лёгкая кома, благоприятный

15-25 баллов - тяжелая кома, сомнительный

8-15 баллов – глубокая кома, неопределённый

1-7 баллов – смерть мозга, неблагоприятный

Признак	реакция	баллы
Открывание глаз	произвольное По приказу На боль Отсутствует	4 3 2 1
Речевая реакция	Правильная речь Смазанная речь Бессмысленные слова Бессловесные выкрики Отсутствует	5 4 3 2 1
Двигательная реакция	Нормальная, по команде Отталкивание раздражителя Отдёргивание конечности Аномальное сгибание Аномальное разгибание Отсутствует	6 5 4 3 2 1

Дополнительные признаки:

Реакции черепных нервов	Сохранены все Отсутствует ресничный Отсутствует роговичный Отсутствует окулоцефальный Отсутствует с трахеи	5 4 3 2 1
Судороги	Отсутствуют Локальные Генерализованные временные Генерализованные постоянные Полная атония	5 4 3 2 1
Самостоятельное дыхание	Нормальное Периодическое Гипервентиляция Гиповентиляция апноэ	5 4 3 2 1
Реакция зрачков на свет	Нормальная Замедленная Неравномерная Анизокория Отсутствует	5 4 3 2 1

ОБЩАЯ СХЕМА ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ДО УТОЧНЕНИЯ ЭТИОЛОГИИ КОМЫ

1. Стабилизация гемодинамики, коррекция ОЦК и реологии крови. Полиглюкин, реополиглюкин, альбумин, глюкоза, физраствор

2. обеспечение адекватной вентиляции лёгких: ИВЛ, воздуховод, интубация трахеи, трахеотомия по показаниям.

3. улучшение кровоснабжения головного мозга: никотиновая кислота 1-2 мл в/м, кавинтон, эуфиллин, компламин, ГОМК 20% - 10 мл в/в медленно.

4. противосудорожная терапия сибазон 0,5% - 2,0 (лучше) ГОМК, дроперидол, аминазин.

5. антигистаминные препараты

6. терапия гипертермии: антипиретики, нейролептики.

7. коррекция метаболизма: зондовое и парентеральное питание

8. борьба с инфекцией, повышение сопротивляемости организма: антибиотики, сульфаниламиды, витамины, иммуностимуляторы.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ ОТДЕЛЬНЫХ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ.

Опиатная кома:

опиаты – производные опия: морфин, героин и их синтетические аналоги.

Клиника: угнетение сознания до глубокой комы; угнетение дыхания до апноэ, миоз, брадикардия, резкое снижение АД, холодная, бледная кожа, следы от инъекций на локтевых сгибах.

Помощь:

- налоксон 0,4-0,8 мг в/в или эндотрахеально до восстановления спонтанного дыхания; с возможным дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния. В случае необходимости введение повторять до появления мидриаза.

- атропин при необходимости интубации трахеи.

- начать инфузионную терапию: глюкоза 5 % 400 мл в/в капельно; натрия гидрокарбонат 4% 300 мл в/в капельно;

- повторные промывания желудка;

- ингаляция кислорода;

Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома.

Возникает при длительном голодании.

- согревание пациента

- инфузия 0,9% натрия хлорида с добавлением 40% раствора глюкозы

из расчета 60 мл на 500 мл р-ра.

- дробное введение витаминов В₁ В₂ В₁₂, С

- гидрокортизон 125 мг.

Гипохлоремическая кома

Состояние развивается из-за потери хлоридов, натрия, жидкости в результате рвоты, поноса, при обильном диурезе. Встречается при гепатите, гастроэнтерите, пищевых токсикоинфекциях. В развитии коматозного состояния ведущими являются обезвоживание, гипохлоремия, гипонатриемия, алкалоз, вторичная олигоанурия, азотемия.

Клиника: постепенно нарастает слабость, вялость; язык и кожа сухие, тургор тканей снижен, АД снижено, пульс учащается. На фоне тетанических судорог происходит потеря сознания. Для диагностики необходимы сведения об основном заболевании.

Лечение:

в/в струйно 40 мл 10% раствора хлорида натрия, затем капельно вводят 500 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Госпитализация по основному заболеванию.

Уремическая кома

Развивается при хронических заболеваниях почек, терминальном состоянии.

Клиника: головная боль, разбитость, раздражительность, жажда. По утрам повторная рвота, сухость во рту, язык сухой, красный, с коричневым налётом. АД повышено, запах аммиака изо рта, кожные расчёсы, зуд, дыхание Куссмауля. Тошнота, рвота, жидкий стул (токсический понос). Больной обычно похудевший, бледный с желтизной, пастозный, особенно лицо. Нередко шум трения перикарда «похоронный звон уремика». Олигурия, анурия. Больной сначала беспокоен, затем сонлив, безразличен и впадает в сопор и кому.

Помощь:

- немедленная госпитализация при первых кинических проявлениях уремии;

- бессолевая диета (овощи, фрукты), минеральная вода;

- промывание желудка и клизма с 2% теплым раствором соды;

- глюкоза 10% 100 мл в/в;

- кокарбоксилаза 50-100 мг в/м или в/в;

- сердечные гликозиды оп показаниям: строфантин 0,025% - 1 мл или коргликон 0,06% - 1 мл развести в 10 мл 10% глюкозы.

- перитонеальный диализ, гемодиализ.

Инфекционная кома

Развивается при тяжёлом течении инфекционных поражений мозга и его оболочек: энцефалита и менингита.

Клиника. Наиболее характерная клиника комы при менингококковой инфекции: высокая температура, брадикардия, кожная полиморфная сыпь, герпес, светобоязнь, болезненность глазных яблок. Положительные симптомы раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Возможны судороги.

Госпитализация в отделение нейроинфекции, а больного с субарахноидальным кровоизлиянием – в неврологическое или нейрохирургическое отделение.

Алкогольная кома

Признаки:

1. глубокая потеря сознания;

2. гиперемия лица, которая сменяется бледностью и цианозом;

3. гипотермия;

4. зрачки сужены, горизонтальный нистагм;

5. гиперсаливация, рвота, резкий запах алкоголя изо рта;

6. дыхание поверхностное, редкое;

7. пульс частый, мягкий, АД падает до коллапса;

8. могут быть судороги;

9. арефлексия.

Помощь:

1. Придание устойчивого положения, восстановление проходимости ВДП (отсасывание слизи, туалет полости рта, интубация);

2. Промывание желудка 2% раствором соды с последующим введением адсорбентов.

3. Краниальная гипотермия, грелка к ногам;

4. Р-р атропина сульфата 0,1% - 1 мл в/м;

5. 2-3 мл никотиновой кислоты в/м;

6. тиосульфат натрия 30% 10-30 мл в/в.

Печёночная кома (печёночная энцефалопатия).

П.К. - это состояние, развивающееся при прогрессировании печеночной недостаточности.

Клиника:

1 стадия – прекома. Нарастает неврологическая симптоматика: вялость, замедление мышления, дезориентация во времени, пространстве, сонливость днем, бессонница ночью. Эмоциональная лабильность.

2 стадия – угрожающей комы смена заторможенности и психо-моторного возбуждения, более глубокое нарушение сознания. Дезориентация, дизартрия, атаксия, делирий. Тошнота, рвота, потеря аппетита, нарастание желтушности склер, обложенность языка грязным налётом.

3 стадия – собственно кома. Полное отсутствие сознания. Маскообразное лицо, расширенные зрачки без реакции на свет. Кровоточивость дёсен, печёночный запах изо рта и носа. Паралич сфинктеров. Резко выраженная желтуха, геморрагии из носа, мест инъекций. Температура нестабильна. Пульс частый, плохого наполнения. Быстрое уменьшение размеров печени при гепатитах. Появление патологических симптомов (Рассалимо, Оппенгейма, Бабинского и т.д.).

помощь:

1. постельный режим;

2. безбелковая диета

3. оксигенотерапия;

4. дезинтоксикация: глюкозо-инсулиновые смеси , заменные гемотрансфузии.

5. гемодиализ и гемосорбция;

6. высокие очистительные клизмы;

7. сода 4% 200-600 мл в/в

8. витамины В, С, кокарбоксилаза.

9. седативная терапия.

Эклампсическая кома.

Болюсное в течение 15 минут введение 15 мл 25% раствора магния сульфата; при сохранении судорожного синдрома – диазепам по 5 мг до купирования судорог; инфузия раствора Рингера со скоростью 125-159 мл/час, реополиглюкина со скоростью 100 мл/час.

Гипертермическая кома.

Охлаждение, нормализация внешнего дыхания, инфузия охлаждённого 0,9% раствора натрия хлорида, гидрокортизон до 125 мг.

Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома.

Болюсное введение 40% раствора глюкозы и тиамина, гидрокортизон до 125 мг, инфузия 0,9% раствора натрия хлорида с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл р-ра, контроль витальных функций и аускультативной картины лёгких.

Лекция № 7 реанимация и интенсивная терапия при поражениях ЦНС.

НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

В России инсульт ежегодно происходит у 400-450 тыс. человек, из которых 200 тыс. погибает, а из выживших к нормальной жизни и труду возвращается только 20%.

Причины НМК:

• Атеросклероз

• Гипертоническая болезнь

• Сахарный диабет

• Аритмии сердца.

НМК протекают в виде следующих вариантов:

• Начальные проявления НМК

• Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические кризы, гипертонические церебральные кризы, острая гипертоническая энцефалопатия).

• Инсульт

Начальные проявления НМК

возникают, как правило, в результате атеросклероза мозговых сосудов, гипертонии, нейроциркуляторной дистонии. Клинически они проявляются в виде снижения памяти, работоспособности, приступов головной боли, шума в ушах, особенно при переутомлении. Лечение состоит в терапии основного заболевания, нормализации режима труда и отдыха, седативными препаратами, улучшающими мозговое кровообращение, нормализующими обменные процессы и функции головного мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

в своей основе имеют спазм, тромбоз или эмболию мозговых сосудов небольшого диаметра (гипертонический криз, аритмия). Включение механизмов компенсации быстро приводит к купированию симптомов, поэтому о ПНМК говорят, если клиника сохраняется не дольше 1 суток. Симптомы ПНМК могут быть как общемозговыми, так и очаговыми, в зависимости от области поражения. Длительное время могут оставаться микросимптомы: асимметрия сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, нарушения чувствительности.

Транзиторные ишемические кризы характеризуются очаговыми (парезы, параличи, нарушения кожной чувствительности, зрения, слуха, речи), реже общемозговыми (головокружение, тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания, менингеальные) симптомами.

Гипертонические церебральные кризы – общемозговые с-мы.

Острая гипертоническая энцефалопатия стойкие очаговые симптомы.

Лечение сходно с лечением инсультов.

Инсульт

Характеризуется поражением участка мозговой ткани вследствие ОНМК, сопровождается стойкой неврологической симптоматикой.

Различают ишемический инсульт, вызванный закупоркой мозгового сосуда, и геморрагический, возникающий из-за нетравматического разрыва сосуда.

Диагностика основывается на клинических данных и ряде дополнительных методов исследования:

• Люмбальная пункция

• Эхоэнцефалоскопия

• ЭЭГ

• Компьютерная томография

• Магнитно-ядерная томография

• УЗИ (допплер) мозговых сосудов

• Ангиография мозговых сосудов.

Ишемический инсульт. Наиболее частая причина – атеросклероз мозговых сосудов, что приводит к их тромбозу. Перед развитием инсульта часто появляются его предвестники в виде головокружения, потемнения в глазах, периодическое онемение рук или ног с кратковременной слабостью в них. При ишемическом инсульте наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы, зависящие от локализации и величины очага поражения.

Геморрагический инсульт может быть в виде кровоизлияния в мозговое вещество, субарахноидального кровоизлияния, вентрикулярного кровоизлияния.

Внутримозговое кровоизлияние возникает внезапно, чаще всего в бассейне средней мозговой артерии. Появляется сильная головная боль, потеря сознания, развивается глубокая кома. АД повышено, твёрдый, напряжённый пульс, дыхание шумное, голова и глазные яблоки повёрнуты в сторону пораженного полушария, лицо гиперемировано. Реакция на свет вялая ли утрачена, зрачки расширены или резко сужены. Появляются менингеальные симптомы, развивается гемиплегия, асимметрия лица (сглаженность носогубной складки, щека парусит при выдохе, угол рта опущен). Нарастает отёк мозга, появляются расстройства дыхания, кровообращения, терморегуляции. При люмбальной пункции в ликворе м/быть примесь крови.

Вентрикулярное кровоизлияние. Имеются выраженные стволовые нарушения (дыхание Чейна-Стокса, снижение АД, гипертермия), больной впадает в глубокую кому, быстро наступает смерть.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает, как правило, вследствие разрыва аневризмы. После эмоциональной или физической нагрузки, небольшой травмы внезапно появляется сильная головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение: он мечется, стонет, пытается встать, хватается руками за голову. Могут быть эпилептиформные припадки. Выражены оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия. Сознание характеризуется сопором, оглушенностью. В ликворе примесь свежей крови.

Помощь на догоспитальном этапе.

• Уложить больного на спину, слегка приподняв голову.

• Освободить от стесняющей одежды;

• Удалить съёмные протезы при их наличии;

• При возникновении рвоты повернуть голову больного на бок.

1. Оксигенотерапия, по показаниям ИВЛ,

2. Снижение АД, если САД более 200 мм.рт.ст, ДАД 120, снижение проводят не более, чем на 10-15% от исходного;

3. При судорогах седуксен.

4. Госпитализация в неврологический стационар под контролем витальных функций.

5. Коррекция гемодинамических нарушений

6. Семакс 3 мг интраназально.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

• открытая, при которой имеется рана мягких тканей головы с повреждением сухожильного шлема. ОЧМТ может быть проникающей – с повреждением твёрдой мозговой оболочки и непроникающей, ТМО остается неповреждённой.

• закрытая, без повреждения сухожильного шлема.

Сотрясение головного мозга.

СГМ относится к лёгкой ЧМТ. Для него характерны кратковременная потеря сознания, ретроградная амнезия тошнота и рвота. Жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах. При осмотре бледность, тахикардия, повышение АД, горизонтальный нистагм. Симптомы исчезают быстро.

Ушиб головного мозга.

УГМ является более тяжёлой травмой, чем сотрясение. Считается, что при переломах костей мозгового отдела черепа (свода и основа-ния) ушиб головного мозга происходит обязательно, однако он может быть и без костных повреждений. Ушиб может сочетаться с гематомами, внутричерепными кровоизлияниями.

Для УГМ характерна длительная потеря сознания – от 1-2 часов до нескольких недель, а так же общемозговые и очаговые симптомы. Как правило, возникает местный или общий травматический отёк мозга. Вследствие отёка могут быть стволовые нарушения, менингеальные симптомы.

1. ушиб головного мозга лёгкой степени. Утрата сознания от нескольких минут до 1-2 часов, протекает по типу оглушения или сопора. Очаговая симптоматика: кратковременное нарушение речи, парез мимической мускулатуры, асимметрия глубоких рефлексов.

2. УГМ средней степени – потеря сознания на несколько часов, снижение реакции зрачков на свет, роговичных рефлексов, может быть нистагм. Так же плавающий взор, косоглазие.

3. УГМ тяжёлой степени – утрата сознания по типу сопора или комы, может продолжаться несколько суток. Основной признак: наличие перелома основания черепа, параличи конечностей, поражение черепных нервов. При тяжёлой ЧМТ с повреждением оральных отделов ствола Г.М.: кома 1-2, зрачкового рефлекса нет, корнеальный сохранен. Плавающий взор, движения конечностей отсутствуют (ответ на боль), судороги, гипертонус. При тяжёлой ЧМТ с повреждением каудальных отделов ствола мозга: кома 3-4, зрачковый и корнеальный рефлексы отрицательны, косоглазие, плавающий взор, дисфагия, движений нет, гипотонус, расстройства дыхания и кровообращения.

Сдавление головного мозга.

СГМ вызывается эпидуральными и субдуральными гематомами, а так же вдавленными переломами свода черепа, при котором отломки черепных костей оказывают давление на вещество головного мозга.

Характерна триада Кушинга: брадикардия, анизокория, «светлый промежуток». Симптом светлого промежутка характеризуется стабильным состоянием после травмы, но через некоторое время состояние резко ухудшается, больной теряет сознание, нарастают неврологические симптомы, стволовые нарушения, может наступить смерть. Сдавление происходит не сразу, а по мере накопления крови в гематоме от нескольких минут при артериальном кровотечении до нескольких часов при венозном. Так же ранним симптомом является гемолатеральная анизокория, фиксация взора и головы в сторону сдавления, асимметрия мышечного тонуса и движений, контралатеральный гемипарез, асимметрия глубоких рефлексов, эпиприпадки, нарушения дыхания, ССС.

Переломы черепа

Перелом основания черепа – симптомы УГМ, плюс симптом очков, истечение крови и ликвора (ликворея) из ушей и носа.

Диагностика ЧМТ основана на:

• анамнезе,

• клинической симптоматике

• рентгенографии черепа в двух проекциях

• Люмбальная пункция

• Эхоэнцефалоскопия

• Компьютерная томография.

Помощь:

• Госпитализация на носилках с приподнятым головным концом

• Наложение асептической повязки по показаниям

• Краниальная гипотермия

• При развитии внутричерепной гипертензии в/в дексаметазон, лазикс, глюкоза 40% 1-2 мл/кг.

• При обструкции ВДП ИВЛ.

ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА.

ОГМ – это тяжёлое состояние, характеризующееся увеличением количества жидкости как в интерстиции, так и в клетках мозга.

Главные причины, приводящие к ОГМ – ЧМТ, гипоксия, ОНМК.

Механизм: повышение проницаемости сосудов и гемато-энцефалического барьера в сочетании с изменением концентрации ионов натрия и белковых молекул в ликворе приводит к увеличению жидкости во внеклеточном пространстве и в самих клетках (набухание клеток).

По распространённости отёк может быть очаговый и генерализованный. Серьезное осложнение ОГМ – вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие, следствием чего является повреждение дыхательного и сосудодвигательного центра, что, как правило, приводит к гибели больного.

Клиника:

• Нарушения сознания различной глубины,

• головная боль,

• рвота без предшествующей тошноты,

• психомоторное возбуждение,

• судороги,

• параличи, парезы.

Диагностика

1. Клиническая картина

2. при офтальмоскопии застойный сосок зрительного нерва

3. повышенное давление ликвора при люмбальной пункции,

4. медленная волна на ЭЭГ.

Лечение:

1. Придание возвышенного положения головному концу кровати

• Осмотические и петлевые диуретики – маннитол, лазикс

2. ИВЛ с помощью респиратора

3. ГКС для стабилизации сосудистой стенки

4. Реополиглюкин, трентал.

Профилактика:

• Оксигенотерапия;

• Краниальная гипотермия;

• Придание возвышенного положения головному концу кровати;

Лекция № 8. интенсивная терапия при шоках различного генеза.

ЧТО ТАКОЕ ШОК

Пожалуй, в медицине нет ни одного синдрома, с которым бы так давно не было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал ещё Амбруаз Паре.

Термин шок ввёл ещё в начале 16 века, описывая тяжелую травму, французский врач Ле Дран – консультант армии Людовика 15. Он же предложил тогда простейшие методы лечения шока: согревание, покой, алкоголь и опий.

Шок – это острая декомпенсация основных систем жизнеобеспечения организма, развивающаяся в ответ на воздействие сверхсильного раздражителя. Декомпенсация проявляется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

По причине возникновения шок может быть:

* травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма)

* геморрагическим

* операционным

* кардиогенным

* септическим

* анафилактическим

* ожоговым

* дегидратационным

КЛАССИФИКАЦИЯ

♦ С учётом механизма развития шока и нарушения кровообращения различают:

1 первично – нормоволемический шок. Его причинами могут быть: ОИМ, ТЭЛА,

тахи/брадикардии, миокардит, тампонада сердца, анафилаксия, переливание

несовместимой крови, бактериальные токсины и тд.

2 первично – гиповолемический шок. Причины: кровотечения, размозжение,

кишечная непроходимость, панкреатит, энтероколит.

♦ По скорости развития: молниеносный, острый, подострый, хронический.

♦ По степени тяжести процесса компенсированный, субкомпенсированный,

декомпенсированный.

ПАТОГЕНЕЗ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ

Общие патогенетические механизмы при шоках различного генеза заключаются в следующем. В начале развивается реакция сужения сосудов (вазоконстрикция) Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов катехоламинов адреналина и норадреналина (активация САС). Активируется и система «гипофиз-кора надпочечников». Всё это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Но коронарные и мозговые сосуды не имеют периферических рецепторов и остаются расширенными, что направлено на сохранение в них кровотока в первую очередь. Это первая фаза шока – централизация кровообращения.

Далее развивается вторая фаза – децентрализация кровообращения. Она возникает из-за резкого ограничения кровоснабжения остальных органов и тканей и приводит к их ишемии и, вследствие этого, к выработке сосудосуживающих веществ в качестве компенсаторной реакции организма. Открытие артерио-венозных шунтов способствует сбросу крови на периферию и усугубляет ишемию. Всё это ведёт к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, образование монетных столбиков эритроцитов, агрегация тромбоцитов. Всё это приводит к внутрикапиллярному свёртыванию с образованием микротромбов и развитию ДВС-синдрома и, вследствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. ДВС – это третья фаза шока.

Шоковые органы. Это те органы, которые остро реагирую на циркуляторный шок. К ним относят в первую очередь лёгкие и почки, во вторую очередь – печень. Степень недостаточности функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Расстройство кровообращения в лёгких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается ДН, усугубляющая гипоксию тканей. Возникает РДСВ.

В почках нарушение микроциркуляции вызывает нарушение фильтрационной и концентрационной функций с развитием олигурии вплоть до анурии. Это приводит к накоплению азотистых шлаков и других токсических продуктов обмена веществ. В коре надпочечников снижен синтез кортикостероидов (ГКС, Минералоколртикостероидов, андрогенов). Расстройство микроциркуляции ведёт к ишемии печени: нарушается её детоксикационная, белковообразовательная, гликогенобразовательная и другие функции, что усиливает гипоксию в тяжёлых стадиях шока.

КЛИНИКА ШОКА (НА ПРИМЕРЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО)

Клиническая картина шока достаточно характерна.

Первую фазу или стадию шока – компенсации – называют эректильной. Она характеризует механизмы защиты (повышение тонуса СНС, увеличение концентрации вазоконстрикторов в крови, перераспределение крови и жидкости в организме). В эту фазу больные возбуждены, мечутся, кричат. У них сохранены сознание и болевая чувствительность; АД нормальное или повышено; пульс напряжён, учащен; одышка; кожа бледная, холодная; акроцианоз.

Вторую фазу – декомпенсации – называют торпидной. Она наступает следом за эректильной и имеет три степени тяжести, которые могут прогрессивно переходить одна в другую при отсутствии или неадекватной медпомощи. Показателем тяжести шока служит шоковый индекс, или индекс Альговера-Грубера: отношение ЧСС за 1 мин к величине САД. В норме ШИ = 0,5. Пациент в торпидной фазе заторможен, неохотно вступает в контакт. Кожа бледно-цианотичная или мраморная, покрыта холодным потом. Дыхание частое, поверхностное. Тахикардия, АД значительно снижено. Пульс частый, нитевидный. Больной в сознании, но безразличен, на боль практически не реагирует. Анурия.