Отруєння барбітуратами

Летальна доза — від 4 до 8 г (залежно від токсичності препарату та індивідуального сприймання). Перебіг отруєння залежить від дози пре­парату. Виникає сонливість, нерозбірливість мови, пригнічення блювот­ного рефлексу, глибоке повільне дихання, розширення зіниць. У міру на­ростання тяжкості стану з'являється частий пульс слабкого наповнення, зниження АТ, дихання Чейна—Стокса з переходом у часте поверхове. Згодом дихання може припинитись.

Лікування. Насамперед потрібно забезпечити і підтримува­ти прохідність дихальних шляхів і легеневу вентиляцію. Проводять туа­лет трахеобронхіального дерева, оксигенотерапію, а за потреби — ШВЛ. Крім того, промивають шлунок, здійснюють форсований діурез з олужненням, корекцію водно-електролітного обміну і КОС. За показання­ми вводять кортикостероїди, адреноміметики. Бажане застосування ентеросорбентів.

Дихальні аналептики не застосовують!

Отруєння наркотичними анальгетиками

Токсична дія опіатів та інших наркотичних анальгетиків (настоянки опію, морфіну, кодеїну фосфату, фентанілу, омнопону, промедолу та ін.) пов'язана з їх наркотичним впливом на ЦНС (центри довгастого мозку). Виводяться нирками і через травний канал.

Великі дози цих препаратів здатні спричинити розвиток коматозного стану, який супроводжується арефлексією, ціанозом, різким звуженням зіниць, порушенням дихання (центральна форма).

Можливий параліч дихального центру!

Внаслідок збудження центру блукаючого нерва виникає брадикардія. Ослаблення скоротливої здатності міокарда і розширення судин призво­дять до розвитку колапсу. Знижується основний обмін, розвивається гіпер­глікемія, метаболічний ацидоз, знижується температура тіла, затримується сечовипускання.

У разі отруєння середньої тяжкості спостерігають гіперемію шкіри, відчуття жару, сухість у роті, часті позиви до сечовипускання, ейфорію. У найбільш тяжких випадках — порушення кровообігу, параліч дихаль­ного центру.

Лікування:

1. обов'язкове повторне промивання шлунка навіть за парентераль­ного введення препарату;

2. активоване вугілля, сольові проносні засоби;

3. олужнення крові;

4. антагоністи морфіну (3 мл 0,5 % розчину налорфіну підшкірне або внутрішньовенне повторно, антидотна терапія);

5. оксигенотерапія, за показаннями — ШВЛ;

6. форсований діурез;

7. зігрівання тіла.

Отруєння карбону оксидом

Карбону (вуглецю) оксид (СО, чадний газ) утворюється за неповного згорання речовин, що містять карбон.

Головні причини отруєння:

а) вдихання вихлопних газів автомобілів у зачиненому приміщенні чи в автомобілі з працюючим двигуном;

б) вдихання диму під час пожежі чи в приміщеннях з несправним пічним опаленням, котельнях.

Патогенез. Карбону оксид у взаємодії з гемоглобіном утворює кар-боксигемоглобін, нездатний до транспорту кисню. Цей процес залежить

від вмісту кисню у вдихуваному повітрі, хвилинного об'єму дихання, три­валості дії СО. Таким чином розвиваються гемічна і тканинна гіпоксія, що визначає клініку отруєння.

Клініка. У разі легкого отруєння відмічається почастішання пуль­су, дихання, збудження, головний біль, запаморочення, непевність ходи, нудота, блювання.

У середньотяжких випадках потерпілий короткочасно втрачає свідомість, збудження може змінюватися оглушенням, дезорієнтацією, амнезією, галюцинаціями. Виникає головний біль, повторне блювання, порушення координації рухів. Відмічається підвищення сухожильних реф­лексів, спонтанні міофібриляції. Часто спостерігається гіпертензивний синдром із вираженою тахікардією, гіпоксією міокарда.

Тяжке отруєння супроводжується розвитком гіпоксичної коми, появою патологічних рефлексів, порушенням прохідності дихальних шляхів, при­гніченням дихання, екзотоксичним шоком.

Гіпертермія є однією з ранніх ознак токсичного набряку мозку.

Для діагностики отруєння велике значення має визначення кар-боксигемоглобіну в крові, взятої на місці події.

Слід пам'ятати, що з часом виникає невідповідність між тяжкістю ста­ну і концентрацією карбоксигемоглобіну.

Рожеве чи карміново-червоне забарвлення слизових оболонок збері­гається лише під час перебування хворого в середовищі, насиченому СО. У міру дисоціювання карбоксигемоглобіну зростає ціаноз.

Лікування:

1) виведення потерпілого із приміщення з підвищеною концентрацією

карбону оксиду;

2) забезпечення прохідності дихальних шляхів, зменшення гшерсалі- вації, інгаляція кисню, у разі значного пригнічення дихання або його зупинення — ШВЛ;

3) специфічна антидотна терапія — гіпербарична оксигенащя (приско­ рює дисоціацію карбоксигемоглобіну у 10—15 разів) — сеанси тривалі­ стю 80—90 хв 1—4 рази за добу (як правило, після сеансу хворі приходять до тями, зменшується задишка, стабілізуються гемодинаміка, показники

КОС таЕКГ);

4) симптоматична терапія:

- усунення екзотоксичного шоку — інфузійна терапія;

- усунення набряку мозку: дегідратація, краніоцеребральна гіпотер­мія;

- корекція КОС, діуретики — профілактика синдрому тривалого роз­давлювання;

- діуретики, антибіотики, бронхорозширювальні засоби — профілак­тика набряку легень і пневмонії.

Гостра недостатність нирок (ГНН) — це швидко прогресуючий розлад екскреторних та інших функцій нирок унаслідок грубих морфологічних змін ниркової тканини. Може ускладнюватись розвитком уремічної коми.

Етіологія: шок; ендогенна інтоксикація (сепсис, перитоніт, не­прохідність кишок, недостатність печінки, гестоз тощо); тяжкі порушен­ня водно-електролітного обміну; масивний гемоліз (переливання несуміс­ної крові, отруєння гемолітичними отрутами, гемолітична жовтяниця новонароджених, резус-конфлікт, тяжкий перебіг малярії тощо); гострий міоліз (синдром тривалого роздавлювання, масивні травми, опіки III і IV ступенів тощо); екзогенні отруєння (солі важких металів, галогеновмісні вуглеводні, етиленгліколь, нітророзчинники, гриби, сульфаніламіди, аміно-глікозиди тощо); алергічні й аутоімунні реакції; інфекційні захворювання (лептоспіроз, геморагічна гарячка з нирковим синдромом тощо); тром­боз і емболія ниркових судин; гострий гломерулонефрит, папілярний некроз та інші захворювання з первинним ураженням паренхіми нирок; тривала непрохідність сечових шляхів.

Патогенез. Порушення екскреторних функцій нирок призводить до зменшення діурезу, затримки в організмі азотистих шлаків і рідини. Водночас знижується відносна густина сечі і концентрація в ній сечови­ни, креатиніну, аміаку. Внаслідок порушень канальцевої реабсорбції Ка⁺ його концентрація у крові зменшується, а в сечі — збільшується.

Розлади неекскреторних функцій нирок можуть призвести до пору­шення мікроциркуляції та згортання крові, а також до «немотивованих» різких змін концентрації глюкози у крові, підвищення АТ, утворення ерозій і виразок травного каналу, прогресуючої анемії тощо.

Клініка. У перебігу ГНН виділяють 4 стадії: початкову, або ста­дію розвитку; оліго- чи анурії; поліурії; відновлення діурезу.

Початкова стадія (стадія розвитку) триває з моменту дії етіологічно­го чинника до появи перших клінічних ознак ГНН. Тривалість початкової стадії коливається від кількох годин до кількох діб, залежно від при­чини виникнення ГНН.

Стадія оліго- чи анурії триває в середньому 5—15 діб. Олігурією вва­жають зниження діурезу (<400, під час активної інфузійної терапії —. <500 мл на добу). Анурія — добовий діурез <50 мл.

Розрізняють такі види оліго-, анурії: преренальну — зниження тиску в капілярах нирок нижче від рівня фільтраційного (розвивається під час шоку, крововтрати, дефіциту рідини, колапсу без ураження паренхіми нирок); ренальну — виникає внаслідок ураження паренхіми нирок під час отруєн­ня, гемолізу, міолізу, інфекційних захворювань (справжня ГНН); постренальну — розвивається внаслідок порушення прохідності сечових шляхів (сечокам'яна хвороба, пухлини сечового міхура, звуження сечоводу тощо).

Отже, тільки ренальна оліго-, анурія є ознакою справжньої ГНН.

Тривала преренальна або постренальна оліго-, анурія може перейти в ренальну. Це зумовлено тим, що за відсутності потоку сечі в канальцях утво­рюються кристали уратів, фосфатів та інших солей, внаслідок чого канальці закупорюються і розвивається некроз їхньої стінки. Крім того, ураження нирок може розвинутись унаслідок тривалого розладу мікроциркуляції.

Крім зниження діурезу відзначають виражений біль у попереку, пози­тивний симптом Пастернацького (біль під час постукування у поперековій ділянці).

З боку ЦНС відзначають апатію, адинамію. Через 2—3 доби настає оглушення, що переходить у сопорозний стан. Іноді наявне психомоторне збудження за типом делірію (маячення). У випадках анурії, що триває понад 4—5 діб, періодично розвиваються напади (протягом 1—3 хв) ге-нералізованих клоніко-тонічних судом із втратою свідомості й зупинен­ням дихання.

У палаті хворого з ГНН завжди має бути обладнання для ШВЛ і сер­цево-легеневої церебральної реанімації.

Виділяють дві групи симптомів ураження серцево-судинної системи: ниркову артеріальну гіпертензію і токсичну міокардіодистрофію з наступ­ним міокардитом.

Ниркова артеріальна гіпертензія розвивається поступово, і, незважа­ючи на введення гіпотензивних засобів, відрізняється стійкістю.

Потрібно контролювати А Т кожні 2 год!

Перебіг токсичної міокардіодистрофії супроводжується задишкою,

ниючим болем у ділянці серця, порушеннями ритму серця.

Хворим з ГНН необхідний щоденний контроль ЕКГ!

Починаючи з 2—3-ї доби анурії, виникає задишка (36—38 за 1 хв). Зго­дом крім підвищення АТ, розвиваються ознаки перевантаження малого кола кровообігу: посилюється задишка, дихання стає жорстким, з'явля­ються дрібнопухирчасті хрипи, часто розвивається набряк легень.

Хворим у першій стадії ГНН потрібно надавати положення напівсидячи і постійно проводити інгаляцію зволоженим кис­нем!

Ураження травного каналу у хворих з ГНН виявляється 1—2-ї доби: брак апетиту, нудота, блювання, іноді невгамовне (для профілактики не­вгамовного блювання потрібно ввести назогастральний зонд). Водночас розвивається токсичний парез кишок або діарея.

Під час огляду хворого, особливо на 3—4-ту добу з моменту розвитку оліго-, анурії, відзначають прояви гіпергідратації: пастозність шкіри і сли­зових оболонок, різку контурованість периферичних вен.

Унаслідок прогресування ГНН розвивається геморагічний синдром: наявність петехіального висипу, симптоми джгута і щипка, утворення ге­матом у місцях ін'єкцій, підвищена кровоточивість у місцях катетеризації судин, носові, шлунково-кишкові, легеневі, маткові кровотечі.

Слід уникати проведення травматичних маніпуляцій!

Потрібно щодня робити загальний аналіз крові, визначати показники системи згортання крові й КОС, рівень сечовини, креатиніну, глюкози й електролітів у крові, а також проводити загальний аналіз сечі.

Стадія поліурії складається зі стадії відновлення діурезу (триває 2— 7 діб), стадії ранньої поліурії (5—15 діб), стадії пізньої поліурії (15—

З0 діб).

У стадії відновлення діурезу і в стадії ранньої поліурії відновлюється тільки видільна функція нирок; сеча в канальцях концентрується недо­статньо.

У стадії пізньої поліурії поступово відновлюється концентраційна функ­ція нирок, поступово нормалізуються клітинний і біохімічний склад крові. Проте і в цей період існує загроза для життя хворого, оскільки імунологічна реактивність організму надзвичайно виснажена, внаслідок чого розвиваються численні інфекційні ускладнення, які можуть призвести до розвитку сепсису. Це застійна пневмонія, гострий пієлонефрит, висхідний уретроцистопієлонефрит, інфікування післяопераційних ран, постін'єкційні абсцеси тощо.

Головною умовою профілактики інфекційних ускладнень є су­воре дотримання медичним персоналом під час медичних мані­пуляцій усіх правил асептики!

Відновна стадія ГНН може тривати впродовж 6 міс. їй властиві озна­ки вегетосудинної дистонії, загальної астенізації організму, зниження працездатності, розлади сну і статевої функції, у жінок — порушення мен­струального циклу тощо.

Інтенсивна терапія. Вчасно розпочата і проведена в повному обсязі комплексна терапія дає можливість запобігати подальшому роз­виткові ГНН.

Насамперед усувають гіпергідратацію або запобігають її виникненню. Обоє'язки медичної сестри такі:

1.Суворий контроль погодинного (норма не менше як З0 мл/год) і добового діурезу, реєстрація даних у карті спостережень.

Для точного контролю погодинного і добового діурезу катетер має перебувати у сечовому міхурі постійно. Під час уведення катетера потрібно суворо дотримуватися правил асептики. Для профілактики атонії сечо­вого міхура катетер 3—4 рази на добу перетискають на ЗО—40 хв. Щоб запобігти висхідній інфекції, сечовий міхур двічі на добу промивають теп­лим стерильним розчином фурациліну.

2. Суворий контроль за втратами рідини із травного каналу. У карті спостережень фіксують кількість і характер виділень із назогастрального зонда, а також блювотних і калових мас.

3. Суворий контроль виділень із дренажів у прооперованих хворих. У карті спостережень зазначають кількість і характер виділень із кожно­ го дренажа окремо.

4. Щодобовий облік перспірації. Нормальні перспіраційні втрати у дорослих становлять 0,5 мл/(кг • год), (у середньому близько 800 мл/добу); у дітей віком 6—10 років — 0,7 мл/(кг • год); 1—5 років — 1 мл/(кг • год); до 1 року — 1,3 мл/(кг • год). За стійкого підвищення температури тіла перспіраційні втрати в середньому збільшуються на 20—30 мл/(кг • добу) на кожен градус вище за 37 °С.

5. Припинити ентеральне надходження рідини.

Хворих з ГНН не можна напувати без узгодження з лікарем!

7. Обмеження інфузійної терапії. Якщо у хворого немає невгамовного блювання або профузного проносу, добовий об'єм інфузій становить: 800 мл + добовий діурез, мл. Основу інфузійної терапії складає 40 % роз­ чин глюкози з інсуліном (1 ОД на 4 г сухої речовини глюкози).

Стимуляція діурезу. Хворим призначають лазикс — по 1—2 мг/(кг • до­ бу) (за показаннями дозу можна збільшувати до 10 мг/(кг • добу); еуфілін — по 5—10 мл 2,4 % розчину 4—6 разів на добу.

8. Стимуляція потовиділення: сухе тепло; відвар або настій липи все­ редину (з урахуванням втрати рідини).

9. У разі гіперкаліємії вводять кальцію хлорид (10 мл 10 % розчину). Основним показником ефективності проведення зазначених заходів є

добовий баланс рідини. Медична сестра зобов'язана щодня обчислювати його за формулою:

Баланс рідини = (влито + випито + з'їдено + 300 мл) — (діурез + рідина із зонда + виділення із дренажа + випорожнення + перспірація),

де 300 мл — кількість рідини, що утворюється в організмі внаслідок об­міну речовин.

Для хворих з ГНН оптимальним є нульовий або від’ємний баланс рідини,

Найточнішу інформацію про баланс рідини дають результати щоден­ного

зважування пацієнтів за допомогою ліжка-вагів. Допустимим є зни­ження маси тіла на 200—300 г на добу.

Якщо проведення консервативної терапії не дає бажаних результатів,

застосовують гемодіаліз.

У стадії поліурії ГНН об'єм інфузійної терапії збільшують. Концен­трацію розчинів глюкози можна знижувати до 5—10 %.

Оскільки у стадії поліурії зникає загроза гіперкаліємії і з'являється за­гроза гіпокаліємії, немає потреби обмежувати введення препаратів калію і використовувати великі дози кальцію хлориду або кальцію глюконату.

Пам'ятаючи про зниження імунологічної реактивності організму під час розвитку поліурії, потрібно посилювати антибактеріальну терапію (не­шкідливими для нирок антибіотиками).

Лікування хворих із ГНН у відновній стадії проводять амбулаторно.

Гостра недостатність печінки — швидко прогресуюче небезпечне для життя порушення функцій печінки. Перебіг може ускладнюватися роз­витком печінкової коми.

Етіологія: порушення кровотоку печінки; шок; тяжкі порушення водно-електролітного обміну, гіперкоагуляція; порушення відтоку жовчі, жовчнокам'яна хвороба, пухлини гепатобіліарної і панкреатодуоденальної зони; ураження гепатоцитів екзогенними (дихлоретан, чотирихлористий вуг­лець, арсен, фосфор, отруйні гриби тощо) та ендогенними (у разі сепсису, перитоніту, панкреонекрозу, продукти розпаду пухлин, внаслідок патологіч­них імунних реакцій, шлунково-кишкових кровотеч, гемолізу тощо) токси­нами, продуктами життєдіяльності або розпаду мікроорганізмів (у разі вірус­ного гепатиту, лептоспірозу тощо), лікарськими засобами (аміназин, фторо-тан, хлороформ тощо); цироз, пухлини, травми печінки.

Клініка. Скарги хворого: ниючий біль у ділянці печінки (виникає внаслідок набряку гепатоцитів і розтягнення печінкової капсули — «кап-сулярний» біль), жовтяниця, свербіж шкіри.

Під час огляду хворого можна визначити один або кілька симптомо-комплексів.

У разі порушення відтоку жовчі: жовтяниця з бронзовим відтінком, сліди розчухування на шкірі, печінка збільшена, щільноеластичної кон­систенції, сеча темна, кал безбарвний; під час пальпації печінки — біль.

У разі розпаду гепатоцитів: жовтяниця з шафрановим відтінком, чис­ленні гематоми, порушення психіки, «печінковий» запах, тривала гикав­ка; під час пальпації печінки — різкий біль; вкрай несприятлива прогнос­тична ознака — різке зменшення розмірів раніше збільшеної печінки.

У випадках портальної гіпертензії: печінка різко збільшена (часто спус­кається у малий таз), здутість живота, розширення вен (варикоз) передньої черевної стінки («голова медузи»), асцит, часті кровотечі з варикоз­них вен стравоходу і прямої кишки; жовтяниці часто немає.

У разі масивного гемолізу: жовтяниця із зеленуватим відтінком, інтен­сивний біль у попереку, АТ і діурез можуть бути значно знижені.

Порушення функцій ЦНС (печінкова енцефалопатія) поділяються на три ступені:

І — безсоння вночі і сонливість удень, загальмованість або ейфорія;

II — сопор або психоз;

III — кома.

З боку серцево-судинної системи — токсична міокардіодистрофія або міокардит: періодичний біль у ділянці серця, порушення ритму, прогре­суюче зниження АТ, задишка.

З боку органів дихання — ознаки перевантаження малого кола кровообі­гу (застійні хрипи, набряк легень) або вогнищева, згодом зливна пневмонія.

Ураження травного каналу — брак апетиту, нудота, блювання; у тяж­ких випадках безупинна гикавка; токсичний парез кишок може наступ­ної доби змінюватись на діарею і навпаки.

Для гострої недостатності печінки властивий геморагічний синдром: велика кількість петехій, гематоми, носові, шлунково-кишкові, легеневі,

маткові кровотечі.

Часто гостра недостатність печінки поєднується з ураженням нирок (гепаторенальний синдром), що істотно погіршує прогноз захворювання. У визначенні діагнозу велику роль відіграють результати лаборатор­них досліджень.

Інтенсивна терапія. Однією з умов ефективного лікування хво­рих з недостатністю печінки є дбайливий догляд за ними, особливо за тими, що перебувають у коматозному стані.

Обов 'язки медичної сестри: підготовка набору для катетеризації цен­тральної вени; введення назогастрального зонда; введення постійного кате­тера у сечовий міхур; зміна положення хворого у ліжку через кожні 2 год; використання протипролежневих матраців, підкладання надувних кругів тощо; обробка шкіри камфорним спиртом двічі на добу; обробка порожни­ни рота розчином борної кислоти 5—6 разів на добу; фіксація повік лейко­пластирем; фіксація кінцівок хворого під час психомоторного збудження. Уведення седативних засобів може спричинити різке пригнічення

дихання.

Збудженого хворого з гострою недостатністю печінки краще обережно фіксувати, а не давати седативні засоби!

У разі невпинної гикавки вводять катетер через ніс до рівня м'якого піднебіння або капають у носові ходи 3—4 краплини ефіру.

Під час лікування хворих з гострою печінковою недостатністю дуже важливо зменшити концентрацію аміаку в крові. З цією метою промива­ють шлунок 5 % розчином глюкози, змішаним з 0,1 н розчином хлоридної кислоти (фіксанал) у співвідношенні 100 : 1 (на 100 мл глюкози 1 мл фіксаналу) і призначають очисні клізми з глюкозою і хлоридною кисло­тою у такому самому співвідношенні.

Використовувати для промивання шлунка й кишок розчини на лужній основі протипоказано: підвищується всмоктування аміаку з кишок.

Симптоматична терапія і корекція гомеостазу. У разі зниження АТ і ЦВТ здійснюють інфузію кристалоїдних і колоїдних плазмозамінників, а також нативної плазми, вводять кортикостероїди, вітаміни групи В, 5 % розчин аскорбінової кислоти (по 5 мл 2—3 рази на добу), 0,05 % розчин строфантину (по 0,3 мл у 10 мл розчину глюкози внутрішньовенне по­вільно 3 рази на добу) або 0,06 % розчин корглікону (по 1 мл у 10 мл розчину глюкози внутрішньовенне 2 рази на добу).

За неефективності перелічених заходів проводять інфузію 4 % розчину дофаміну: 2—5 мл (80—200 мг) у 400 мл 5—10 % розчину глюкози зі швид­кістю 5—10 мкг/(кг • хв).

Хворим з артеріальною гіпертензією вводять спазмолітичні засоби, у разі їх неефективності застосовують гангліоблокатори (по 0,1—0,2 мл 5 % розчину пентаміну внутрішньовенне фракційне під контролем АТ; по 0,1—1,5 мл 2,5 % розчину бензогексонію 4—6 разів на добу внутрішньо-м'язово).

Здійснюють заходи профілактики й усунення порушень вентиляції ле­гень та газообміну, особливо у хворих, котрі перебувають у коматозному стані (постійна інгаляція зволоженого кисню, регулярний контроль за про­хідністю верхніх дихальних шляхів, ефективністю дихання, туалет но­сової і ротової частини глотки за допомогою електроаспіратора кож­ні 20—З0 хв, у разі западання язика — введення повітроводу). Якщо перелічені заходи є неефективними, проводять інтубацію трахеї. У разі виникнення задишки понад 40 за 1 хв, поширення ціанозу, зниження АТ та інших ознак тяжкої недостатності дихання проводять ШВЛ. Здійс­нюють оксигенацію печінки ковтанням кисневої піни або введенням кисню у шлунок і кишки через зонд зі швидкістю З0—60 мл/хв під тиском 8—10мм рт. ст. У разі роздування живота ентеральне введення кисню негайно припиняють.

Хворим із менінгеальним синдромом проводять лікувально-діагностич­ну спинномозкову пункцію.

У випадках підвищеної судомної активності внутрішньовенне повільно вводять по 10—15 мл 25 % розчину магнію сульфату у 400 мл 5—10 % розчину глюкози. Під час нападу судом уводять 6 мг/кг 1 % розчину тіо-пентал-натрію внутрішньовенне одномоментно або 0,15—0,3 мг/кг 0,5 % розчину седуксену внутрішньовенне повільно.

Перед уведенням седативних засобів потрібно підготувати все необхід­не для проведення допоміжної або штучної вентиляції легень.

Уведення аміназину у разі недостатності печінки недопустиме.

У випадках гіпокаліємії під наглядом лікаря проводять інфузію калію хлориду в складі поляризуючої суміші (глюкоза, інсулін, калій), вводять панангін (10 мл 1—2 рази на добу).

Хворим з декомпенсованим метаболічним ацидозом уводять натрію гідрогенкарбонат (під наглядом лікаря).

У разі виникнення декомпенсованого метаболічного алкалозу здійсню­ють інфузію розчинів, які містять хлор (калію, натрію, кальцію, магнію, аргініну хлоридів тощо).

За підвищеного згортання крові та інших ознак порушення мікроцир-куляції вводять гепарин — по 5 000 ОД під шкіру навколопупкової ділян­ки 4 рази на добу через рівні проміжки часу (12.00; 18.00; 24.00; 6.00) під контролем часу згортання крові або фраксипарин — по 0,3—0,6 мл на добу. Схема антикоагулянтної терапії може бути змінена лікарем залеж­но від показників часу згортання крові і коагулограми.

У разі інфекційних ускладнень призначають антибіотики, не шкідливі для печінки.

Лікування хворих з гострою недостатністю печінки потребує від ме­дичної сестри граничної зібраності, уваги, чіткого і своєчасного виконання всіх призначень, суворого дотримання правил асептики й антисептики.

Д.З.: Ч. ст..254-275; 225-234; Т. ст..144-148

Самостійна робота №6 (5)

Реферат:

«Методи екстракорпоральної детоксикації.»

Література:

• Л.П.Чепкий, Р.О.Ткаченко

«Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія» ст.. 258;

• Мережа «Інтернет»

Реферат:

«Допомога пацієнтам, що постраждали від укусів комах, змій і тварин. Отруєння грибами: клінічні ознаки та невідкладна допомога.»

Література:

• Л.П.Чепкий, Р.О.Ткаченко

«Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія» ст.. 266-275;

• Мережа «Інтернет»

15