Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
prof_b_mpd_kz.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
2.47 Mб
Скачать

4) Иллюстрациялы материал: қосымшада.

5) Ұсынылатын әдебиеттер:

6) Қорытынды сұрақтар (кері байланыс):

1. Кәсіби патологияға қандай аурулар жатады?

2. Кәсіби аурулардың себептері.

3. Дәрігерлік-еңбек экспертиздің негізгі міндеттері.

4. Еңбекке жарамдылық және түрлерімен оның бұзылыстары туралы түсінік.

5. Мүгедектік топтарымен оларды анықтайтын критерилер туралы түсінік.

  1. Тақырыбы №2: Шаң әсерінен туындайтын кәсіби аурулар. Пневмокониоздар.

  1. Мақсаты: Мақсаты негізгі әртүрлі пневмокониоздарға анықтама беру болып табылады.

  1. Дәріс тезистері:

Тыныс алғанда альволарға ультромикроскопиялы бөлшектер брауындық қозғалыс заңына бағынып өкпеге енетін ауаға ұзақ уақыт өлшенген жағдайда болып бөлшектер бөгеледі . Бұл бөлшектердің физикалық белсенділігін анықтайтын үлкен қимылдағыштығы болса да олардың шаң патологиялық дамуында ролі жоқ. Ауадағы бөлшектердің тұрақтылығына шаңның тығыздығы үлкен әсер етеді. Бір дисперстілікте заттың тығыздығы жоғары болса, солғұрлым ауадан тезірек шөгеді. Шаңның араласуы - химиялық құрамы мен физикалық әсеріне қалай араласатын шаңдар араласпайтын шаңдардан организімге ене бастаған кезде ақ агрессивті әсерін көрсетеді, немесе зиян келтірместен организмен бөлінеді.

Пневмокониоздардың дамуында үлкен қауіп төндіретін араласпайтын өндірістік кремний екі окись, сипаттар (кремни қышқылдарының тұздары) аэроолдары, кейбір металдар мен қортпалардың шаңдары. Бұл шаңдар тыныс алған кезде тыныс трактасының терең бөліктерінде бөгеліп тыныс жолдары мен өкпені зақымдайды.

Пневмокониоздардың классификациясы.

1.Силитез - кремнидін еркін диокимді бар кварц шаңын жұтқанда болтын

2.Силикатоздар - түрлі элементтермен: алюминий, магний, темір, кальций мен байланысты кремний бар минералды шаңды жұтқанда пайда болатын пневмокониоздар. Оларға колитоз, асбестоз, талькоз, оливиноз, целинтоз және т.б. кіреді.

3.Миталлокониоздар - темір алюминий, барий , қалабы, марганец алюминиоз баритоз, етанез маргенокониоз және т.б.) металдардың шаңдарының әсерінен болатын пневмокониоздар.

4.Корбокониоздар - көмірі бар шаңдардың тас көмір, кокс, профиты (антракоз, графитоз, огс және т.б. (әсерінің болатын пневмокониоздар.

5.Аралас шаңдардан болатын пневмокониоздар екі топқа бөлінеді:

а) құрамында еркін кремний диоксиді (10% және одан көп) бор аралас шаңдардың әсерінен болтын пневмокониоздар сидерсиликоз, силико - силикоз.

б) құрамында еркін кремний диаксиді (5-10% дейін) жоқ аралас шаңдардың әсерінен болтын электір дәнекерлеушілердің пневмокониоздары.

в)органикалық шаңдарадан болтын пневмокониоздар бұған әртүрлі органикалық шаңды жұтқанда болтын өкпенің барлық шаң аурулары кіреді. Клиникалық көрінісінде процестің диссилинирлігі ғана емес, сонмен қатар диффузды фиброз, бронхтық және аллергялық синдромдар (созылмалы шаңдық бронхит, бронтық демікпе, мақта шаңынан болатын биссиноз, қамспен шаңнан болтын бонасоз, ауырмашылығының әртүрлі шаңынан болтын жеңіл фермерлік),

Қосымша рентгенологиялық белгілер.

ах - ұзақ дұрыс емес дақты клеткалар мен түйіндердің қосылуы, Рq - плевро дифрагмальды

pqp - плевро - кордиольды дәнекер спайка, рqс - плевральды ктену, сn - түйіндердің әктенуі

сn - лимфа түйіндерінің әктенуі, еs - Қабыршақ тәрізді лимфа түйіндерінің әктенуі, hі - тығыз лимфа түйіндерінің ұлғаюы, еm- өкпе эмфиземасы, bи - буллезді эмфизема, со - жүректің формасы мен көлемінің өзгерістері, ср - өкпелік жүрек кеуде аралық жүрек, өкпе түбіріндегі, мүшелерінің араласуы сырғуы, рх – пневмоторокс, аlm - орта бөлікті синдром, сv – коверналар, rl - коплап синдромы.

Пневмокониоздар кең тараған өкпенің созылмалы шаңды ауруларына жатады. Пневмокониоздардың барлық түріне тән қасиет пневмофиброз процесінің болуы. Ағымының сипатына қарай пневмокониоздар келесі формалары бөлінеді:

а) тез прогрессирлеуші - аурудың басталуынан 3 - 5 жылдан соң III - стадия , I - стадиядан II - стадияға өту 2 - 3 жыл;

б) пневмокониоздың баяу прогре ссирлеуші формасы шаңмен контактіден соң 10-15 өткенде дамуы;

в) кеш пневмокониоздар - шаңмен контакті тоқтағаннан бірнеше жылдан кейін.

г) регрессивтік - шаңмен коптекті болмаған соң, негізінде өкпеде патолоиялық процестің прогрессі байқалады.

Силикоз – жәй кездесетін және көбінде ауыр өтетін пневмокониоздың түрі. Өндірістік шаңдары бар кәсіпорындардағы жұмысшыларды пайда болады оксиді.

Еркін кристальды немесе Sі 02 кремний оксиді бар өндірістік шаң әсер ететін өндірістің көптеген салаларындағы жұмысшыларды пайда болуы. Силикоз тау кен жұмысшыларын, көмір шахматтарының проходгиктерінде, кампетис, балқыну өндірісінің жұмысшыларды көбірек таралған патогенез.

Патогенез. Шаң жұтқан аурумен тыныс жолдарының кілегейлі қабаттарына шөгеді, оның біраз бөлігі альвеолалары жиналып кейін көп түбірлерінің лимфа түбіндеріне енуі мүмкін. Шаңды аурулардағы лимфа жүйесіндегі плевра ауруы осыған байланысты. Негізінен шаңның мөлшері 10 мкм аспайтын бөліктері операцияланады, өйткені үлкен бөліктері сыртқы ортада тез шөгеді және олардың саны жұтылатын ауада көп емес. Тыныс жолдарының кілегейлі қабаттарына негзінен колели 5 - 10 мкм шаңдар шөгеді, колели 5 мм ге дейінгі шаңдар альвеолалары енеді. Шаң тыныс жолдарына қонған енген соң кілегейлі қабаттың рецепторлық аппаратың механикалық түрде қоздырады және қорғаныс диакциясын шақырады . Бұл реакциялар кілегейлі қабаттың бездерінің секреторлық қызметі мен мерцатемедік эпитеми белсенділігімен көрінеді, ол бұл шаң бөліктерінің шөгуімен шығуына әкеледі. Тыныс жолдарының кілегейлі қабатына шаңдар ұзақ уақыт және қарқынды түскен кезде субтрофикалық түрде тұрақты өзгерістер пайда болып артынша атрофиялық процестерге болады. Бұл дегеніңіз шаңдық бронхит пен өкпедегі обструктявті өзгерістердің дамуына тікелей негізгі себеп болып табылады.

Қазіргі кезде патогенездің теориясын шамамен 3 топқа бөледі: 1) механикалық теория; 2) таксико - химиялық; 3) биологиялық.

Ұзақ жылдар бойы силикаттық фиброздық гененезінде иммунологиялық реакциялар басты роль атқаруы деп саналып келеді. Қазіргі уақытта шаңның зиянды әсерінің негізгі механизмі фагоцитоз болып табылады деген теория дұрыс саналады.

Эксперементальды бояу – және цитохимиялық, натомффалогиялық және электронул микроскопиялық өкпелердегі өзгерістердің жүйесінің схемасы құрастырылады:

1) өкпелердің кремни диаксицін ендіргенде оның бөтен дене сияқты реакциясы. Шаң бөлшектерін фагацирлейтін қабілетке не макрофактор пайда болады;

2) Кварц бөлшектерінің фагацитозы макрофатың цитоллямасының инвагинацисы арқылы болады,

нәтижесінде шаң бөлшектері клеткалар ішінде фаго...

болады;

3) кремни диосидінің белоктар мен липопретендтермен өзара байланысынан соң фагацитоз қабаттардың бұзылуына және лизосомада ферменттердің диффузиясы мен кварцтық гиолоплазмасына әкеледі;

4) Лизосомальды ферменттер мен кремний диосиді басқа клеткалық әсеріне митохандриялардың бұзылысын

тудырады. Митохондриялардың зақымдалуы олардың мемброноларын өткізгіштігінің жоғарылауымен

аппараттарды,кофакторлардың бөлігінің жоғалуымен және энергия шығару процесінің белсенділігінің азаюымен;

5) Цитопалазмада оған енген кофакторлардың әсерінен гликолитикалық дегидрогенездер белсенділіріледі;

6) Энергия бөлу процесстерінің тежелуі нәтижесінде және микрофагта гликолиздің белсенуі, ол жайыл анда өкпе ткандерінің клеткааралық кеңістігінде сүт қышқылдары мен басқа қышқылдамаған қосындылар жиналады;

7) Қышқылдамаған қосындылар арасында альфа кетоглупарат проментің қышқылдауында міндетті косбустат болып табылып протоколлогенпромен гидроксинез ферлгентіне арнайы белсенді әсер етеді.

Клиникалық көрнісі. Силикоздың байқалуы пневмопривроздың айқындығының дәрежесіне, қосарланған өкпе эмфиземасына, асқынулардың болуына байланысты. Сонымен қатар науқастың жұмыс жағдайына да (шаңның болуы, оның диперноста шаңдану дәрежесі және шаңмен контактіде болу жұмысының ұзақтығына байланысты.

Силикоз созылмалы ауру бола тұрып, негізінен баяу дамиды және де көбіне науқасты ұзақ уақытқа дейін майламайды. Ерте тұратын емес болса да, оның белгілері кеуде клеткасында ауырсынулар, тұншығу мен жөтелулер болып саналады. Кеуде клеткасындағы ауырсынулар шаншу түрінде, еңбастысы жауырын маңы мен жауырын астында және де бұл науқастарда қысылу мен қимылсыздану сезімдері плеврадағы микрожарақаттар әсерінің және плевра қуысында өкпенің лимфа жүйесі арқылы шаңдардың енуінен болған спайкалардың түзілуінен болған. Силикоздағы ентігудің пайда болуына себеп пневмофиброз, өкпе эмфиземасы мен бронхит болып саналады. Сондықтан аурудың дамуының ерте сатысында өкпенің айқын эмфиземасы, бронхиты болмайанда ентігу тек үлкен фикалық күш түсенде ғана байқалады. Кейін прогрессирленуіне қарай және пневмокониоттық процестің өкпелердің массивті фиброздың учаскелері пайда болғанда ентігу жай тыныш жағдайда және сэс ғана физикалық күш түскенде пайда болады. Ентігудің күшеюіне ауруға қосылатын созылмалы бронхит әсіресе бронхияльды өткізгіштігі бұзылып және бронхияльды астыма әсер етеді. Атап өтетін жайт, асқынбаған силикозда кеуде клеткасндағы ауырсынуы мен ентігу аурудың ерте сатысында ғана емес, айқын асқынған кезінде де болмайды. Силикозбен науқастарды сәл жөтелу мен жөтел жоғарғы тыныс жолдарының кілегейлі қабаттарының шаңмен қоздырылғанан пайда болуы. Негізінен жөтел тұрақсыз, құр ақ немесе өз одағын ғана мөлшерде кілегейлі қақырықты. Көп мөлшерде ірінді қақырықтың болуы бұл созылмалы бронхит немесе бронхоэктоздың дамуын дәлелдейді.

Асқынбаған силикоздың клиникалық көрінісі

зерттеулер нәтижесінің мәліметтері бойынша пневмофиброзды процестың айқынуының дәрежесіне үнемі сай емес, токпен арудың әбден асқынған сатысында да бұл науқастардың сыртқы түрі ем өзгеріссіз болады. Перкуссия мәліметтері мен өкпе мардымсыз. Пневмокониотикалық процесске соның ішінде силикозға өкпелердің диффузды екі жақты фиброзы тән. Бірақ силикоздың бастапқы сатысында фиброзды өзгерістердің басым болуы, кейде өкпенің ортаңғы және төменгі бөліктерінде, әсіресе оң жақта фиброзды өзгерістердің басым болуы байқалады. Өкпенің жоғарғы бөліктерінде фиброзды өзгерістер силикоздың айқын сатыларында кездеседі. фиброзды процестің локолизацияланудың көрсетілген айқын ерекшеліктері силикозбен науқастарда өкпенің учаскелерінде шаңдардың көптеп жиналуымен түсіндіріледі. Бұған жоғарғы бөліктен салыстырғанда өкпенің ортаңғы және төменгі бөліктерінде вентиляциясы әсер етеді және оң жақ брнхтың анатомиялық құрылысы, сол жақ бронхқа қарағанда диометрінің үлкен болуы және вертикальды бағытта болуы әсер етеді.

Негізінен клиникалық көрінісі өкпеде эмфизема белгілерінің болуымен сирек созылмалы бронхитпен сипатталады. Силикозда өкпе эмфиземасы, әсіресе оның бастапқы сатысында өкпенің төменгі бүйір бөлімдерінде локолизацияланады, ол силикоздың үдеген сатысында ұсақ және ірі буллалардың пайда болуы мүмкін. Сондықтан I-сатысындағы силикозда кеуде клеткасының төменгі бүйір бөлшектерінде кеңею мен олардың үстінде перкуторлы дыбыстың қорапты белгілі апйда болады. Буллезді эмфизема силикозбен науқастардың III сатысында кездеседі, мұнда айқын эмфизема учаскілерімен ірі фиброзды аландардың пайда болуы байқалады. Мұндай жағдайларда перкуторлы дыбыс /мозоикалы/ болады: фиброз учаскілерінде притупление ал эмфизема учаскілерінде қорапты дыбыс. Аускультотивті, ереже бойынша , кейде бронхиялды сипатта қатқын тыныс байқалады.

Құрғақ және ылғалды сырылдардың, крепитация мен плевра үйкелісінің туылының пайда болуы қосымша болатын асқынулармен (бронхит, өкпе қабынуы, туберкулез. плевра зақымдалуы) түсіндіріледі. Өкпедегі фиброзды процесс терден басқа, құрамында кварц бар шаң жоғарғы тыныс жолдарының қабаттарында артынша немесе атрофиялық суботрафиялық гипертрофиялық процестерге айналатыны түрінде өзгерістер тудырады.

Силикозда басқа мүшелер мен жүйелерде өзгерістер байқалады. Бұл туралы жиі кездесіп тұратын дөрекі диспереті белоктар глобулиндердің көбеюі пневмофиброз сатысына тікелей байланысты және де қосарланған туберкулезді процестің болуы мен ауырлығына байланысты. СОЭ - ның шамалы жоғарылауына көрсеткіштербар, асқынбаған силикоздың айқын сатыларында эритроциттер мен гемоглобиннің санының азаю тенденциясы байқалады. Асқазан ішек трактісінің секретарлы қызметінің функциональдық бұзылыстары байқалады: асқазан сөлінің спантанды секрециясының ұлғаюы, ондағы тұз қышқылы мен ас қорыту ферменттерінің (пепсин, трипсин, олилаза, липаза) белсенділігінің азаюы.

Силикоздың ауырлық дәрежесін диагностикалау мен қою үшін сыртқы тыныс функциясын зерттеу басты маңыз атқарады. Сыртқы тыныс функциясының бұзылысы пневмокониоттық процестің дамуына әсер етеді бұл организімге шаң енгендегі рефлекторлы реакция болып табылады. асқынбаған силикозбен науқастарға сыртқы тыныс функциясының бұзылысының рестриктивті типі тән. Мұндай науқастарда созылмалы бронхит немесе бронхиялды астма болғанда тыныс функциялық обструктивті тип бойынша бүзылуы байқалады. Тыныс жетіспеушілігінің типі мен дәрежесін бағалау келесі зерттеу комплекісінің көрсеткіштеріне сүйенеді өкпенің өмірлік көлемі (ЖЕЛ) (ООК), (ОФ шл)

Диагноз: Клиникалық функциональдық және ренгеноморфологиялық белгілер негізінде силикоздың үш сатысы болады.

I - саты жалпы жағдайы қанағаттанарлық. Шағымдары жоқ болуы мүмкін күйде үлкен физиологиялық күш түскенде шамалы ентігу, тұрақсыз құрғақ жөтел, кеуде клеткасында шаншу түрінде ауық - ауық болатын ауырсынулар болады. Науқастың сыртқы түрі, кеуде клеткасының түрі мен өкпенің төменгі шетінің қимылдылығы өзгермеген. Өкпе үстіндегі перкуторлы дыбыс көбінде өзгермейді немесе кеуде клеткасының төменгі бүйір; бөліктерінде қорап тәрізді перкуторлы дыбыс байқалады.

Аскультативті тыныс визикулярлы, кейде нашарлау немес қатқылдау болуы мүмкін. Сирек бірлі жарым құрғақ сырылдар бар. жоғарғы тыныс жолдарының кілегейлі қабатының түрлі дәрежедегі айқын атрефиялық өзгерістері бар.

Жиі сыртқы тыныс функциясының айқын емес өзгерістерінің кейбір көрсеткіштері байқалады, әсіресе МВЛ, М сыну, ОФ выд. Аурудың бұл сатысында сыртқы тыныс функциясының бұзылысы организімінің тыныс жолдарына енген шаңдарды шығаруға әсер ететін қорғаныс реакцияларының бірі болып табылады II - саты. Бұған аздаған ғана физикалық күш түскенде пайда болатын айқын тұншығу тән. Кеуде клеткасында ауырсынулар күшейіп жөтел құрғақ немесе аздаған ылғалды қақырықты болады. Өкпенің бозалды эмфизема белгілері көбейеді өкпенің төменгі бүйір бөліктерінде перкуторлы дыбыс қалыпты болып, өкпенің төменгі жиегінің қимылдылығы азаяды. Тыныс қатқылдау болып эмфизема учаскілерінде әлсіз. Жиі плевра үйкелісінің шуылы естіледі. Сыртқы тыныс алу функциясының көрсеткіштері нашарлайды: ЖЕЛ мен МВП азаяды.

IIl саты. Өкпедегі айқын фиброзды процесс пен тыныс жеткіліксіздігіне қарамастан, науқастардың жалпы жағдайы біраз уақытқа дейін ғана атанарлық болып қалады. Оларда негізінде компенсаторлы механизм тез бұзылады, ең бастысы, индоскциялардың қосылуынан , соның ішінде туберкулезді және созылмалы өкпелік жүрекшенің дамуынан.

Жайшылықта ентігу пайда болады, кеуде қарқынды ауырсынулар жөтел күшейіп, бөлінетін қақырық көбйеді, кейде тұншығу ұстамалары байқалады. Өкпе эмфиземасының дамуына байлаыысты, төменгі жақ бөліктерде ғана емес, өкпелердің жоғарғы аймақтарында да перкутолы дыбыс қорапты болады, мұнан басқа, бұғана үстінде ісінулер байқалады. Өкпелерде аускультативті фиброзды алаңдардың учаскелерінде қатты тыныс және эмфизема учаскелерінің үстінде нашар естіледі. Құрғақ және ылғалды сырылдар, плевра үйкелісінің шуылы жиі естіледі. өкпе вентиляциясының барлық керсеткіштері едәуір төмендеген. Кіші қан айналымында гипертонияның дамуына байланысты созылмалы өкпе жүрекшесінің айқын белгілері пайда болады, оң жақ предсердие қарыншаға күш түсуі және айқын гипоксемия. силикоз сатысын анықтауда рентгенологиялық зерттеулердің (рентгенограммалар) мәліметтерін, клиникалық көріністі, тыныс функциясының бұзылу дәрежесі мен сипаты ескеру қажет. Силикоз көптеген аурулармен асқынуы мүмкін: созылмалы бронхит өкпе эмфиземасы, өкпелік жүрекше, плеврит, өкпе туберкулезі, бронхиальды демікпе, пневмония, спонданды пневмоторакс, өкпе рагы. Силикозға көбінде созылмалы бронхит, өкпе эмфиземасы, плеврит пен өкпелік жүрекше қосарланады. Созылмалы бронхит силикоздың жеңіл және ауыр сатыларында кездеседі. Оның клиникалық көрінісі көп жағдайда мардымсыз, өйткені кварц шаңы бронхтардың кілегейлі қабаттарында субатрофиялық және атрофиялық процесстердің дамуына ықпал етеді бронхтардың өткізгіштігінің бұзылысымен болмайтын (кілегейлі қабаттардың бездерінің гиперсекрециясының және жоқтығымен.)

Өкпе эмфиземасы - силикоздың тұрақты белгілерінің бірі және басқа пневмокониоз түрлерінің. Силикозбен науқаста оның айқындылық дәрежесі созылмалы бронхиттің болуы мен ауырлың дәрежесіне байланысты болады. Пневмокониоздың алғашқы сатысында өкпенің төменгі бөліктеріне таралған. Аурудың айқын сатыларына өкпелерде үлкен фиброзды алаңдардың пайда болуы тән; силикоздың спонданды пневмоторакспен асқынуына себеп болатын буллезді эмфизема байқалады. Бірақ мұндай науқастарда соңғысы сирек кездеседі. Бұл силикозда плевральды біріккен өсінділердің болуымен түсіндіріледі, өйткені олар плевральды жапырақтардың облитерациясына себеп болады. Соңғысы плевральды қуысқа ауаның өнуіне бөгет болады. Силикозбен науқастарда созылмалы өкпелік жүрекшенің дамуына брохиттің өкпе эмфиземасының, плевродиафрагмальды өсінділер мен пневмофиброздың айқын сатыларының болуымен болатын. Силикоз көбінде плевраның зақымдануымен болды, бірақ бұндай асқынулардың клиникалық симптоматикасы өте мардымсыз эксудативті плеврит өте сирек кездеседі, негізінде силикотуберкулезде.

Силикоздың ауыр асқынуларының ішінде ең жиі кездесетіні өкпе туберкулезі. Силикоздың туберкулезбен болуы силикоттық ағым мен туберкулез процестерінің клиниалық көріністерін едәуір дәрежеде өзгертеді. Сондықтан силикотуберкулезді өзіндік нозологиялық форма ретінде қарудың мағыналығы бар деген ұғым бар. Әдетте, туберкулез силикоздың айқын және ауыр формасымен өтетін фонда дамиды. Силитуберкулезбен науқастарда негізінен туберкулездің ошақты, инфильтративті, фиброзды кавернозды формалары кездеседі; слликотуберкулзді деп аталатын түрінің дамуы да мүмкін. Силикозда өкпе туберкулезінің диссермицерленген формасының дамуы өте сирек байқалады.

Силикотуберкулездің клиникалық көрінісі силикоздың сатысымен формасына ғана емес, сонымен бірге туберкулез формасына да байланысты болады. Туберкулез процессінің симптоматикасы, жүйке оның ошақты формасы силикозда мүлдем болмайды немесе өте аз. Жиі науқастарда ұзақ уақыт бойы тек шаршаудың ұлғаюы, жалпы әлсіздік, асқынбаған силикоздағыдай емес жөтелдің қарқындылығы; жиісуықтану аурулары кездеседі.

Аурудың прогрессирленуіне қарай силикоз фонында туберкулез процессінде анықтайтын клиникалық белгілер анықталады. Бұл белгілерге әлсіздіктің ұлғаюы, қатты терлегіштік, әсіресе түнгі уақытта, тәбеттің нашарлауы, азу, субфибрильді температура, қандағы өзгерістер (СОЭ жоғарлауы, лейкоцитарлы формуланың солға ығысуы) жатады. Туберкулезді процесстің өкпенің жоғарғы бөліктерінде локализациялануына байланысты бұғана үстімен астындағы кеңістіктердегі кеуде учаскелерінде перкуторлы дыбыстың баяулауы тек қысқаруы, сонымен бірге өкпенің жоғарғы бөліктерінде ұсақ көпіршікті ылғалды сырылдар пайда болады. Туберкулезді каверна болғанда аморфты тыныс естіледі. Жиі плевра үйкелінің шуылы анықталады. Силикозбен болмайтын силикотуберкулезде туберкулезге қарағанда туберкулин сынамаларына (Пирке жәке Манту) жоғары сезімталдық байқалады. Тубекулинді сынамалар асқынбаған силикозбен ауыратын науқастарда да оң әсерлі болуының мүмкін екендігін ұмыту керек. бұл негізінен силикоздың асқынған сатысындағы науқастарға тән. Силикозда қан қақыру тіптен байқалмайды және қақырықта туберкулездің микобактериясы өте сирек анықталады.

Бронхиальді астма, пневмония өкпе рагы силикозбен патогенетикалық тікелей байлайысы жоқ және олармен өте сирек болады. Силикоздың өзіндік формасы болып ревматоидты силикоз немесе силикоартрит ,табылады. силикоартриттегі ревматоидты артритпен болатын силикозды белгіледі. Бұл аурудың клиникалық көрінісі мен ағымы әртүрлі. Өкпедегі өзгерістердің айқындылық дәрежесі мен буын синдромының айқындылықтарындағы паралельдік үнемі болмайды. Өкпе рентгенограммаларында силикоздық интерстициальді немесе түйінді формаларына тән өзгерістер байқалады. кейде интерстициальді өзгерістер байқалады. Кейде интерстициальды өзгерістер фонында өкпе алаңқайларына периферияларына орналасқан айқын шектелген дөңгелекті көлеңкелер анықталады.

Буын синдромы (буындарда ауырсыну мен ондағы деформациялар) айқындылықтың түрлі дәрежесі болып табылады және рентгенологиялық өзгерістерге дейін олардың пайда болуынан кейін немесе солармен бірге көрінуі мүмкін. Сирек жағдайларда силикоз жүйегі қызыл жегімен, склеродермиямен және түйінді периартритпен қатар болды. Сирек жағдайларда силикоз жүйелі қызыл жегімен, склеродермиямен және түйінді периартритпен қоса жүреді. Силикотты процестің ағымы науқастың нақты еңбек жағдайына, жұмысының шаңмен контактіде басталатын аурудың даму уақытына, өкпе фиброзының формасына, асқыну ауырлығы мен қосалқы ауруларға байланысты. Силикоздың айқын түрлерінің дамуына жоғары шаңдылық, шаңның жоғары дисперстілігі мен онда кремнийдің криссталды диоксидінің болуы себеп болады. Өкпелерде фиброзды процесстің прогрессиленуі көбіндетүйінді, ерте және кеш дамитын силикозды және силикоздың әсіресе туберкулезбен асқынуында байқалады. Силикотты процестің интерстизиленген түрі баяу прогрессирленуімен сипатталады.

Емі. Пневмосклероздың емінің эффективті патогенетикалық әдістердің жоқтығына байланысты, соның ішінде пневмокониозда, силикозбен науқасты емдеуде емдік алдын алу шараларына ерекше назар аудару, қажет, өйткені олар шаңдардың шөгуін азайтуға, бөлініп шығуна және өкпелерде фброзды процесстің дамуын бөгейді. Сонымен қатар организмнің резистенттілігін арттыратын шараларды қолдану қажет және де өкпе вентиляциясы мен қан айналымын жақсарту қажет. мұнан басқа силикозбен науқасқа ем тағайындауда олардағы асқынулардың түрімен және қосалқы ауруларды ескеру керек болады.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]