
- •Болезни сердечно-сосудистой системы
- •225. Важнейшие локализации поражений при атеросклерозе:
- •228. Формы поражения сердца при атеросклерозе:
- •230. Факторы риска, приводящие к развитию инфаркта миокарда:
- •238. Патогенез гипертонической болезни включает ряд факторов:
- •240. Поражение основных органов при гипертонической болезни:
- •Инфекционные болезни
- •335. Виды гранулем при сыпном тифе:
- •336. Типы васкулитов при сыпном тифе:
- •360. Внутрилегочные осложнения крупозной пневмонии:
- •362. Стадии бациллярной дизентерии:
- •393. Шистосомоз:
- •412. Основные клинико-анатомические формы сепсиса:
Инфекционные болезни
329. ДЛЯ БОЛЬШИНСТВА ИНФЕКЦИЙ ХАРАКТЕРНЫ:
1. Гиперплазия иммунокомпетентных органов: селезенки, лимфатических узлов. ( тимус, костный мозг).
2. Дистрофия паренхиматозных органов.
3. Акцидентальная инволюция зобной железы. (в очень тяжелых случаях, не распад клеток, а их миграция).
330. ПЕРВИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС при брюшном тифе:
1. Мозговидное набухание групповых фолликулов. (первичный аффект).
2. Лимфангоит.
3. Лимфаденит брыжейки. (регионарные лимфоузлы).
331. КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ БРЮШНО-ТИФОЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ макрофаги, так называемые тифозные клетки.
332. СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ:
1. Мозговидное набухание.
2. Некроз.
3. Язвы.
4. Чистые язвы.
5. Регенерация.
333. АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА:
1. Колотиф.
2. Ларинготиф.
3. Пневмотиф.
4. Холецистотиф.
334. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА:
1. Внутрикишечные кровотечения.
2. Перфорация язв с последующим перитонитом.
335. Виды гранулем при сыпном тифе:
1. Мезенхимальные – Давыдовского. (адвентициальные).
2. Глиальные – Попова.
336. Типы васкулитов при сыпном тифе:
1. Бородавчатый. (тромбоэндоваскулит).
2. Деструктивный, (некроз).
3. Пролиферативный. (пролиферация бородавчатых клеток). }1,2,3 - панваскулит
4. Некротический.
337. ОСНОВНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ СЫПНОГО ТИФА являются гангрены и пролежни, обусловленные нарушением трофики.
338. ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ — характерно увеличение селезенки массой более 500 гр. и серо-желтые мелкие очаги некроза на разрезе. (спленомегалия).
339. БРОНХИТ — воспаление бронхов, осложняющееся нарушением вентиляции, очищения, согревания, увлажнения воздуха, проникающего в респираторный отдел.
340. ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИТА: пневмония, бронхоэктазы, ателектазы, эмфизема, пневмосклероз, гипертония малого круга кровообращения (прекапиллярная), гипертрофия правого желудочка, так называемое легочное сердце.
341. БРОНХОЭКТАЗЫ (хроничсекий бронхит) — неравномерное расширение просвета бронхов.
По форме различают: веретенообразные, цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы.
По патогенезу различают: ретенционные и деструктивные.
342. ЛЕГОЧНАЯ ПРЕКАПИЛЛЯРНАЯ ГИПЕРТОНИЯ малого круга кровообращения — характеризуется повышением давления в стволе и крупных ветвях легочной артерии, склерозом, а также спазмом и гипертрофией мелких ветвей легочной артерии, гипертрофией правого желудочка сердца. (легочное сердце).
343. ПРЕКАПИЛЛЯРНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ — характеризуется возрастанием желудочкового индекса выше 0,4 - 0,6.
344. ЖЕЛУДОЧКОВЫЙ ИНДЕКС сердца отношение массы правого желудочка к массе левого желудочка.
345. ДЕСТРУКТИВНЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ — возникают при гнойном рас- плавлении стенки бронха, имеют перифокальное воспаление.
346. РЕТЕНЦИОННЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ — возникают вследствие нарушения эвакуации содержимого при атонии стенки, перифокального воспаления нет.
347. ПНЕВМОСКЛЕРОЗ — сетчатый, мелко- и крупноочаговый.
348. ПРИЧИНЫ ПНЕВМОСКЛЕРОЗА:
1. Карнификация.
2. Развитие грануляционной ткани.
3. Лимфостаз в фиброзных прослойках легкого.
349. АТЕЛЕКТАЗ— спадение альвеол вследствие закупорки бронхов.
По объему различают: ацинозные, дольковые, субсегментарные, сегментарные, долевые, линейные ателектазы.
По патогенезу различают: контрактильные, обтурационные, сурфактантзависимые ателектазы.
КОЛАПС ЛЕГКОГО – сдавление легкого вследствие пневмо- или гидроторакса.
350. ЭМФИЗЕМА - увеличение легких в объеме за счет повышения воздушности легочной паренхимы дистальнее терминальной бронхиолы.
351. ОЧАГОВАЯ И ДИФФУЗНАЯ ЭМФИЗЕМА. По патогенезу различают: обтурационную, компенсаторную и вследствие потери эластомышечного тонуса.
351. РЕСПИРАТОРНАЯ ИНФЕКЦИЯ — вызывается РНК вирусом А, Б, С. ( А2 самый тяжелый).Вирус, поселяясь в эпителии бронхиол, альвеол, эндотелии капилляров, проникая в кровь, вызывает вирусемию, характеризующуюся вазопаралитическим действием. Отсюда возможны кровоизлияния в мозг (геморрагический энцефалит), геморрагический отек легкого. Местно в верхних отделах дыхательного тракта возможны катарально-геморрагическое воспаление, геморрагический трахеит, бронхит. (Грипп)
353. КОРЬ — РНК-вирус внедряется через конъюнктивы, дыхательный тракт, проникает в лимфатические узлы, вызывает виремию. Для кори характерны коревая пневмония с гигантоклеточными реакциями, экзантема, энантема. Корь может осложниться номой, некротическим бронхитом, бронхиолитом, метаплазией эпителия бронхов.
354. ЭКЗАНТЕМА при кори имеет вид папул на бледной коже.
355. ПНЕВМОНИЯ — воспаление респираторного отдела легких.
356. ПО ХАРАКТЕРУ ЭКССУДАТА различают пневмонии:
1. Гнойные.
2. Фибринозные.
3. Серозные.
4. Геморрагические.
357. ПО ВЕЛИЧИНЕ ОЧАГОВ различают виды экссудативных пневмоний:
1. Ацинозные.
2. Лобулярные.
3. Субсегментарные.
4. Сегментарные.
358. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ — воспалительный процесс, развертывающийся не в паренхиме, а в межуточной ткани легкого.
359. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ( долевая плевропневмония, в альвеолах фибрин и форменные эелементы)— различают атипичные формы:
1. Центральная — поражение в глубине легкого без вовлечения плевры.
2. Массивная — экссудат заполняет просвет крупных бронхов, поэтому не слышно бронхиальное дыхание.
3. Тотальная — поражены все доли в одинаковой стадии процесса.
4. Мигрирующая - разные доли поражены процессом, находящимся на разной стадии.
5. Клепсиелезная — экссудат имеет слизеподобный вид и запах горелого мяса.