27.28. Що таке фібриляція шлуночків? Коли вона виникає й чим виявляє себе?

При деяких патогенних впливах (проходження електричного струму через серце, наркоз хлороформом або циклопропаном, закупорка вінцевих артерій або інші випадки різкої гіпоксії, травма серця, дія токсичних доз наперстянки і кальцію) виникає фібриляція шлуночків. При цьому внаслідок хаотичного скорочення окремих м'язових волокон пропульсивна сила скорочень практично зникає, кровообіг припиняється, швидко настає втрата свідомості і смерть. Фібриляції сприяють зменшення концентрації внутрішньоклітинного калію, що веде до зниження мембранного потенціалу кардіоміоцитів і легшого виникнення в них деполяризації та збудження, а також зміна вмісту нервових медіаторів, особливо катехоламінів.

При лікуванні фібриляції шлуночків найефективнішим є пропускання через серце короткого сильного одиничного електричного розряду (дефібриляція). При цьому відбувається одночасна деполяризація всіх волокон міокарда і припиняються асинхронні збудження м'язових волокон. Як захід, що попереджає розвиток фібриляції, застосовують корекцію електролітного складу крові.

27.29. Чим може бути обумовлений розвиток порушень скорочувальної функції міокарда ?

У клітинах робочого міокарда відбувається п'ять процесів, які визначають скорочувальну функцію серця. Усі вони можуть порушуватися і становити основу розвитку недостатності серця.

Розлади скорочувальної функції міокарда можуть бути обумовлені порушеннями:

1) збудження кардіоміоцитів;

2) електромеханічного спряження;

3) процесів власне скорочення;

4) процесів розслаблення;

5) енергозабезпечення міокарда.

27.30. Які фактори впливають на характер потенціалу дії і збудливість кардіоміоцитів? Якими електрофізіологічними ознаками виявляють себе зміни їхньої збудливості?

Основні характеристики потенціалу дії (тривалість, амплітуда, крутість наростання деполяризації) і збудливість кардіоміоцитів залежать від таких чинників (рис. 128):

Рис. 128. Потенціал дії скорочувальних клітин міокарда: І—фаза швидкої деполяризації; II- фаза повільноїреполяризації (фаза "плато "); III — фаза швидкої реполяризації

а) характеру електричної імпульсації, що надходить до кардіоміоцитів по провідниковій системі серця. При аритміях можливе порушення основних параметрів потенціалу дії волокон робочого міокарда і його збудливості;

б) стану (властивостей) сарколеми кардіоміоцитів, і насамперед іонних каналів. Нині відомі хімічні агенти, здатні вибірково порушувати провідність цих каналів. Це блокатори Na-каналів, Са-каналів, К-каналів;

в) концентрації позаклітинних іонів, що беруть участь у формуванні електричних потенціалів на мембрані кардіоміоцитів. В умовах in vivo найбільше значення має позаклітинна концентрація іонів калію.

Зміни збудливості волокон міокарда можуть виявляти себе:

1) змінами тривалості потенціалів дії, а отже, і сили серцевих скорочень. Зменшення тривалості потенціалів дії виникає при збільшенні частоти стимуляції, збільшенні позаклітинної концентрації іонів калію, при дії ацетилхоліну. Збільшення тривалості потенціалу дії характерно для охолодження;

2) змінами тривалості періодів абсолютної і відносної рефрактерності, а отже, здатності сприймати імпульсацію (засвоювати ритм). Тривалість цих періодів залежить від тривалості потенціалів дії.

27.31. Як впливають зміни позаклітинної концентрації іонів калію на збудливість міокарда?

Позаклітинна концентрація іонів калію впливає на збудливість міокарда через рівень потенціалу спокою кардіоміоцитів.

Збільшення концентрації іонів калію — гіперкаліємія - викликає деполяризацію мембрани м'язових волокон. При цьому характер змін збудливості міокарда залежить від рівня гіперкаліємії. Виділяють такі діапазони концентрацій іонів калію, для яких характерні певні картини порушень:

1) від 4 до 8 ммоль/л. Відбувається незначна деполяризація, мембранний потенціал падає від -90 мВ до -80 мВ. При цьому стан Na-каналів сарколеми істотно не змінюється. Унаслідок того, що величина мембранного потенціалу наближається до критичного рівня деполяризації, збудливість м'язових волокон і швидкість проведення імпульсів зростають;

2) від 8 до 35 ммоль/л. Мембранний потенціал падає від -80 мВ до -40 мВ. При такому рівні деполяризації значно зменшується провідність швидких потенціал-залежних Na-каналів (період відносної рефрактерності). Наслідком є зменшення збудливості і провідності, а також зміни характеру потенціалів дії (зменшення тривалості, амплітуди, крутості);

3) понад 35 ммоль/л. Мембранний потенціал стає менше -40 мВ. При цьому всі швидкі потенціалзалежні Na-канали перебувають у стані інактивації (абсолютна рефрактерність) — відбувається зупинка серця.

Зменшення позаклітинної концентрації іонів калію — гіпокаліємія — викликає гі-перполяризацію мембрани. Якщо гіпокаліємія досягає рівня 2—3 ммоль/л, дещо збільшується поріг деполяризації, зменшується збудливість, збільшуються тривалість потенціалів дії і сила скорочень серця.

27.32. Що таке кардіоплегія? Які використовують підходи до її здійснення?

Кардіоплегія — це штучна зупинка серця, яку застосовують під час операцій на "сухому" серці.

Розроблено такі підходи до здійснення кардіоплегії: а) ішемічна кардіоплегія. Перетискають аорту до відходження вінцевих артерій. Оскільки через 30 хв. починаються необоротні зміни в міокарді, цей підхід можна використати при короткочасних операціях (до 10—15 хв.);

б) хімічна кардіоплегія. У вінцеві артерії вводять кардіоплегічні розчини, до складу яких входять високі концентрації іонів калію, ацетилхолін і деякі інші препарати. Цей метод дозволяє проводити операції на "сухому" серці протягом 40-60 хв.;

в) холодова кардіоплегія. її досягають зрошенням серця охолодженим до +4 °С... — 5 °С фізіологічним розчином. Тривалість операцій на серці при цьому може становити 60 хв.

27.33. Які фактори впливають на характер електромеханічного спряження в міокарді?

1. Тривалість потенціалу дії.

2. Частота потенціалів дії.

3. Концентрація іонів кальцію в позаклітинній рідині.

4. Стан Са-каналів сарколеми кардіоміоцитів.

5. Стан систем видалення іонів кальцію із цитоплазми м'язових волокон.

27.34. Як зміни тривалості і частоти потенціалів дії впливають на силу серцевих скорочень?

Зміни тривалості потенціалів дії в кардіоміоцитах відбуваються за рахунок укорочення або подовження фази "плато ", під час якої іони Са²⁺ через потенціалзалеж-ні Са-канали сарколеми надходять у саркоплазму.

З урахуванням того, що концентрація іонів Са²⁺ у цитоплазмі м'язових волокон визначає кількість актоміозинових комплексів, що утворюються, а отже, і силу скорочень, можна зробити такий висновок. При зменшенні тривалості потенціалу дії зменшується надходження іонів Са²⁺ у саркоплазму і, як наслідок, зменшується сила скорочення м'язового волокна. При збільшенні тривалості потенціалу дії — все навпаки.

Тривалість потенціалу дії кардіоміоцитів зменшується при гіперкаліємії, при дії на м'язові волокна ацетилхоліну. Збільшення тривалості потенціалу дії характерне для гіпокаліємії, охолодження серця.

При збільшенні частоти потенціалів дії, незважаючи на те, що тривалість кожного окремого потенціалу, а отже, і фази "плато" зменшується, сумарна тривалість зазначеної фази за одиницю часу збільшується. Це означає, що в кардіоміоцитах створюються більш високі концентрації Са²⁺ і, як наслідок, збільшується сила скорочення м'язових волокон. Цим, зокрема, пояснюється хроноінотропний механізм негайної компенсації серця (див. запит. 27.10).

При зменшенні частоти потенціалів дії (наприклад, при брадикардії) сумарна тривалість фази "плато" за одиницю часу зменшується, що веде до зменшення концентрації Са²⁺ у саркоплазмі і зменшення сили скорочень серця.