27.25. Чим може бути обумовлений розвиток синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта ?

Синдром Вольфа—Паркінсона—Уайта характеризується прискореним проведенням імпульсів від передсердь до шлуночків, у результаті чого відбувається передчасне збудження останніх, розвивається тахікардія, зменшується інтервал P-Q на електрокардіограмі.

Причиною розвитку цього синдрому вважають існування додаткових шляхів проведення імпульсів. До таких шляхів відносять (рис. 125):

а) пучок Паладіно—Кента: видозмінена міокардіальна тканина, локалізована в зоні атріовентрикулярного кільця. Може існувати два пучки (лівий і правий), що містяться відповідно у кільцях двостулкового і тристулкового клапанів. Зазначені пучки проводять імпульси від передсердь до шлуночків, минаючи перед-сердно-шлуночковий вузол;

Рис. 125. Додаткові провідникові шляхи серця:

1 — пучок Паладіно— Кента;

2 — пучок Махайма;

3 — пучок Джеймса

б) пучок Махайма. З'єднує верхню частину пучка Гісса зі шлуночками;

в) пучок Джеймса. Зв'язує передсердя з нижньою частиною передсердно-шлуночкового вузла або з пучком Гісса.

По додаткових провідникових шляхах імпульси проводяться швидше і досягають шлуночків раніше імпульсів, які йдуть звичайним чином через передсердно-шлуноч-ковий вузол. Це призводить до передчасної активації частини шлуночків, інша їх частина збуджується пізніше імпульсами, що проходять через передсердно-шлуноч-ковий вузол. ,

27.26. Які аритмії виникають у результаті одночасного порушення функцій збудливості й провідності?

1. Тріпотіння передсердь (частота скорочень передсердь — 250-400/хв.).

2. Миготіння передсердь (частота імпульсів, що виникають у передсердях, становить 400-600/хв.).

Тріпотіння й миготіння передсердь мають однакові причини розвитку і можуть переходити одне в одне. Тому ці два види порушень ритму серця поєднують одним поняттям — миготлива аритмія.

3. Тріпотіння шлуночків (частота скорочень шлуночків — 150—300/хв.).

4. Миготіння (фібриляція) шлуночків (частота імпульсів у шлуночках- 300-500/хв, серце не скорочується).

27.27. Якими ознаками виявляє себе миготлива аритмія? Які механізми її розвитку?

При наявності численних ектопічних осередків збудження і такої зміни проведення імпульсу, при якій порушується швидкість його проведення по різних ділянках міокарда або відбувається поширення імпульсу тільки в одному напрямку, створюються умови для

тривалої циркуляції хвилі збудження в певному відділі серця, виникають розлади ритму —миготлива аритмія, що може виявлятися тріпотінням [миготінням передсердь (рис. 126).

Рис. 126. Миготлива аритмія

При тріпотінні передсердь частота їхніх скорочень досягає 250—400/хв. При цьому внаслідок нездатності шлуночків відтворювати високий ритм передсердь розвивається відносна серцева блокада; шлуночки відповідають скороченням на кожне друге, третє або четверте скорочення передсердь, тому що інші хвилі збудження потрапляють у фазу рефрактерності. Скорочення шлуночків можуть виникати раніше, ніж настане достатнє наповнення їх кров'ю - це викликає важкі порушення кровообігу.

Якщо кількість імпульсів у передсердях досягає 400-600/хв, говорять про миготіння, або фібриляцію передсердь. При цьому скорочуються лише окремі м'язові волокна, а все передсердя перебуває в стані неповного скорочення, його участь у перекачуванні крові припиняється. Імпульси, що безладно приходять до передсерд-но-шлуночкового вузла по окремих м'язових волокнах передсердя, здебільшого нездатні викликати його збудження, тому що застають вузол у стані рефрактерності або не досягають критичного рівня. Тому передсердно-шлуночковий вузол збуджується нерегулярно, і скорочення шлуночків носять випадковий характер. Як правило, число скорочень шлуночків за хвилину перевищує нормальне. Нерідко скорочення шлуночків відбуваються до їх наповнення кров'ю й не супроводжуються пульсовою хвилею. Тому частота пульсу стає меншою за частоту скорочень серця (дефіцит пульсу). Найчастіше причиною розвитку миготливої аритмії є (правило 03):

а) стеноз лівого атріовентрикулярного отвору,

б) тиреотоксикоз;

в) атеросклеротичний кардіосклероз.

Нині найбільш визнаною теорією, що пояснює механізми розвитку миготливої аритмії (і екстрасистолії!), є теорія повторного входження імпульсів (re-entry) (рис. 127). Відповідно до неї, тріпотіння і миготіння виникають як наслідок порушень провідності, при яких поширення імпульсів припиняється тільки в одному (антеградному) напрямку і зберігається у зворотному (ретроградному). При цьому створюються умови для постійного руху імпульсів по колу в міокарді. У нормальних умовах хвиля збудження, виникнувши в одному місці, поширюється в обидва боки серцевої камери. Досягнувши протилежної стінки, вона згасає, зустрівшись з іншою хвилею, що залишила за собою зону рефрактерності. Якщо ж унаслідок виникнення тимчасового блоку або запізнення приходу збудження по деяких волокнах міокарда збудження приходить до місця, що вже вийшло зі стану рефрактерності, то створюються умови для тривалеї циркуляції імпульсу, що виник.

Рис. 127. Механізм повторного входження імпульсів