
- •27.9. У чому сутність томеометричното механізму компенсації серця?
- •27.10. Чим характеризується хроноінотропний механізм компенсації серця?
- •27.11. Яка роль катехоламінів у здійсненні механізмів негайної компенсації серця?
- •27.19. Які причини і механізми розвитку синусної тахі- і брадикардії?
- •27.20. Які аритмії виникають у результаті порушення збудливості міокарда? Який механізм їх розвитку?
- •27.21. Що таке екстрасистолія? Назвіть види екстрасистол і їх основні електрокардіографічні характеристики.
- •27.22. Що таке пароксизмальна тахікардія? Чим вона характеризується?
- •27.25. Чим може бути обумовлений розвиток синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта ?
- •27.28. Що таке фібриляція шлуночків? Коли вона виникає й чим виявляє себе?
- •27.35. Як впливає позаклітинна концентрація іонів кальцію на силу скорочень серця? Що таке "кальцієвий парадокс"?
- •27.36. Які фактори впливають на стан кальцієвих каналів сарколеми кардіоміоцитів? Чим можуть бути обумовлені їх активація і блокада?
- •27.37. Які фактори впливають на стан систем видалення іонів кальцію з кардіоміоцитів і, як наслідок, на силу серцевих скорочень?
- •27.42. Коли розвивається позаміокардіальна недостатність серця? Які компенсаторні механізми характерні для неї?
- •27.48. Які патогенетичні фактори можуть обумовлювати розвиток абсолютної недостатності вінцевого кровообігу?
- •27.53. Які механізми можуть обумовлювати розвиток аритмій при ішемії міокарда ?
- •27.54. Що таке реперфузійний синдром? у чому його сутність? Які механізми його розвитку?
- •28.7. Чим виявляють себе склеротичні зміни кровоносних судин?
- •28.8. Як в експерименті моделюють атеросклероз?
- •28.11. У чому сутність плазмової теорії патогенезу атеросклерозу?
- •28.14. Яке значення має рецепторний апарат клітин судинної стінки в розвитку її атеросклеротичних змін?
- •28.15. Яке значення має ушкодження ендотелію судинної стінки в розвитку її атеросклеротичних змін?
- •28.18. Які є докази ролі первинних порушень енергозабезпечення судинної стінки в розвитку її дегенеративних і склеротичних змін?
- •28.31. Які загальні і місцеві розлади гемодинаміки можуть бути пов'язані з первинними порушеннями функції ємнісних судин?
- •29.8. Що таке термінальне дихання? Чим воно характеризується?
- •29.9. Що таке задишка? Які механізми її розвитку?
- •29.15. Що таке бронхіальна астма? Як порушуються показники зовнішнього дихання при цьому захворюванні?
- •29.16. Що таке асфіксія? Який її патогенез?
27.22. Що таке пароксизмальна тахікардія? Чим вона характеризується?
Пароксизмальна тахікардія - це аритмія, обумовлена порушеннями функції збудливості, яка виявляється виникненням групи екстрасистол, що швидко повторюються і повністю пригнічують фізіологічний ритм.
При пароксизмальній тахікардії нормальний ритм серця раптово переривається нападом скорочень частотою від 140 до 250 ударів за хвилину. Тривалість нападу може бути різною - від кількох секунд до кількох хвилин, після чого він так само раптово припиняється і установлюється нормальний ритм.
Найчастіше спостерігається передсердна форма пароксизмальної тахікардії. А оскільки тривалість потенціалів дії і тривалість рефрактерних періодів збільшується по ходу провідникової системи, то дистально розташовані ділянки її не завжди здатні відтворити частоту імпульсації, що надходить з проксимальних відділів. Тому більша частина імпульсів при передсердній тахікардії не може проводитися передсердно-шлуночковим вузлом. Оскільки тривалість рефрактерних періодів і потенціалів дії у волокнах правої ніжки пучка Гісса більші, ніж у лівій, при високій частоті імпульсів частіше порушується проведення збудження саме до правого шлуночка.
27.23. Які аритмії виникають у результаті порушень функції провідності міокарда ?
Виділяють дві групи аритмій, пов'язаних з порушеннями провідності.
1. Блокади серця. Це аритмії, обумовлені уповільненням або повним припиненням проведення імпульсів по провідниковій системі.
Причиною блокади може бути ушкодження провідникових шляхів, що веде до подовження рефрактерного періоду і уповільнення або повного припиненням проведення імпульсу.
Порушення провідності можуть виникати між синусно-передсердним вузлом і передсердями, усередині передсердь, між передсердями і шлуночками, а також в одній із ніжок пучка Гісса. Тому виділяють такі види блокад:
а) внутрішньопередсердну;
б) передсердно-шлуночкову;
в) внутрішньошлуночкову.
2. Прискорене проведення імпульсів- синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (див. запит. 27.1.25).
27.24. Дайте характеристику передсердно-шлуночкової блокади серця.
Передсердно-шлуночкова, або поперечна, блокада серця може бути повною і неповною. У неповній блокаді серця розрізняють три ступені (рис. 124).
Передсердно-шлуночкова блокада І ступеня характеризується збільшенням часу проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, що супроводжується подовженням інтервалу P-Q (0,2-0,5 с).
Блокада II ступеня (періоди Венкебаха) характеризується прогресуючим збільшенням інтервалу P-Q доти, доки одне із збуджень, найчастіше восьме-десяте, не проводиться. Після випадіння скорочення шлуночка інтервал P-Q відновлюється, поступово подовжуючись із кожним наступним скороченням серця. Вважають, що цей феномен пов'язаний з прогресуючим утрудненням проведення імпульсів через вузол.
При блокаді III ступеня спостерігають випадання кожного другого-третього скорочення або, навпаки, проводиться тільки кожне друге, третє або четверте збудження передсердь.
При повній передсердно-шлуночковій блокаді передсердя і шлуночки скорочуються незалежно одне від одного, кожне у своєму ритмі: передсердя з частотою близько 70, шлуночки — близько 35 скорочень в 1 хв. (ідіовентрикулярний ритм).
Особливе значення має момент переходу неповної блокади в повну, коли до шлуночків не надходять імпульси від передсердь. Повільна діастолічна деполяризація в потенційних водіях ритму виникає тільки через якийсь час після припинення надходження імпульсів від синусно-передсердного вузла. Цей період носить назву пре-автоматичної паузи, під час якої спостерігається асистолія шлуночків. При цьому внаслідок припинення надходження крові до головного мозку виникає втрата свідомості, судоми (синдром Морганьї—Едемса—Стокса). Можлива смерть, але найчастіше при поновленні скорочень шлуночків зазначені явища проходять. Синдром може повторюватися багаторазово.
Рис. 124. Передсердно-шлуночкова
блокада: а — І ступеня; б—II ступеня;
в — III ступеня; г - повна поперечна
блокада