27.19. Які причини і механізми розвитку синусної тахі- і брадикардії?

Синусні тахікардія і брадикардія належать до групи номотопних аритмій, пов'язаних з порушеннями функції автоматизму.

Здатність до автоматичного утворення імпульсів залежить від клітин, розташованих у провідниковій системі серця (β-клітини), у яких відбувається спонтанна повільна деполяризація клітинної мембрани в період діастоли (рис. 122). У результаті, при досягненні певного критичного рівня, виникає потенціал дії. Частота генерації імпульсів залежить від трьох чинників: а) максимального діастолічного потенціалу цих клітин; б) рівня критичного потенціалу, після досягнення якого виникає потенціал дії; і в) швидкості діастолічної деполяризації.

Рис. 122. Спонтанна генерація потенціалів дії в клітинах синусно-передсердного вузла

Зміна рівня максимального діастолічного потенціалу, критичного потенціалу або швидкості діастолічної деполяризації в той чи той бік веде до зміни частоти генерації імпульсів або до появи інших джерел імпульсації, якщо ці зміни виникають в інших, здатних до збудження ділянках серця і призводять до появи в них потенціалів дії. При зменшенні рівня максимального діастолічного потенціалу клітин синусно-передсердного вузла, при наближенні до нього критичного потенціалу або збільшенні швидкості повільної діастолічної деполяризації імпульси генеруються частіше, розвивається тахікардія. Це відбувається під впливом підвищеної температури тіла, при розтягненні ділянки синусно-передсердного вузла, при збудженні симпатичних нервів і дії катехоламінів.

Навпаки, зменшення швидкості повільної діастолічної деполяризації, гіперпо-ляризація в діастолі й віддалення критичного потенціалу від рівня максимального діастолічного, як це спостерігається при подразненні блукаючого нерва, супроводжуються уповільненням генерації імпульсів, а отже, і скорочень серця — брадикардією. Періодичні зміни тонусу блукаючого нерва під час акту дихання можуть викликати дихальну аритмію (прискорення серцебиття при вдиху, уповільнення — при видиху). Дихальна аритмія в нормі буває у дітей, але зрідка може спостерігатися і у дорослих.

27.20. Які аритмії виникають у результаті порушення збудливості міокарда? Який механізм їх розвитку?

В основі аритмій, пов'язаних з порушеннями функції збудливості, лежить поява розташованих поза синусно-передсердним вузлом так званих ектопічних осередків збудження, що генерують позачергові імпульси до скорочення.

У патологічних умовах може виявитися власний автоматизм нижчерозташова-них відділів провідникової системи серця (потенційних водіїв ритму). Такі умови можуть виникнути при зниженні автоматизму синусно-передсердного вузла або при підвищенні здатності до генерації імпульсів в інших ділянках міокарда. У цих випадках частота імпульсів, що генеруються нормальним водієм ритму, виявляється недостатньою для пригнічення автоматизму інших відділів, що призводить до появи додаткових імпульсів з ектопічно розташованих осередків збудження.

Іншим механізмом, що призводить до появи ектопічних осередків збудження, може бути виникнення різниці потенціалів між розташованими поруч міоцитами внаслідок, наприклад, неодночасного закінчення реполяризації в них, що може викликати збудження у волокнах, які вже вийшли з фази рефрактерності. Це явище спостерігається при локальній ішемії міокарда і при отруєнні серцевими глікозидами.

Серед аритмій цієї групи найчастіше бувають екстрасистолія і пароксизмальна тахікардія.