29.8. Що таке термінальне дихання? Чим воно характеризується?
Термінальним називають дихання, що виникає в термінальних станах, тобто за умов, коли організм перебуває на межі життя і смерті. Найчастіше реєструють два типи термінального дихання: апнейстичне і гаспінг-дихання.
Апнейстичие дихання характеризується конвульсивним зусиллям вдихнути, що не припиняється, але зрідка переривається видихом. В експерименті його спостерігають після перетинання у тварини обох блукаючих нервів і мозкового стовбура між пневмотаксичним (у ростральній частині мосту) і апнейстичним (у середній і каудальній частинах мосту) центрами (рис. 136). Вважають, що апнейстичний центр має здатність збуджувати інспіраторні нейрони, які періодично гальмуються імпульсами із блукаючого нерва і пневмотаксичного центру. Перетинання зазначених структур призводить до постійної інспіраторної активності апнейстичного центру.
Рис. 136. Розвиток термінального дихання після перетинання стовбура мозку нарізних його рівнях (А, Б, В, Г)
Гаспінг-дихання - це поодинокі, рідкі вдихи, частота і амплітуда яких поступово зменшується аж до повної зупинки дихання. Такий вид дихання спостерігають
при агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. Звичайно характерні для гаспінг-дихання рідкі і низькоамплітуцні вдихи виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи). Поява їх, можливо, пов'язана зі збудженням клітин, що містяться в каудальній частині довгастого мозку, після вимикання функції вище розташованих відділів мозку.
29.9. Що таке задишка? Які механізми її розвитку?
Задишка (дисппое) - це відчуття нестачі повітря і пов'язана з цим потреба посилити дихання.
Відчуваючи нестачу повітря, людина не тільки мимовільно, але й свідомо збільшує активність дихальних рухів, прагнучи позбутися цього тяжкого відчуття, наявність якого і є найбільш істотною відмінністю диспное від інших видів порушення регуляції дихання (гіперпное, поліпное та ін.). Тому у людини, що втратила свідомість, задишки не буває.
Задишка виникає у тих випадках, коли впливи, що збуджують вдих, є сильнішими за впливи, що його пригнічують, а також у разі підвищення чутливості дихального центру до чинників, які стимулюють дихання. Найважливішими з цих впливів є такі.
1. Збудження рецепторів, що стимулюють центр вдиху, і які активуються при сильному зменшенні об'єму легеневих альвеол (сильнішому, ніж при максимальному видиху). При патології може виникнути постійна імпульсація від цих рецепторів. Наприклад, при застійних явищах у легенях (недостатність серця, пневмонія) переповнені кров'ю судини, що оточують альвеоли, здавлюють їх, ємність альвеол зменшується, що веде до збудження рецепторів спадіння.
2. Збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень (J-рецепторів). Усі патологічні процеси, що ведуть до застійних явищ у легенях (пневмонія, недостатність серця), можуть викликати тривале збудження J-рецепторів і підвищену стимуляцію дихальних нейронів.
3. Рефлекси з повітроносних шляхів. Можуть викликатися твердими частинками, парами хімічних сполук та іншими чинниками, що потрапили в повітроносні шляхи і подразнюють так звані іритантнірецептори (мають властивості одночасно ме-хано- і хеморецепторів), розташовані в субепітеліальному шарі трахеї, бронхів і бронхіол. Значне збудження іритантних рецепторів спостерігають при бронхітах, бронхопневмонії, бронхіальній астмі і хворобах, при яких у бронхах і альвеолах міститься слиз, ексудат або транссудат).
4. Рефлекси з барорецепторів аорти і сонної пазухи. Ці рефлекси долучаються до патогенезу задишки при крововтраті, шоку, колапсі. За умов зменшення артеріального тиску до рівня 70 мм рт. ст. і нижче, різко зменшується імпульсація від цих рецепторів, яка в нормі гальмує центр вдиху (через активацію центру видиху).
\ 5. Рефлекси з хеморецепторів аорти і сонної пазухи. При зниженні в крові напруги 02, підвищенні напруги С02 або збільшенні концентрації іонів водню відбувається посилене збудження рецепторів, розташованих в аортальному і каротидному тільцях, і, як наслідок, — посилене збудження центру вдиху. Цей механізм відіграє важливу роль у розвитку задишки при ацидозі, недостатності дихання, при анемії і т. д.
6. Безпосередня стимуляція нейронів дихального центру. У довгастому мозку є хеморецептори, вибірково чутливі до вуглекислого газу. Сильне збудження цих рецепторів при гіперкапнії також сприяє розвитку задишки.
7. Рефлекси з дихальних м 'язів. Відчуття нестачі кисню може виникнути при надмірному розтягненні міжреберних м'язів і сильному збудженні рецепторів розтягу, імпульсація від яких надходить у вищі відділи головного мозку. Цей механізм діє під час виконання тяжкої фізичної роботи, що потребує значної роботи інспіра-торних м'язів, при зменшенні еластичності легень, звуженні верхніх дихальних шляхів.
8. Стимуляція дихального центру продуктами власного метаболізму. Ідеться про накопичення вуглекислого газу, кислих продуктів обміну і зниження напруги кисню безпосередньо в нервових центрах унаслідок порушення мозкового кровообігу (спазм або тромбоз судин головного мозку, набряк мозку, колапс).
Дихання при задишці, як правило, часте і глибоке. Посилюється як вдих, так і видих, який за умов задишки носить активний характер і відбувається за участю експіраторних м'язів. Однак у деяких випадках може переважати або вдих, або видих, тоді ведуть мову про інспіраторну (посилений вдих) або експіраторну (посилений видих) задишку. Інспіраторну задишку спостерігають, наприклад, у першій стадії асфіксії, при загальному збудженні центральної нервової системи, при фізичному навантаженні у хворих з недостатністю кровообігу, при пневмотораксі. Експіраторна задишка буває рідше і виникає головним чином при бронхіальній астмі, емфіземі, коли при видиху збільшується опір потокові повітря в нижніх дихальних шляхах.
29.10. Що таке рестриктивна недостатність дихання? Які її причини?
PecmpuKmuenoio називають дихальну недостатність, пов'язану з обмеженням зовнішнього дихання (restrict - обмеження; рис. 137).
Рис. 137. Зміни показників вентиляції легень при рестриктивній дихальній недостатності (ДН)
Таке обмеження може бути обумовлене: 1) зменшенням дихальної поверхні легень, що буває після видалення сегмента, частки або цілої легені; при руйнуванні великих ділянок легень (туберкульоз); у результаті спадіння легеневої тканини (ателектаз, пневмоторакс);
2) збільшенням пружного опору легень — порушенням їхньої здатності розправлятися під час вдиху. Така ситуація закономірно виникає при:
а) зменшенні розтяжності легень у зв'язку із заміщенням еластичних структур легеневої тканини колагеновими (пневмосклероз);
б) збільшенні сили поверхневого натягу в альвеолах при порушеннях сурфак-танту (зменшенні утворення або посиленому руйнуванні).
29.11. Що таке пневмоторакс? Коли він виникає?
Пневмотораксом називають скупчення повітря в плевральній порожнині і підвищення тиску в ній. Повітря може потрапити в порожнину плеври при пораненнях, що проникають у грудну клітку, при розриванні емфізематозних альвеол на поверхні легені, розпаді легеневої тканини (туберкульоз, пухлина, абсцес). При цьому порожнина плеври може сполучатися з легенею та іншими повітроносними органами - стравоходом, шлунком, кишкою. Іноді повітря вводять у плевральну порожнину з лікувальною метою.
Якщо повітря, яке потрапило в плевральну порожнину, не сполучається з атмосферним повітрям, пневмоторакс називають закритим, якщо сполучається - відкритим. Нарешті, якщо особливості вхідного отвору в порожнині плеври допускають потрапляння повітря під час вдиху, але перешкоджають його виходу при видиху, пневмоторакс називають клапанним, або вентильним.
29.12. Що таке ателектаз?
Ателектаз — це патологічний процес, при якому припиняється вентиляція альвеол і вони спадаються внаслідок розсмоктування в них повітря. Факторами, що знижують транспульмональний тиск і ведуть до розвитку ателектазу, можуть бути підвищений тиск у плевральній порожнині (при пневмотораксі, скупченні ексудату), закупорка бронхів більшого або меншого діаметра, що завершується розсмоктуванням повітря у відповідній ділянці легені. Нарешті, у патогенезі ателектазу може мати значення дефіцит сурфактанту.
29.13. Що таке обструктивна недостатність дихання? Коли вона розвивається?
Обструктивною називають дихальну недостатність, яка виникає внаслідок збільшення аеродинамічного опору повітроносних шляхів. Основним фактором, що викликає таке збільшення, є зменшення радіуса повітроносних трубок (бронхів, бронхіол).
Причинами обструктивної недостатності дихання є:
1) спазм гладких м 'язів бронхів (бронхіальна астма);
2) набряк слизових оболонок (бронхіти, бронхіоліти); м
3) здавлювання бронхіол (емфізема легень).
29.14. Що таке емфізема легень? Чомупри цьому захворюванні розвивається обструктивна недостатність дихання?
Емфізема - це захворювання легеневої паренхіми, що супроводжується руйнуванням тонкої мережі легеневих капілярних судин і альвеолярних перегородок, а т*-
кож звуженням просвіту термінальних бронхіол. Механізм виникнення обструктивних явищ при емфіземі полягає в тому, що просвіт бронхіол, які мають м'які і тонкі стінки, підтримується транспульмональним тиском. Що більша еластичність легені, то більше розрідження необхідно створити в плевральній порожнині під час вдиху (і тим самим підвищити транспульмональний тиск), щоб перебороти еластичну тягу легень і розтягнути їх. Якщо ж легені втрачають свою еластичність, то вони розтягуються набагато легше, тобто при набагато меншому транспульмональному тиску. У результаті зменшується сила, що діє на стінки бронхіол зсередини і розправляє їх, - просвіт бронхіол зменшується внаслідок спадіння їхніх стінок.
Зменшення просвіту нижніх дихальних шляхів значно підвищує опір руху повітря і заважає рівномірному розподілу його в альвеолах. Особливо сильно порушується при цьому акт видиху. Пояснюється це тим, що при емфіземі під час вдиху транспульмональний тиск хоча і менший за нормальний, але все-таки достатній, щоб розправити стінки бронхіол. Під час видиху (який при емфіземі стає активним, тому що еластична тяга легень слабшає, а опір руху повітря збільшується) тиск у плевральній порожнині наростає і відповідно в міру видихання збільшується сила, що діє на бронхіоли ззовні. Стінки бронхіол поступово спадаються, і настає такий момент, коли подальший видих стає неможливим. Таким чином, при емфіземі стінки бронхіол відіграють роль клапана, який під час видиху закривається, і повітря опиняється неначе в пастці. Унаслідок цього альвеоли залишаються постійно роздутими, у них збільшується кількість залишкового повітря (рис. 138).
Рис. 138. Зміни показників вентиляції легень при емфіземі