28.31. Які загальні і місцеві розлади гемодинаміки можуть бути пов'язані з первинними порушеннями функції ємнісних судин?
До ємнісних судин належать вени, що депонують кров з метою її розподілу і повернення до серця. Було відзначено, що в судинах ділянки низького тиску міститься 70-80 % загального об'єму крові. Про важливе функціональне значення венозного відділу свідчить хоча б той факт, що одномоментне зменшення його ємності всього лише на 3 % подвоює венозне повернення до серця, а при однакових за величиною змінах тиску в артеріальній і венозній системах об'єм останньої змінюється приблизно в ЗО разів більше, ніж артеріальної.
З урахуванням сказаного було зроблено висновок про те, що вже незначні порушення функції з боку ємнісних судин можуть призводити до істотних порушень загальної гемодинаміки. Такі розлади можуть виявлятися двома типами змін:
а) розвитком артеріальної гіпертензії при збільшенні тонусу гладких м'язів венозних судин, унаслідок чого збільшується діастолічний приплив крові до серця;
б) виникненням артеріальної гіпотензії— гострої (колапсу) або хронічної — при швидкому або тривалому збільшенні ємності венозної системи.
Місцеві розлади кровообігу, пов'язані з порушенням функції вен, призводять до розвитку венозної гіперемії (дав. розд. 13).
29 Патологічна фізіологія зовнішнього дихання
29.1. Що таке недостатність зовнішнього дихання?
Недостатність зовнішнього дихання — це патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз).
29.2. Як класифікують дихальну недостатність ?
I. За клінічним перебігом розрізняють гостру і хронічну недостатність дихання. Гостра недостатність розвивається протягом кількох днів, годин і навіть хвилин, її прикладом може бути асфіксія (див. запит. 29.16).
Хронічна недостатність розвивається протягом тривалого часу і є наслідком захворювань бронхів і легень (хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень та ін.).
II. За вираженістю клінічних ознак недостатність дихання може бути компенсованою і декомпенсованою.
При компенсованій недостатності газовий склад крові ще не змінений (спрацьовують компенсаторні захисні механізми); при декомпенсованій - газовий гомеостаз порушений.
III. За патогенезом виділяють два різновиди: а) вентиляційну і б) паренхіматозну недостатність зовнішнього дихання.
29.3. Що таке вентиляційна недостатність дихання? Чим вона виявляє себе?
Вентиляційна недостатність дихання виникає внаслідок порушень обміну газів між атмосферним повітрям і альвеолами легень, тобто в результаті порушень легеневої вентиляції (гіповентиляції).
Для цього виду дихальної недостатності характерні такі порушення гомеостазу:
1) зменшення напруги кисню (р02) в артеріальній крові - гіпоксемія;
2) збільшення напруги вуглекислого газу (рС02) в артеріальній крові - гіперкапнія;
3) газовий ацидоз.
Для характеристики вентиляційної недостатності використовують показники легеневих об'ємів і ємностей (рис. 134).
29.4. Назвіть причини вентиляційної недостатності дихання.
І. Позалегеневі причини. Безпосередньо не пов'язані з порушеннями бронхів і
легень. До них відносять:
а) порушення функції дихального центру. Можуть бути наслідком прямої дії на
центральну нервову систему різних патогенних факторів або рефлекторних
впливів (на хемо-, барорецептори і т. д.). Недостатність дихання виникає
Рис. 134. Легеневі об'єми і ємності:
ДО — дихальний об'єм; РО^ —резервний об'єм вдиху; РО . —резервний об'єм видиху;
ЗОЛ-залишковий об'єм легень; ЖЄЛ- життєва ємність легень; Є^ - ємність вдиху;
ФЗЄ— функціональна залишкова ємність; ЗЄЛ—загальна ємність легень.
при зменшенні глибини, частоти дихання, при різних видах періодичного і термінального дихання;
б) порушення функції мотонейронів спинного мозку. Функція мотонейронів спинного мозку, що іннервують дихальні м'язи, може бути порушена при розвитку пухлини в спинному мозку, при сирингомієлії, поліомієліті. Характер і ступінь порушення зовнішнього дихання при цьому залежать від місця ушкодження спинного мозку (наприклад, при ураженні патологічним процесом верхньої шийної частини спинного мозку порушується робота діафрагми) і від кількості уражених мотонейронів;
в) порушення функції нервово-м 'язового апарату. Порушення вентиляції можуть виникати при ураженні нервів, що іннервують дихальні м'язи (запалення, авітаміноз, травма), при утрудненні передачі м'язам нервового імпульсу (міастенія, ботулізм, правець), при порушенні функції самих дихальних м'язів (міозит, дистрофія).
Із м'язів, які беруть участь в акті дихання, велике значення має діафрагма. Порушення роботи діафрагми може привести до значного розладу дихання, що буває, зокрема, при ураженні n. fremcus. У цьому випадку виникають парадоксальні рухи діафрагми: догори - при вдиху, вниз - при видиху. При клонічних судомах м'язів діафрагми з'являється гикавка, під час якої повітря втягується в легені;
г) порушення рухливості грудної клітки. Усі патологічні процеси, що обмежують рухливість грудної клітки, обмежують розтягання легень і, отже, впливають на альвеолярну вентиляцію. До них відносять уроджену або набуту деформацію ребер і хребетного стовпа, окостеніння реберних хрящів, зрощення листків плеври, асцит, метеоризм, велику надмірну масу тіла. Рухи грудної клітки можуть обмежуватися також різкими больовими відчуттями, що виникають під час дихання, наприклад, при міжреберній невралгії, запаленні і т. д.;
ґ) порушення цілості грудної клітки і плевральної порожнини. Цілість плевральної порожнини забезпечує створення постійного транспульмонального тиску, що підтримує легені в розправленому стані. Під час вдиху, коли об'єм грудної клітки збільшується, транспульмональний тиск зростає доти, доки не переборе еластичну тягу легень, унаслідок чого альвеоли розширюються. У тому випадку, коли цілість плевральної порожнини порушується і в негпотрапляє атмосферне повітря, транспульмональний тиск знижується, а легені спадаються (розвивається пневмоторакс).
Іноді, залежно від конкретних позалегеневих причин, розрізняють центральну форму дихальної недостатності (причини, позначені вище пунктами а, б), периферичну, або нервово-м 'язову (в) і торако-діафрагмальну, або парієтальну (г, ґ). II. Легеневі причини. Пов'язані з патологічними процесами в легенях і повітро-носних шляхах. До них відносять:
а) порушення прохідності дихальних шляхів (бронхіти, бронхіальна астма, злоякісні пухлини);
б) порушення еластичних властивостей легеневої тканини (емфізема, пневмосклероз);
в) зменшення кількості функціонуючих альвеол (пневмонія, набряк легень, ателектаз, пневмоторакс).
Форму дихальної недостатності, зумовлену легеневими причинами, часто називають легеневою.
29.5. Які виділяють патогенетичні варіанти вентиляційної недостатності дихання?
1. Дисрегуляторна недостатність (порушення центральної регуляції дихання).
2. Рестриктивна недостатність.
3. Обструктивна недостатність.
29.6. Чим можуть виявляти себе порушення центральної регуляції зовнішнього дихання?
При патології внаслідок дії рефлекторних, гуморальних або інших чинників на дихальний центр можуть змінюватися ритм, глибина і частота дихання, а також може виникати задишка. Ці зміни можуть бути проявом компенсаторних реакцій організму, спрямованих на підтримку сталості газового складу крові, або проявом порушень нормальної регуляції дихання, що ведуть до розладів альвеолярної вентиляції, до недостатності дихання.
Зміни центральної регуляції дихання можуть виявляти себе такими його типами. 1. Брадипное — рідке дихання. Механізм розвитку рідкого дихання полягає в зміні характеру нервової імпульсації, що йде від різних рецепторів до дихального центру, або в первинному порушенні діяльності самих дихальних нейронів. Рефлекторне зменшення частоти дихання може спостерігатися при підвищенні артеріального тиску (рефлекс із барорецепторів дуги аорти і каротидного синуса),
при гіпероксії (унаслідок періодичного збудження хеморецепторів, чутливих до зниження напруги кисню в артеріальній крові).
Глибоке рідке дихання може з'явитися при підвищенні опору руху повітря у верхніх дихальних шляхах — стенотичне дихання. У цьому випадку вдих і видих відбуваються повільніше, ніж звичайно. У встановленні такого типу дихання певну роль відіграють імпульси, що надходять у дихальний центр від міжреберних м'я-. зів, що працюють з підвищеним навантаженням. Крім того, має значення запізнювання в цьому випадку гальмівного рефлексу Герінга-Брейєра. Брадипное може розвиватися в результаті безпосередньої дії патогенних факторів на дихальний центр, що знижує збудливість дихальних нейронів. Пригнічення дихального центру можливе при тривалій і тяжкій гіпоксії (в умовах розрідженої атмосфери, при недостатності кровообігу та ін.), за умов впливу речовин з наркотичною дією, при деяких органічних ураженнях головного мозку (запалення, порушення мозкового кровообігу, набряк та ін.) і функціональних розладах центральної нервової системи (невроз, істеричні реакції). У всіх цих випадках рідке дихання може супроводжуватися зменшенням його глибини, що призводить до зниження альвеолярної вентиляції і розвитку недостатності дихання.
2. Поліпное (тахіпное) — часте поверхневе дихання. В основі розвитку поліпное лежить рефлекторна перебудова роботи дихального центру. У деяких тварин (наприклад, у собак) часте поверхневе дихання виникає при дії високої температури. У людини поліпное може спостерігатися при гарячці, функціональних порушеннях центральної нервової системи (істерія), ураженні легень (ателектаз, пневмонія, застійні явища).
Крім того, до розвитку поліпное може спричинятися біль, що локалізується у ділянках тіла, які беруть участь у дихальному акті (грудна клітка, черевна стінка, плевра). Біль призводить до обмеження глибини дихання і збільшення його частоти (щадне дихання).
Поліпное знижує ефективність дихання, тому що при цьому значно зменшується альвеолярна вентиляція і газообмін в основному відбувається у "мертвому" просторі.
3. Гіперппое — глибоке часте дихання. В умовах патології гіперпное розвивається при інтенсивній рефлекторній або гуморальній стимуляції дихального центру, наприклад, при зниженні парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі або при підвищенні в ньому концентрації С02, при анемії, ацидозі і т. д.
Крайній ступінь збудження дихального центру виявляється диханням Куссмауля, яке найчастіше спостерігається у хворих у стані діабетичної коми. Воно являє собою гучне часте дихання, при якому після глибокого вдиху настає посилений видих з активною участю експіраторних м'язів.
4. Апное— тимчасова зупинка дихання. Тимчасова зупинка дихання може бути пов'язана зі зменшенням рефлекторної або безпосередньої хімічної стимуляції дихального центру. Наприклад, апное виникає у тварини або людини після пасивної гіпервентиляції під наркозом унаслідок зменшення в артеріальній крові напруги CO і припиняється зразу ж, як тільки вміст С02 нормалізується. При швидкому
підвищенні артеріального тиску, наприклад при введенні в кров адреналіну, також, спостерігається апное (рефлекс із барорецепторів). Апное, що часто повторюється і порушує звичайний ритм дихання, може бути пов'язане зі зниженням збудливості нейронів дихального центру (гіпоксія, інтоксикація, органічні ураження головного мозку).
5. Періодичне дихання (див. запит. 29.7).
6. Термінальне дихання (див. запит. 29.8).
7. Задишка (див. запит. 29.9).
29.7. Що таке періодичне дихання? Які відомі його форми?
Періодичним диханням називають таке порушення ритму дихання, при якому періоди дихання чергуються з періодами апное. Найчастіше бувають два типи періодичного дихання: дихання Чейна-Стокса і дихання Біота.
Дихання Чейна—Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпное, а потім зменшенням її до апное, після якого знову настає цикл дихальних рухів, що закінчуються також апное (рис. 135).
Рис. 135. Дихання Куссмауля і деякі види періодичного дихання
Циклічні зміни дихання у людини можуть супроводжуватися потьмаренням свідомості в період апное і його нормалізацією в період збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, як правило, підвищуючись у фазі посилення дихання і знижуючись у фазі його ослаблення.
У більшості випадків дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку. Воно може виникати при недостатності серця, захворюваннях мозку і його оболонок, уремії. Деякі лікарські препарати (наприклад, морфін) також можуть викликати дихання Чейна — Стокса. Його можна спостерігати і у здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей, що, очевидно, пов'язане з недосконалістю нервових центрів.
Патогенез дихання Чейна-Стокса можна представити в такий спосіб. Клітини кори великого мозку і підкіркових утворень унаслідок гіпоксії пригнічуються — дихання зупиняється, свідомість зникає, пригнічується діяльність судинорухового центру. Однак хеморецептори при цьому все ще здатні реагувати на зміни вмісту газів
у крові. Різкого посилення імігульсації з хеморецепторів, поряд із прямою дією на центри високої концентрації вуглекислого газу і стимулами з барорецепторів унаслідок зниження артеріального тиску, виявляється достатньо для збудження дихального центру — дихання поновлюється. Поновлення дихання веде до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів судинорухового центру. Дихання стає глибше, свідомість проясняється, підвищується артеріальний тиск, поліпшується наповнення серця. Вентиляція, що збільшується, веде до підвищення напруги кисню і зниження напруги С02 в артеріальній крові. Це у свою чергу призводить до ослаблення рефлекторної і хімічної стимуляції дихального центру, діяльність якого починає вгасати, - настає апное.
Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і раптово починаються. Найчастіше дихання Біота спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших захворюваннях, що супроводжуються ушкодженням центральної нервової системи, особливо довгастого мозку.