27.48. Які патогенетичні фактори можуть обумовлювати розвиток абсолютної недостатності вінцевого кровообігу?

Інтенсивність вінцевого кровообігу визначається формулою

де Q — об'ємна швидкість течії крові; Р_а і Р_всн — тиск крові відповідно на початку і в кінці системи вінцевих судин; (Р_а - Р ) - перфузійний тиск; R - опір вінцевих судин.

Оскільки абсолютна коронарна недостатність характеризується зменшенням інтенсивності вінцевого кровообігу (зменшенням Q), можливими є два патогенетичних варіанти її розвитку.

І. Зменшення перфузійного тиску. При цьому розвивається коронарна недостатність центрального походження. її причинами можуть бути:

а) артеріальна гіпотензія (зменшення Р_{а п}), наприклад, при всіх видах шоку, колапсі, недостатності аортальних клапанів. При зменшенні артеріального тиску спрацьовують механізми міогенної ауторегуляції вінцевого кровообігу, що підтримують його на постійному рівні. Однак, коли артеріальний тиск падає нижче 70 мм рт. ст., ці механізми виявляються неспроможними;

б) порушення венозного відтоку (збільшення Р_вен). В експерименті моделюють перев'язуванням вен серця. Може мати значення при декомпенсованій недостатності правого шлуночка, коли збільшується центральний венозний і кінцеводіастолічний тиск.

II. Збільшення опору вінцевих судин. При цьому розвивається коронарна недостатність місцевого походження. Оскільки

де tj — в'язкість крові; 1 — довжина судин; г — радіус судин, то збільшення опору може бути обумовлене:

а) збільшенням в 'язкості крові при порушенні її реологічних властивостей (зневоднення, поліцитемія, ДВЗ-синдром). При цьому розвиваються порушення мікроциркуляції, аж до сладж-синдрому та істинного капілярного стазу; : б) зменшенням радіуса судин. Це основний фактор розвитку абсолютної коронарної недостатності. Він викликає ішемію серця.

27.49. Які механізми можуть лежати в основі розвитку ішемії міокарда?

I. Обтураційний механізм — зменшення просвіту вінцевих артерій. Його причинами можуть бути:

а) стенозуючш атеросклероз (є причиною ішемії міокарда у 90 % випадків);

б) тромбоз вінцевих артерій (найчастіше є наслідком атеросклерозу);

в) емболія вінцевих артерій;

г) запальні процеси в стінці судин серця — коронаріїти. Бувають при ревматизмі, сифілісі.

Для розвитку клінічних ознак ішемії міокарда має значення величина "критичного стенозу ". Це мінімальне зменшення просвіту судин, при якому виникає ішемія. У людини цей показник становить 75 % (у свиней - менше, у собак - більше).

II. Ангіоспастичний механізм- спазм вінцевих судин. Його причинами можуть бути:

а) збудження а-адренорецепторів на тлі блокади р-адренорецепторів;

б) вазопресин;

в) ангіотензин II;

г) тромбоксан А^;

ґ) гіпокапнія;

д) ендотелій - біологічно активна речовина ендотеліального походження. Існує клінічна форма коронарного ангіоспазму — стенокардія Принцметала.

III. Компресійний механізм — здавлювання вінцевих судин. Може мати місце при тахікардії (збільшується загальна тривалість періоду здавлювання вінцевих судин під час систоли серця). Іноді його причиною є рубці і пухлини. В експерименті використовують для моделювання ішемії й інфаркту міокарда шляхом накладення лігатури на вінцеві артерії.

27.50. Які патогенетичні фактори впливають на міокард в умовах коронарної недостатності?

1. Гіпоксія.

2. Ацидоз. Розвивається в результаті накопичення кислих продуктів обміну речовин унаслідок порушення відтоку крові і активації гліколізу.

3. Збільшення позаклітинної концентрації іонів калію в зоні ішемії. Виявляють від самого початку порушень вінцевого кровообігу (через кілька хвилин), коли ще немає ушкодження кардіоміоцитів. У цей період з невідомих ще причин відбувається пасивний вихід іонів калію з клітин (можливо, збільшується проникність К-каналів), і його позаклітинна концентрація зростає до 8 ммоль/л і більше. Через декілька годин "витікання" іонів К⁺ із клітин може бути обумовлене порушенням роботи Na-K-насосів (дефіцит АТФ) та збільшенням проникності ушкоджених мембран.

27.51. Які наслідки для міокарда може мати недостатність вінцевого кровообігу?

1. Порушення скорочувальної здатності міокарда з розвитком недостатності серця.

2. Поява аномальної електричної активності — електрична нестабільність серця, розвиток аритмій.

3. Ушкодження кардіоміоцитів, обумовлене ішемією (див. розд. 11).

4. Реперфузійний синдром.

27.52. Які порушення скорочувальної функції міокарда можуть виникати при його ішемії?

При ішемії міокарда розрізняють ранні і пізні порушення його скорочувальної функції.

Ранні порушення виникають дуже рано, вже при незначному дефіциті АТФ. Вони є відображенням гіпокальцієвого варіанта порушень скорочувальної функції серцевого м'яза і розвиваються в результаті блокади Са-каналів сарколеми кардіоміоцитів. Порушення провідності Са-каналів в умовах ішемії має щонайменше два механізми:

а) дефіцит АТФ → порушення фосфорування білків Са-каналів;

б) активація гліколізу → накопичення в клітинах іонів Н⁺ → безпосередня блокада Са-каналів.

Наслідком зазначених порушень є зменшення надходження іонів Са²⁺ у саркоплазму м'язових волокон, розлади електромеханічного спряження, зменшення сили скорочень кардіоміоцитів.

Пізні порушення скорочувальної функції виникають при тривалих розладах вінцевого кровообігу - понад ЗО хв. їх відносять до гіперкальцієвого (контрактурного) типу порушень. Концентрація іонів кальцію в саркоплазмі кардіоміоцитів збільшується через дві основні причини:

а) порушення видалення іонів Са²⁺ із саркоплазми внаслідок дефіциту АТФ;

б) збільшення надходження іонів Са²⁺ у м'язові волокна через ушкоджену плазматичну мембрану клітин.

У результаті збільшення вмісту Са²⁺ порушуються процеси розслаблення кардіоміоцитів, настає контрактура міофібрил, порушується скорочувальна здатність серця.