Патология парадонта

Мягкий зубной налет, вырабатывающий токсины (аммиак, сероводород, лактат, индол) вызывает воспаление десны – гингивит. Постепенно между десной и зубом образуется пространство (десневой карман) и на корне зуба накапливаются отложения, которые минерализуются и превращаются в поддестневой камень. Зубной камень разрушая зубодесневое соединение, способствует распространению инфекции вглубь тканей парадонта.

Схема №2 механизм развития гингивита, пародонтоза

М О полости рта

Микробы зубного камня зубной налет десневой налет

п атогенные факторы

б актериальные антигены гингивит хемотаксические агенты

секреция лизосомальных ферментов,

бласттрансформация лимфоцитов,

п ародонтоз секреция лимфокинов,

а ктивация остеокластов.

Гингивит (лат. Gingiva –десна, itis-воспаление) –воспаление десны, протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста (до 20-30 лет).

Причины: 1. Мягкий зубной налет при плохой гигиене полости рта; 2.недостаток витаминов А, В1, Е, С; 3. Сердечно-сосудистые заболевания, заболевания ЖКТ, заболевания крови; 4.гормональные сдвиги в юношеском возрасте, у беременных, снижение иммунитета (после перенесенных инфекционных заболеваний).

Признаки: 1. Кровоточивость десен при приеме пищи и при чистке зубов; 2. Отечность и покраснение десен; 3. Наличие зубного налета и камня в области шеек зубов. Могут быть: неприятный привкус во рту, запах изо рта; изъязвления десен (при язвнной форме); болезненность десен при контакте с ними.

Локальный гингивит (поражение области одного или двух зубов) чаще обусловлен травмой десны механического, физического или химического характера.

Генерализованный гингивит возникает при инфекционных заболеваниях, нарушении обменных процессов и эндокринных заболеваниях у детей и лиц молодого возраста. Сюда относят и хроническую интоксикацию висмутом, ртутью, свинцом, заболевания системы крови, авитаминозы (скорбут), сахарный диабет, нарушения менструального цикла.

По течению гингивит бывает острым или хроническим. Острый гингивит чаще проявляется катаральным воспалением или протекает с образованием эрозий, язв.

Формы: катаральный, язвенный,гипертрофический или гиперпластический (с разрастанием десны очаговым или генерализованным), десквамативный (интенсивое покраснение десны, с отторжением ее эпителия).

Катаральный гингивит характеризуется воспалением десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. В слизистой обнаруживают гиперемию, отёк собст­венной пластинки слизистой оболочки, инфильтрацию стромы и покровного эпителия лимфоцитами, макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами (гнойный катар). Нарастающие дистрофические и некробиотические процессы приводят к гибели и десквамации эпителия вплоть до полного отделения покров­ного пласта и образовании эрозий и глубоких дефектов десны. Так развивается язвенная форма гингивита.

При язвенной форме гингивита возникший дефект слизистой оболочки заполняется фибрином и гнойным экссудатом. Язвенный гингивит может сопровождаться некрозом тканей дна язвы. Такую форму гингивита, обозначают как язвенно-некротический гингивит Венсана.

При хроническом течении гингивита слизистая оболочка может утолщаться, базальные отделы эпителия разрастаются в виде тяжей и принимают погружной рост. Такую форму гингивита называют гипертрофической.

При гипертрофическом гингивите десна утолщена за счёт разрастания соединительной ткани в слизистой оболочке и повышенной продукции преколлагеновых и коллагеновых волокон. Увеличение объема десны на 1/3 расценивают как гипертрофический гингивит легкой формы, на 1/2 - как средней и более 2/3 - как тяжёлой формы.

Если воспалительный процесс десны принимает длительно текущую форму, то это может сопровождаться резорбцией (рассасыванием) костных структур межзубных перегородок и часто осложняется пародонтитом.

Пародонтит – воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и парадонтального карманов (А.И. Струков, В.В. Серов, 1993).

С учётом глубины пародонтального кармана выделяют лёгкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжёлую (свыше 5 мм) степени пародонтита.

Пародонтит может быть локальным, который по течению бывает острым и хроническим. Диффузный (генерализованный) пародонтит характеризуется, как правило, хроническим течением с периодами ремиссии и обострения воспалительного процесса, встречается у людей старше 30-40 лет.

Признаки: шейки зубов оголены, может развиваться «клиновидный дефект», повышенная чувствительность зубов к различным температурным и химическим раздражителям, болезненность десен, при значительной разрушении костной ткани, наблюдается подвижность зубов, ретракция десны (оседание) при отсутствии отека и воспалительных изменений.

St. localis: отечность, воспаление и истончение десны, болезненность при пережевывании пищи, образование карманов между десной и зубом, расположение передних зубов в виде веера, патологическая подвижность и выпадение зубов.

Среди причин развития пародонтита называют множество факторов (нейрогенные, сосудис­тые, аутоиммунные, инфекционные, физико-химические и другие или их синтез).

Причины:

Местные: аномалии зубов и мягких тканей полости рта, зубные отложения, физические и химические травмы и др.

Общие: предрасположенность, болезни сердечно-сосудистой, пищеварительной, нарушение деятельности желез внутренней секреции, нервной систем, авитаминозы.

Наиболее значимую роль в развитии пародонтита играют образование зубного налёта и зубного камня. В зубном налёте вегетируют различные микроорганизмы, а также грибковая флора - актиномицеты, которые в дальнейшем вызывают гранулематозное воспаление мягких тканей челюстно-лицевой области, обозначаемое как актиномикоз. Особенно это важно при первичном и вторичном иммунодефиците.

Плотные зубные отложения, состоящие из фосфата кальция, называют зубным камнем. По внешнему виду они могут быть белыми, бурыми или серо-зелёными. Локализация зубного камня может быть разной: в области шейки зуба - наддесневая, в десневом кармане – поддесневая. Но могут они распространяться и вдоль корня зуба.

Сочетание местных и общих причин создаёт условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налёта, что определяет развитие гингивита и начальной стадии пародонтита. При этом происходят изменения количества и качества слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налёта, так и зубного камня. Формируется своеобразный порочный круг.

Если воспалительный процесс в десне принимает длительно текущую форму, то это может сопровождаться резорбцией (рассасыванием) костных структур межзубных перегородок и часто осложняется пародонтозом (см. ниже).

Для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной - сочетание местных и общих.

Патологическая анатомия. Процесс начинается с хронического катарального воспаления десны или гипертрофического гингивита. В просвете десневых борозд накапливаются рыхлые базофильные массы, образующие над- и поддесневой налёт со скоплением микроорганизмов, слущенные эпителиальные клетки, лейкоциты и тканевой детрит. Могут наблюдатся: зубной налёт, зубной камень. При разрушении зубодесневого соединения и круговой связки зуба происходит формирование десневого или пародонтального кармана. Микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также вызывают воспалительный процесс. Периодонтальная щель расширяется. В костной ткани пародонта уже на ранних стадиях пародонтита наблю­дается рассасывание костной ткани гребня лунок и костных балок в теле челюстных костей по типу гладкой, лакунарной и пазушной резорбции.

При резорбции костной ткани пародонта десневые карманы расширяются и углубляются. Наружная стенка и дно карманов состоят из грануляционной ткани, покрытой многослойным плоским эпителием. Этот эпителий может разрастаться до верхушки зуба. Состав грануляционной ткани разнообразен, отражает стадии ее развития и сходен с грануляциями при хроническом воспалении.

Лечение комплексное и индивидуальное. Хирургические методы (использование комплекса остеопластических материалов, способствующих образованию костной ткани), профессиональная гигиена, ортодонтическое лечение (исправление неправильного прикуса и др.), физиолечение.

Парадонтоз – дистрофическое дегенеративное системное заболевание тканей пародонта, поражение околозубных тканей и связок, атрофия.

Пародонтоз – нозологическая форма заболевания пародонта невоспалительного генеза. В тканях развиваются дистрофические процессы. Из всей патологии пародонта доля пародонтоза не более 4-5%. Нередко наблюдается сочетание пародонтоза с поражением твердых тканей зуба некариозного происхождения.

Причины: гиповитаминоз, заболевания ЖКТ (нарушение всасывания микроэлементов и витаминов), эндокринные расстройства, расстройства местного кровообращения, атеросклероз.

В костной ткани пародонта преобладает гладкая резорбция, сочетающаяся с поражением сосудов микроциркуляции (гиалиноз и склероз их стенок) и резким сужением их просвета, вплоть до облитерации. Циркуляторные расстройства ведут к развитию дистрофии и склероза в соединительной ткани.

Течение: медленно прогрессирующее с симметричным поражением зубов.

К факторам, стимулирующим развитие воспаление тканей пародонта, относят МО полости рта, особенности питания, зубной налет, недостаточную нагрузку на зубодесневую систему, общее состояние организма.

Главным местом образования МО полости рта являются зубодесневые карманы, зубной налет и бактерицидный налет на слизистой оболочке десны. Если в слюне содержится не более 5 млн/мл МО, то в 1 мл содержимого зубодесневого кармана их несколько миллиардов, еще больше МО в зубном налете. Развитие пародонтита находится в прямой зависимости от количества зубного налета и от общего микробного состояния полости рта.

МО зубного налета, зубодесневого кармана и десневой жидкости вырабатывают различные патогенные вещества, которые концентрируются в жидкости зубодесневых карманов, проникают в десну и оказывают повреждающее действие на периодонт.

Кроме аммиака, сероводорода, индола, лактата, низкомолекулярных жирных кислот, МО зубодесневых карманов вырабатывают амины, например гидроксиамин (NH₂ОН), который является сильным окислителем: NH₂ОН+2ē——› NH₃+О^-

Источником электронов могут быть любые гем- и Fe-содержащие белки: цитохромы ЦПЭ, антиоксидантной защиты и другие ферменты клеток. Гидроксиламин не только нарушает окислительное фосфорилирование в митохондриях, но вызывает повреждение мембран клеток активными радикалами, так как активирует перекисное окисление липидов.

Воспалительное и токсическое действие на клетки эпителия, периодонта оказывают ферменты, вырабатываемые МО зубодесневого кармана и десневой жидкости. Они легко проникают в ткань десны с помощью бактериальной гиалуронидазы, которая вызывает гидролиз основного ГАГ межклеточного матиркса. Патогенное действие гиалуронидазы усиливается при совместном действии на межклеточный матрикс ткани фермента коллагеназы.

Бактериальная нейраминидаза, отщепляя остатки N-ацетилнейраминовой кислоты, изменяет строение олигосахаридов мембран клеток эпителия периодонта. Это стимулирует выработку антител к поврежденным клеткам. Усиливают цитотоксическое действие антител белки системы комплемента. Стимуляция системы комплемента сопровождается образованием пептидов, стимулирующих миграцию лейкоцитов в область локализации поврежденных клеток и их уничтожение.

Патогенные свойства проявляют бактериальные фосфолипаза С и ДНК-гидролаза. Первая, катализирую гидролиз фосфолипидов мембран лейкоцитов, вызывает их разрушение и тормозит защитный фагоцитарный ответ. Наиболее агрессивное действие на ткани парадонта оказывают тканевые протеазы. Коллагеназа, гидролизуя коллаген десны и кости альвеолярного отростка, вызывает разрушение белковой матрицы этих тканей. Баклерии зубного налета вырабатывают эластазу, способную разрушать эластин сосудистой стенки, тем самым вызывать повышенною кровоточивость. МО S/sanguis продуцируют специфическую протеазу, которая может гидролизовать Ig As слюны.

Десмодонтоз относят к наследственным энзимопатиям. В настоящее время установлена четкая взаимосвязь развития десмодонтоза с грамотрицательными анаэробными микроорганизмами, среди которых ведущую роль играет Actinobacilus actinomycetemcomitans.

Стадии:

1. воспалительные изменения в тканях отсутствуют, имеется смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном отделах с формированием диастем.

2. прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление десен, отечность и кровоточивость. В раних пародонтальных карманах накапливается гнойный экссудат, могут быть абсцессы. Наблюдается диффузное разрушение костной ткани в области первых резцов и моляров. Гистологически в слизистой оболочке десны обнаруживается лимфоидно-плазмацитарные инфильтраты, утолщение стенок капилляров и мелких сосудов, утолщение коллагеновых волокон, гиалиноз стромы. В периодонте: резорбция цемента, в прилегающей костной ткани атрофия компактной пластинки и остеолиз без присутствия остеокластов.