2. В12 и фолиеводефицитные анемии.

Это гиперхромные анемии, которые диагностируются в в озрасте старше 50-60 лет, проявляются поражением кроветворной, желудочно-кишечной и нервной системы.

Патогенез.

Происходит недостаточное поступление в организм витамина В 12 (цианкобаламина – внешнего антианемического фактора) или фолиевой кислоты, связанные с нарушением содержания гастромукопротеина (внутреннего фактора, вырабатываемого в желудке, который соединяется с витамином В 12 и обеспечивает его всасывание).

Этиология.

Все причины первой группы приводят к снижению гастромукопротеина и соотственно к нарушению усвоения витамина В 12и чаще всего бывают у пожилых пациентов:

1. атрофическом гастрит,

2. агастральная, анемия развивается через 7-8 лет после гастрэктомии (запасы витамина В12 в организме взрослого человека велики- главным образом в печени),

3. резидивирующая язвенная болезнь желудка или рак,

4. хронический алкоголизм

5. анэнтеральная - резекция подвздошной кишки,

6. хронические болезни кишечника,

7. наследственный характер (атрофия слизистой желудка) – болезнь Аддисона-Бирмера.

Другие причины: недостаток поступления витамина В12 (ограничение в питании мяса, сыра, молока, печени, почек, преобладание вегетарианской пищи).

Третья группа причин: повышенный расход при глистных инвазиях (широкий лентец).

Клиническая картина.

На первом месте – анемический (гипоксический) синдром

Мучнистая бледность кожи с желтушным оттенком.

Глоссит: сглажены сосочки языка (лакированный язык), жжение языка.

Снижение желудочной секреции.

Гепатомегалия и спленомегалия.

Синдром фуникулярного миелоза: хлопающая неуверенная походка, нарушение сухожильных рефлексов конечностей, онемение ног.

Осложнения:

– анемический криз: анемическая энцефалопатия, кома;

- сердечно-сосудистая недостаточность;

- нарушение функции тазовых органов;

- остеопороз и высокий риск развития переломов.

Последствия анемий у пожилых снижение интеллекта, памяти, концентрации внимания.

Лабораторная диагностика.

ОАК:

- гиперхромные эритроциты – макроциты (большие и яркие),

- повышение цветного показателя (выше 1.05),

- тельца Жолли и кольца Кебота в эритроцитах,

- лейкопения и тромбоцитопения.

БАК:

- увеличение свободного (непрямого) билирубина,

- снижение витамина В 12 в сыворотке крови,

- снижение фолатов в сыворотки крови.

Инструментальная диагностика:

- обязательна стернальная пункция – мегалобластное кроветворение в костном мозге.

Лечение.

Принципы терапии:

• насытить организм витамином,

• поддерживающая терапия.

А) Разнообразная диета: ограничить жиры (как они являются тормозом для кроветворения в костном мозге), повысить белок, витамины и , минералы.

Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения - печени, почках, яйцах, молоке.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках.

Б) Витамин В 12 (цианокобаламин и оксикобаламин)- 200 – 500 мкг/сут в/м 4-6 недель.

Поддерживающая терапия пожизненно: инъекции витамина В12 200-500 мкг 1 раз в 1-2 месяца.

В) При дефиците фолиевой кислоты – прием внутрь препаратов фолиевой кислоты 5-15 мг/сутки ежедневно 2 месяца.

Затем с профилактической целью курсы дважды в год по 1 месяцу.

Диспансеризация при В ₁₂- фолиеводефицитной анемии пожизненная.