Механизмы замедления проведения импульса

1. Изменение скорости деполяризации клеточной мембраны

Влияние величины потенциала покоя (ПП) на форму и амплитуду потенциала действия (ПД).

При уменьшении абсолютной величины ПП происходит трансформация клеток «быстрого» ответа в клетки «медленного» ответа и уменьшается скорость распространения возбуждения

2. Декрементное (затухающее) проведение – механизм замедления проведения импульса

3. Нарушение электротонического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления.

3. Нарушение возбудимости. В отличие от автоматизма, зак­лючающегося в спонтанной генерации импульсов, возбудимость вы­ражается в способности генерировать потенциал действия в ответ на раздражение. Механизмы развития:

• Механизм циркуляции возбуждения (повторного входа импульса). Определенный участок миокарда возбуждается окольным путем со значительной задержкой вследствие местной однонаправленной блокады импульса. Возбуждение этого очага распространяется на остальной миокард, который уже вышел из состояния рефрактерности вследствие чего возникает внеочередное сокращение. Таким образом, повторный вход возбуждения возникает при следующих условиях: а) наличие замкнутой петли с фиксированной длиной, по которой движется волна возбуждения; б) однонаправленная блокада проведения в каком-либо участке этой петли; в) длина пути и скорость про­ведения по ней импульса должны находиться в таком соотношении, чтобы волна возбуждения не наталкивалась на рефрактерность.

Феномен кругового движения волны возбуждения (re-entry).

а — эффективный рефрактерный период (ЭРП) меньше времени продвижения электрического импульса по петле re-entry;

б — увеличение ЭРП любого участка петли re-entry прерывает круговое движение («голова» волны возбуждения наталкивается на «хвост» рефрактерности)

• Суммация импульсов возбуждения - если синусовый импульс невелик по амплитуде или входит в поврежденную клетку с одной стороны, она активироваться не может. Однако, если возбуждение даже небольшой величины действует на клетку с обоих полюсов, импульсы суммируются в участке замедленной проводимости и воз­никает разряд, который распространяется на соседние клетки, на­ходящиеся уже во внерефрактерном состоянии.

• Механизм формирования гетеротопных очагов:

а) осцилляция трансмембранного потенциала - колебание величины потенциала покоя клетки в результате воздействий (гипоксия, гипокалиемия, интоксикации), когда величина одной из осцилляций достигнет уровня порогового потенциала, развивается деполяризация поверхности мембран клеток и генерируется эктопический импульс возбуждения. В результате замедления реполяризации и неравно­мерного движения ионных потоков через клеточную мембрану в фа­зе III потенциал действия (конечная реполяризация) возникают осцилляторные колебания потенциала мембраны, некоторые из них мо­гут достигать порогового уровня и вызывают внеочередное воз­буждение;

б) остаточный (следовой) потенциал может вызвать образование гетеротопного очага импульсации при достижении им величины потенциала порога возбуждения кардиомиоцита;

в) местный электрический ток повреждения возникает в зоне альтерации от­дельных клеток, в связи с чем трансмембранный потенциал в различных клетках неодновременно. Между соседними клетками создается, таким образом, регионарный потенциал и протекает местный электрический ток, который может обусловить формирование гетеротопного очага.

4. Нарушения усвоения ритма. Проявляется в виде нарушения воспроизведения частоты возбуждения (трансформация ритма) или неравенства по амплитуде и длительности следующих друг за другом возбуждений и сокращений (альтернация).

а) трансформация ритма – не каждое возбуждение сопровождается сокращением и наблюдается несоответствие между частотами возбуждения и сокращения миокарда. Возникает при тяжелой интоксикации, глубокой ишемии и диффузном кардиосклерозе при которых нарушается проведение возбуждения на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье или по различным участкам проводящей системы сердца, либо нарушается сократительный аппарат клеток при сохранении функциональных свойств мембран;

б) альтернация – следующие друг за другом возбуждение и/или сокращения по величине амплитуды и продолжительности неодинаковы. Например, в пораженном миокарде в ответ на один импульс все волокна возбуждаются и сокращаются, а в ответ на следующих импульс – только их часть, поэтому потенциалы действия и амплитуды сокращений не одинаковы.