Острая субдуральная гематома

- еще более тяжелый вид ЧМТ, поскольку всегда сочетается с ушибом мозга. Представляет собой локальное скопление в пространстве между паутинной оболочкой и ТМО крови, излившейся из поврежденных в зоне ушиба мозга сосудов (рис. 11.11).

Субдуральные гематомы нередко бывают двусторонними.

«Светлый промежуток» обычно не столь выражен и при ушибах мозга тяжелой степени часто отсутствует. Характерно преобладание общемозговой гипертензионной симптоматики над очаговой.

Кровотечение при субдуральной гематоме в основном венозное,

• что ведет к увеличению периода светлого промежутка

• и, как правило, к более медленному появлению и нарастанию симптомов компрессии мозга (в тече­ние нескольких суток и даже недель).

Однако симптомы дислокации мозга могут проявляться и в первые сутки, а светлого промежутка при сочетании субдуральной гематомы с тяжелым ушибом головного мозга может и не быть.

Динамическое наблюдение возможно при небольших, менее 50 мл, субдуральных гематомах. В остальных случаях показано хирургическое вмешательство.

В зависимости от времени появ­ления симптомов сдавления головно­го мозга субдуральные гематомы раз­деляют

• на острые (первые 3 сут после травмы),

• подострые (от 4 сут до 2 нед) и

• хронические (свыше 2 нед и до не­скольких месяцев).

Клиническая картина острых и подострых субдуральных гематом на­поминает эпидуральные гематомы и связана с компрессией головного мозга:

• мидриаз на стороне поражения,

• контралатеральная пирамидная недо­статочность в виде гемипареза или ге­миплегии.

• Могут развиться эпилепти­ческие припадки,

• другие нарушения функций, соответствующие области наибольшего скопления крови;

При прогрессировании процесса появляют­ся вторичные стволовые нарушения с угнетением жизненно важных функ­ций.

Подострая субдуральная гематома возникает после суток с момента ЧМТ (рис. 11.12). Патогенез ее обусловлен некрозом стенок сосудов в зоне ушиба. Тактика такая же, как и при острых субдуральных гематомах.

Хроническая субдуральная гематома

- особый вид ЧМТ, характерный для пожилого и старческого возраста, а также лиц с атрофией головного мозга (рис. 11.13). Развивается после ЧМТ, часто минимальной, из-за разрыва кортикальной вены вблизи ее впадения в венозный синус ТМО.

• Размеры такой гематомы обычно небольшие, но к 2 нед после ее образования по периферии гематомы формируется соединительнотканная капсула с тонкостенными сосудами,

• а в полости гематомы накапливаются продукты деградации фибрина, оказывающие выраженное антикоагулянтное действие.

• В результате в полость хронической субдуральной гематомы происходят повторные кровоизлияния из сосудов капсулы,

• приводящие к постепенному увеличению размеров гематомы и появлению признаков сдавления мозга.

Объем гематомы может со временем нарас­тать за счет повторных кровоизлияний до 100 —130 мл и более.

Клиническая картина:

• может напо­минать симптоматику доброкачествен­ных опухолей (псевдотуморозное те­чение) с постепенным нарастанием общемозговой симптоматики,

• а так­же ряда других заболеваний (цереб­ральный атеросклероз, эпилепсия),

• нередко появляются психические на­рушения.

• Часто отмечают пирамидный синдром.

• В то же время внезапно мо­жет наступить декомпенсация с сим­птомами дислокации мозга.

Патогенетическим методом лечения является закрытое наружное дренирование хронической субдуральной гематомы, осуществляемое в основном из одного небольшого фрезевого отверстия. В полость гематомы обычно на 3 сут устанавливается катетер, через который содержимое гематомы с продуктами деградации фибрина оттекает в специальный резервуар. Это приводит к восстановлению гемостаза в полости капсулы и прекращению повторных кровоизлияний. Капсула не иссекается, она подвергается практически полному обратному развитию в течение нескольких месяцев.