Патогенез.

1 этап. Стресс, как один из основных этиологических факторов первичной артериальной гипертензии, вызывает перенапряжение основных процессов коры головного мозга (возбуждения и торможения) с преобладанием процессов возбуждения, а также вызывает активацию гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы с последующим включением ренин – ангиотензин –альдостеронового прессорного механизма. Это приводит к увеличению минутного объёма крови сердца при неизменной или слегка сниженной величине общего периферического сопротивления.

2 этап. Увеличение кровяного давления и местного кровотока приводят согласно закону Остроумова – Бейлиса к увеличению сосудистого тонуса и генерализованному спазму артериол, направленному на проведение в соответствие местного кровотока и потребности в нём тканей.

3 этап. В последующем длительное повышение сосудистого тонуса приводит к гипертрофии сосудистых гладких мышц, что в ещё большей степени увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов и выраженность артериальной гипертензии. Этому способствует и повышение содержания Na⁺ и воды в гладких мышцах, повышение их чувствительности в этих условиях к различным прессорным агентам.

2. Артериальная гипотензия. В отличие от гипертензии артериальная гипотензия представляет собой стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов.

Артериальная гипотензия наблюдается чаще всего у лиц астенической конституции, характеризуется понижением физического развития и питания, общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикардией, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками.

В настоящее время выделяют артериальную гипотензию:

А. физиологическую (не сопровождается болезненными симптомами);

Б. патологическую ( с характерным симптомокомплексом):

1) острая форма;

2) хроническая форма:

а) нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа (первичная гипотензия). Основой формирования является перенапряжение основных процессов коры головного мозга с преобладанием процессов торможения и распространение его подкорковые вегетативные образования, и в частности - на сосудодвигательный центр. Это является причиной снижения тонуса резистентных сосудов, периферического сопротивления и артериального давления.

б) симптоматическая хроническая артериальная гипотензия (вторичная) является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда); головного мозга (комоция); лёгких (крупозная пневмония); печени (гепатит, механическая желтуха); крови (анемия), эндокринных желез, а также эндогенных и экзогенных интоксикаций.

Толковый словарь

К лекции № 11

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

СИСТЕМНОГО КРОВОБРАЩЕНИЯ

- стенозирование – сужение просвета.

- тахикардия - учащенное сердцебиение.

- гломерулонефрит – воспаление почек с поражением клубочков

ВОПРОСЫ К СЕМИНАРУ

по теме:

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

СИСТЕМНОГО КРОВОБРАЩЕНИЯ

1. Общие понятия о роли системы кровообращения. Недостаточность кровообращения, её виды.

2. Недостаточность сердца: механизм развития, патофизиологические варианты развития.

3. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, последствия для организма.

4. Недостаточность функции сосудов. Виды сосудов.

5. Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз. Этиология, патогенез.

6. Патологические процессы в сосудах резистентного типа. Артериальная гипертензия. Виды, этиология, патогенез.

7. Артериальная гипотензия. Виды, этиология, патогенез.

ТЕСТЫ