Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа.

1. Одной из патологий сосудов компенсирующего типа является атеросклероз (от греческого athere – каша (из-за скопления жировых веществ в виде кашицеобразных масс во внутренней оболочке артерий) и scleros – твёрдый (из-за соединительнотканного уплотнения стенки артерий – склероза).

Склеротически изменённые сосуды (наиболее частая локализация – аорта, артерии сердца, мозга, нижних конечностей) отличаются повышенной плотностью и хрупкостью. Вследствие снижения эластических свойств они не в состоянии адекватно изменять свой просвет в зависимости от потребности органа или ткани в кровоснабжении.

Первоначально функциональная неполноценность склеротически изменённых сосудов, и, следовательно, органов и тканей обнаруживается только при предъявлении нагрузки. Дальнейшее прогрессирование атеросклеротического процесса может привести к снижению работоспособности и в состоянии покоя.

Сильная степень атеросклеротического процесса, как правило, сопровождается сужением и даже полным закрытием просвета артерий. При медленном склерозировании артерий в органах с нарушенным кровоснабжением происходят атрофические изменения с постепенным замещением функционально активной паренхимы соединительной тканью.

Быстрое сужение или полное перекрытие просвета артерий (в случае тромбоза, тромбоэмболии или кровоизлияния в бляшку) ведёт к омертвению участка органа с нарушенным кровообращением, т.е. к инфаркту. Инфаркт миокарда – наиболее часто встречающееся и наиболее грозное осложнение атеросклероза венечных артерий.

Этиология. Проведенные клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что данное заболевание развивается вследствие комбинированного действия ряда факторов.

1.Роль наследственного фактора подтверждают статистические данные о высокой частоте ишемической болезни сердца в отдельных семьях, а также у однояйцевых близнецов (генетические аномалии по отношении к жировому обмену).

2. Пол. В возрасте 40 – 70 лет атеросклерозом и инфарктом миокарда атеросклеротической природы мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем в 3 – 4 раза). После 70 лет заболеваемость атеросклерозом среди мужчин и женщин примерно одинакова. Это свидетельствует о том, что заболеваемость атеросклерозом среди женщин приходится на более поздний период, так как женские половые гормоны обладают антисклеротическим действием.

3. Возраст. Резкое увеличение частоты и тяжести атеросклеротического поражения сосудов в связи с возрастом, особенно заметное после 30 лет, породило представление о том, что атеросклероз – функция возраста и является исключительно биологической проблемой, хотя ряд учёных считают, что возрастные и атеросклеротические изменения сосудов – это различные формы, особенно на поздних стадиях их развития, но возрастные изменения сосудов способствуют его развитию. Способствующее атеросклерозу действие возраста проявляется в идее местных структурных, физико-химических и биохимических изменений артериальной стенки и общих нарушений обмена веществ, особенно липидного (жирового).

4. Избыточное питание. Экспериментальные исследования, а также опыт стран с высоким жизненным уровнем убедительно доказывает, что чем больше удовлетворяется потребность в энергии за счёт животных жиров и содержащих холестерин продуктов, тем выше содержание холестерина в крови и процент заболеваемости атеросклерозом. Напротив, в странах, где на долю жиров животного происхождения приходится незначительная часть энергетической ценности суточного рациона (около 10%), заболеваемость атеросклерозом низкая (Япония, Китай).

5. Стресс. Заболеваемость атеросклерозом выше среди людей «стрессовых профессий», т. е. профессий, требующих длительного и сильного нервного напряжения (врачи, учителя, преподаватели, работники управленческого аппарата, лётчики и др.). Заболеваемость атеросклерозом среди городского населения, которое гораздо чаще подвергается нейрогенным стрессовым влияниям, выше по сравнению с сельским. Сочетание диеты, содержащей большое количество жиров, с нервным напряжением должно рассматриваться как неблагоприятное.

6. Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни, резкое уменьшение физической нагрузки (гиподинамия), свойственные человеку второй половины X X в., - ещё один важный фактор атерогенеза. В пользу этого положения свидетельствуют меньшая заболеваемость атеросклерозом среди работников физического труда и большая – у лиц, занимающихся умственным трудом; более быстрая нормализация уровня холестерина в сыворотке крови после избыточного поступления его извне под действием физической нагрузки. Особенную атерогенную опасность представляет сочетание малоподвижного образа жизни и избыточного питания.

7. Интоксикация. Влияние алкоголя, никотина, интоксикация бактериального происхождения и интоксикация, вызванная различными химическими веществами (СО, Н₂S, свинец, бензол, соединения ртути), также являются факторами, способствующими развитию атеросклероза. При интоксикации отмечается не только общие нарушения жирового обмена, но и типичные дистрофические и инфильтративно-пролиферативные изменения в артериальной стенке.

8. Артериальная гипертензия самостоятельного значения не имеет, однако способствует развитию атеросклероза в комбинации с другими факторами, особенно если оно превышает 160/90 мм ртутного столба. Так, при одинаковом уровне холестерина, заболеваемость инфарктом миокарда при гипертензии в 5 раз выше, чем при нормальном артериальном давлении.

9. Гормональные нарушения, болезни обмена веществ. В некоторых случаях атеросклероз возникает на фоне предшествующих гормональных нарушений (сахарный диабет, микседема, понижение функции половых желез) или болезней обмена веществ (подагра, ожирение), что подтверждается и экспериментальным воспроизведением этой патологии у животных путём влияния на эндокринные железы.