16

ЛЕКЦИЯ № 11

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

СИСТЕМНОГО КРОВОБРАЩЕНИЯ

ПЛАН

1. Общие понятия о роли системы кровообращения. Недостаточность кровообращения, её виды.

2. Недостаточность сердца: механизм развития, патофизиологические варианты развития.

3. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, последствия для организма.

4. Недостаточность функции сосудов. Виды сосудов.

5. Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз. Этиология, патогенез.

6. Патологические процессы в сосудах резистентного типа. Артериальная гипертензия. Виды, этиология, патогенез.

7. Артериальная гипотензия. Виды, этиология, патогенез.

В нормальных условиях координированная работа сердца и сосудов обеспечивает кровью органы и ткани в соответствии с их потребностями в каждый данный момент. При полном покое суммарная потребность в крови составляет у взрослого человека около 3 л/мин х м². При интенсивной работе она может увеличиваться в 3 – 4 раза, а у спортсменов и того более.

Большие функциональные возможности системы кровообращения и её адекватное приспособление к потребностям организма обеспечиваются тем, что сердце и сосуды имеют тонкую и в то же время устойчивую регуляцию. Эта регуляция, как внутрисердечная, так и общая нервно-гуморальная, обеспечивает не только координированную работу различных отделов сердца, его связь с сосудами, но и связь с другими системами – дыхания и крови. Поэтому на повышение требования к кровообращению реагирует не только сердце (увеличением минутного объёма крови) или сосуды (изменением тонуса, перераспределением интенсивности регионарного кровообращения), но и система дыхания (увеличением легочной вентиляции, утилизации кислорода тканями) и кроветворения (активацией эритропоэза).

Патология кровообращения, которая может возникнуть вследствие повреждения органов кровообращения или нарушения их регуляции, также сопровождается включением перечисленных выше приспособлений. Благодаря этому надолго могут компенсироваться нарушения в том или ином звене кровообращения. Однако если повреждение слишком велико, а компенсаторные возможности организма уменьшены или исчерпаны, то развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность кровообращения – это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена.

Недостаточность кровообращения может возникнуть вследствие:

1. ухудшения работы сердца ( недостаточность сердца);

2. изменения функции сосудов ( недостаточность сосудов);

3. комбинированная сердечно-сосудистая недостаточность.

Каждая из этих форм может протекать по острому или хроническому типу и иметь различную степень выраженности, проявляясь в виде:

1. компенсированной (скрытой);

2. субкомпенсированной;

3. декомпенсированной (явной) недостаточности.

   1. Недостаточность сердца.

Недостаточность сердца развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе. Следовательно, недостаточность сердца возникает тогда, когда сердце не может при данном сопротивлении перекачать в артерии всю кровь, поступившую по венам.

Различают три патофизиологических варианта недостаточности сердца.

1.Недостаточность сердца от перегрузки развивается при заболеваниях, при которых увеличивается или сопротивление сердечному выбросу, или приток крови к определённому отделу сердца, например при пороках сердца, при повышенном давлении (гипертензии) большого и малого круга кровообращения, артериовенозных фистулах или при выполнении чрезмерной работы. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования.

2. Недостаточность сердца при повреждении миокарда, вызванном инфекцией интоксикацией, гипоксией авитаминозом, нарушением венечного кровообращения, утомлением, некоторыми наследственными дефектами обмена. При этом недостаточность развивается даже при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

3. Смешанная форма недостаточности сердца возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например при ревматизме, когда наблюдается комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения клапанного аппарата. Этот вариант недостаточности сердца возникает и в тех случаях, когда вследствие дистрофических изменений или гибели части мышечных волокон сердца на оставшиеся приходится повышенная нагрузка.

Коронарогенные повреждения сердца

(ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)

Заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий, главным образом атеросклеротического характера, объединены в особую нозологическую единицу, получившую название ишемической болезни сердца (ИБС), которую часто называют болезнью века, так как смертность от заболеваний органов кровообращения прочно удерживается на первом месте. ИБС может проявляться преимущественно функциональными расстройствами и болевым синдромом (стенокардией) или приводит к некротическим изменениям миокарда (инфаркт миокарда). Последние могут носить крупно- или мелкоочаговый характер, иметь острое или хроническое течение. Среди указанных патологических форм по особенностям патогенеза и клиническому значению следует выделить острый инфаркт миокарда – заболевания, которое имеет тенденцию к постоянному увеличению и омоложению среди населения развитых стран.

Инфаркт миокарда – это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.

Этиология. Самой частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка же одной из ветвей венечных артерий зачастую не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, так как атеросклерозом поражены и другие сосуды сердца. Стенозирующий склероз сосудов создаёт жёсткий лимит подачи питательных веществ к сердечной мышце так, что порой даже незначительное сужение сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде вызывает некроз. Возникающие вслед за этим в очаге ишемии нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капиллярных сосудов, стаза, отёка усугубляют циркуляторные нарушения.

Патогенез (варианты развития).

1) закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического уровня (обычно более ¾ первичного просвета);

2) стенозирование, которое не проявляется в покое, но при небольшой нагрузке, физической или психической, ведёт к ишемии сердечной мышцы;

3) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которое и без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы.

Факторы риска. К факторам, предрасполагающим к возникновению инфаркта миокарда, относятся наследственная обусловленность; гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра; факторы внешней среды – малоподвижный образ жизни, эмоционально напряжённый образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров и липидов, курение.

I I. Недостаточность функции сосудов

Кровообращение осуществляется благодаря тесному взаимодействию сердца и кровеносных сосудов. Основная задача последних заключается в том, чтобы регулировать объём периферического русла и его соответствие с объёмом крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей. И то, и другое достигается рядом важных и специфических функциональных особенностей, которыми наделены сосуды (эластичность, сократимость, тонус, проницаемость стенки). Несмотря на то, что упомянутые особенности присущи практически всем отрезкам сосудистого русла, можно выделить такие, где та или иная особенность преобладает. В соответствии с этим сосуды делятся на следующие виды.

1.Компенсирующие сосуды – эта аорта, артерии эластического и эластически-мышечного типа. Их функция заключается прежде всего в том, чтобы преобразовывать толчкообразные выбросы крови из сердца в равномерный кровоток. Эластические и коллагеновые структуры этих сосудов определяют напряжение их стенок, необходимое для противодействия значительному растягивающему действию крови. Важно при этом то, что поддержание постоянного функционального напряжения за счёт указанных структур не требует энергии.

2.Резистивные сосуды или сосуды сопротивления – артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапиллярных областях сосудистого русла. Основное сопротивление кровотоку приходится на артериальную область сосудистого русла (66 %), остальная часть – на капиллярную (27%) и венозную (7%) области. Сопротивление кровотоку в резистентных сосудах осуществляется благодаря их структурным особенностям (сравнительно толстая стенка по отношению к величине просвета), а также способности мышечных структур стенки находиться в состоянии постоянного тонуса и активно изменять величину просвета под действием дополнительных нейрогуморальных влияний. Этим обеспечивается соответствие просвета резистивных сосудов объёму находящейся в них крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей.

3.Сосуды обмена - капиллярные сосуды и венулы. На участке этих сосудов осуществляется двусторонний обмен между кровью и тканями водой, газами, электролитами, необходимыми питательными веществами и метаболитами.

4.Ёмкостные сосуды (преимущественно мелкие вены) депонируют кровь с целью её распределения и возврата к сердцу. Основная масса крови (75 – 80 %) сосредоточена именно в этих сосудах. Выброс крови из ёмкостных сосудов осуществляется как активным сокращением мышечных волокон, так и пассивно-эластичной отдачей.