Лекарственный гепатит

Гепатогоксическое действие оказывают многие медикаменты, Практически любое лекарство при длительном применении или при введении его в больших дозах может неблагоприятно влиять на струк­туру и функцию печени. Наиболее часто развитие хронического гепа­тита наблюдается при длительном введении тубазида, парацетамола, сульфаниламидов. мештрешпа, ацетилсалициловой кислоты, альдомета. Продолжение приема того или иного препарата при возникшем токсическом (лекарственном) гепатите отмечается прогрессирование процесса в печени с последующим формированием цирроза печени. Некоторые препараты, в частности метотрексат и тетрациклин, вначале вызывают жировую и белковую дистрофию печени, далее - мезенхи-мально-воспалительную реакцию с некрозом гепатоцитов и фиброзом, а затем с развитием цирроза печени. Ряд лекарств, особенно фторотан и тубазид, могут вызывать острый токсический гепатит с исходом в хронический. Морфологические изменения печени при этой форме идентичны острому вирусному гепатиту.

Алкогольный гепатит

При постоянном употреблении этилового алкоголя вначале разви­вается алкогольная жировая и белковая дистрофия гепатоцитов. В по­следующем формируется перигепатоцеллюлярный фиброз, хрониче­ский алкогольный гепатит и цирроз печени. Патогенез алкогольных некрозов гепатоцитов связан с прямым токсическим действием алкого­ля на органеллы гепатоцита с поражением митохондрий и эндоплазма­тического ретикулума. Диагностика алкогольного хроническою гепа­тита в основном базируется на анамнестических и клинических дан­ных. Следует учесть, что больные этоой категории стремятся скрыть свое пристрастие к алкоголю. При этом ведущее диагностическое зна­чение в выявлении роли отмеченного этилогического фактора имеют оценка характера жалоб и выявление объективных признаков алкоголизма.

Реактивный гепатит

Термин "реактивный гепатит" был предложен в 50-х годах, когда были обнаружены и впервые описаны воспалительные изменения пе­чени при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Причинами ре­активного гепатита являются преимущественно язвенная болезнь же­лудка и двенадцатиперстной кишки, демпинг-синдром и другие пострезекционные синдромы желудка, рак желудка, хронический энтеро­колит, панкреатит, а также заболевания желчного пузыря. Реактивный гепатит при отмеченных заболеваниях расценивался как "гепатит-спутник". В последующем обнаружено, что реактивный гепатит может возникать при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите, узелковом полиартрите, склеродермии, гемолитический анемии, при тиреотоксикозе, сахарном диабете. Реактивные воспали­тельные изменении в печени могут наблюдаться при острых и хронических заболеваниях, в частности, при туберкулезе, при интоксикациях, ожогах.

Патогенез болезни связан с нарушением гомеостатической и обез­вреживающей функций печени по отношению к разнообразным антигенам и токсинам, поступающим с током крови через воротную вену или печеночную артерию. Гистологическая картина характеризуется полиморфизмом изменений гепатоцигов, белковой и жировой дистро­фией их. Поражение носит очаговый характер, очаги, как правило, ок­ружении инфильтратами из макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов.

В зависимости от локализации воспалительных изменений выде­ляют лобулярный и портальный гистологические варианты реактивно­го гепатита. Для лобулярного варианта характерны очаговые пораже­ния паренхимы, расположенные вокруг центральной цены, возможно наличие участков некроза гепатоцитов с разрушением стромы. Пор­тальные факты при этом отечны, инфильтрация их мало выражена. С течением времени формируется фиброз. Портальный реактивный гепа­тит характеризуется преимущественно отеком и расширением пор­тальных фактов с гистиолимфоцитарной инфильтрацией и небольшой примесью нейтрофилов. Гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии, возможны некрозы отдельных гепатоцитов.

Клиническое течение реактивного гшепатита у большинства бес­симптомное. Иногда отмечаются слабость, тяжесть и нерезкая боль в правом подреберье. Наблюдаются умеренное увеличение печени, в ряде случаев болезненность при пальпации. Функциональные пробы не изменены. Возможны незначительная гипербилирубинемия, наруше­ние выделения бромсульфалеина, повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, нерезкая диспротеинемия. Прогноз благоприятный, морфологические изменения в печени обратимы, не обна­руживается генденции к прогрессированию. Однако реактивный гепа­тит подготавливает фон для неблагоприятного течения острого вирус­ного гепатита, может иметь, значение в формировании цирроза печени смешанной этиологии.