Диагностика вирусных гепатитов

При HВV гепатомегалия выявляется, как правило, у всех больных, спленомегалия редко. Клинический и биохимический анализы крови, как правило, не изменены. Лишь у части больных может иметь место транзиторное повышение уровня сывороточных аминотрансфераз, не превышающее норму в 2-3 раза.

В сыворотке крови обнаруживаются маркеры фазы интеграции НBV-инфекции: НВsАg, анти-НВе, анти-НВс -JgG.

При НДV отмечается постоянное повышение активности АлАТ и АсАТ, часто выявляется гииербилирубинемия с повышением коньюги-рованных и неконьюгированных фракций. Реже обнаруживается уве­личение щелочной фосфгатазы, уровень которой не превышает дву­кратной нормы. У значительной части больных выявляются умеренные гипергаммаглобулинемия и гипериммунооглобулинемия. При транс­формации НДV в цирроз печени активность сывороточных ами-нотрансфераз несколько снижается, а уровень гамма-глобулинов, им-муноглобулинов, билирубина возрастает, прогрессирует гипоальбунемия. Профиль сывороточных антигенов и антител HВV свидетельству­ет о прекращении репликации вируса HВV и представлен НВsАg, анти-HВs, анти-HBsJgG, отсутствием ДНК-HВV. Дельта-антиген может быть обнаружен только при остром гепатите, при хронизации процесса в крови выявляются антитела к НДV - анти НДJgМ и JgG. В диагнозе у больных хроническим вирусным гепатитом В необходимо указание на наличие дельта-антиген: (шифр В18.0) и отсутствие дельта-антигена (шифр В18.1) При НCV (шифр В 18.2) в биохимических показателях крови отмечается увеличение акгивности аминотрансфераз, уровень которых колеблется, не достигая десятикратного увеличения даже в период ухудшения заболевания. Изредка отмечаются умеренные и транзиторные гипербилирунемии, отсутствуют серологические мар­керы аутоиммунных поражений (гипергаммаглобулинемия, появление аутоантител в титре свыше 1:41), гипериммуноглобулинемия). Выявляются РНК-HCV и анги-HСУ.

Аутоиммунный гепатит

Этот вид гепатита является классической формой хронического активного гепатита. Этиология его не известна. Первые сообщения об этом заболевании относятся к 1950 г., а в 1955г. у больных с этим забо­леванием были обнаружены LЕ (волчаночные) клетки в крови, появил­ся термин "люпоидный гепатит".

Болеют им преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1:12). Заболевание чаще развивается в возрасте 30-50 лет, но зарегистрировано у детей и у лиц старше 70 лет.

В основе патогенеза лежит дефект иммунорегуляции. Обнаружи­вается снижение Т-супрессорной субпопуляции лимфоцитов и наличие в крови и [каких антиядерных, антимитохондриальных аутоантител, антител к гладким мышцам и к специфическому липопротеиду печени. Фиксируясь на мембране гепатоцита, эти антитела формируют условия для атаки клеток печени собственными лимфоцитами, обусловливая тем самым антителозависимую цитотоксичность.

В тканях печени выявляется картина высокой степени активности гепатита с преобладанием мостовидных некрозов. Воспалительный инфильтрат содержит большое количество плазматических клеток и лимфоцитов. Последние в портальных трактах образуют лимфоидные фолликулы. Перипортальные гепатоциты формируют железистые структуры. Выявляется воспаление и в печеночных дольках.

Примерно у трети больных заболевание начинается внезапно и клинически неотличимо от острого гепатита, который не разрешается даже спустя несколько месяцев от начала заболевания. У части боль­ных заболевание возникает незаметно: появляются астенизация и боли в правом подреберье с последующим проявлением классической кли­ники. В ряде случаев первыми симптомами заболевания могут быть внепеченочные поражения, которые в последующем доминируют в клинике.

Для аутоиммунною гепатита характерно сочетание тяжелого по­ражения печени и признаков иммунных расстройств. В то же время, несмотря на тяжесть поражения печени, состояние больных оценивается обычно как удовлетворительное. Наиболее частый клинический признак - желтуха (у 75-85%), однако гипербилирубинемия, как прави­ло, незначительная. Гепатомегалию обнаруживают у 70-80% больных. Печень в ряде случаев при пальпации болезненна.

Спленомегалию и пальмарную эритему ладоней отмечают при­мерно у половины больных. У трети женщин во время болезни наблю­дается аменорея. Эндокринные нарушения (кушингоидное лицо, пиг­ментированные стрии, гирсутизм) обнаруживаются менее чем у 10% больных. У четверги больных выявляются артралгии и кожные сыпи, у 5-10% - неспецифический язвенный колит, гломерулонефрит, перикар­дит, миокардит, тиреоидит, трофические язвы, легочные осложнения, включая фиброзирующий альвеолит. Редко болезнь проявляется увеитами, смешанной болезнью соединительной ткани, макроглобулинемией.

Изменения к формуле крови незначительные, хотя в ряде случаев отмечается нормоцитарная нормохромная анемия, нерезко выраженная лейкопения и тромбоцитопения, что может быть связано с начальными признаками гиперспленизма. Тяжелая анемия обычно развивается по­сле желудочно-кишечных кровотечений, реже в результате аутоим­мунного гемолиза. Активность сывороточных аминотрансфераз повы­шена у всех больных не менее чем в 5 раз, но нередко более чем в 10 раз. Уровень АлАТ повышен уже в начальной стадии болезни. Уровень билирубина и щелочной фосфатазы повышены умеренно. У 10% боль­ных наблюдается удлинение протромбинового времени. В единичных случаях регистрируется холестаз. Гипергаммаглобулинемия (более 18 г/л или 30 отн %) является одним из наиболее характерных признаков аутоиммунного хронического гепатита, причем в большинстве случаев она обусловлена повышением содержания JgG.

Диагностическими критериями аутоиммунного хронического ге­патита являются: I) гистологическая картина; 2) положительный LЕ-феномен или наличие хотя бы одного из типов аутоантител; 3) отсутствие маркеров вируса гепатита В, C; 4) характерные биохими­ческие и клинические признаки заболевания; 5) эффективность глюко-кортикостероидной терапии.

Течение аутоиммунного гепатита зависит от тяжести патологиче­ского процесса в печени и от своевременного назначения лечения кортико- стероидами. У нелеченых больных гепатит прогрессирует, смерт­ность очень высока. Ранняя гормональная терапия повышает шансы полной ремиссии хроническою гепатита, а при возникшем циррозе обеспечивает переход его в более благоприятную форму - гепатит с минимальной активностью.