Протеинограмма

норма

Общий белок 50 г/л 65 – 85 г/л

Альбумины 30 г/л 40 - 50 г/л

Глобулины 42 г/л 30 - 40 г/л

Фибриноген 6 г/л 2 - 4 г/л

Инструментальные исследования

Результаты инструментальных исследований: На рентгенограмме остеопороз суставных концов костей составляющих пястно – фаланговые суставы. Краевые узуры в головке III – пястной кости и в основании проксимальной фаланги II – пальца правой кисти. Заметное сужение суставной щели пястно-фаланговых суставов II – и III- пальце правой кисти.

1. О каком заболевании можно думать?

2. Какова возможная причина заболевания у данной больной? Какие существуют точки зрения по поводу этиологии данного заболевания?

3. Укажите условия, способствующие развитию данного заболевания. С какими генами связана наследственная предрасположенность к данному заболеванию?

4. Укажите ведущее звено патогенеза повреждения суставов в данном случае. Какие типы иммунного повреждения могут принимать участие в повреждении сустава при ревматоидном артрите?

5. Изучите схему патогенеза повреждения суставов у данной больной. Укажите медиаторы, принимающие участие в развитии воспаления сустава и вызывающие общие реакции организма на повреждение в данном случае

Антиген (вирус ?) → антигены HLA II класса (генетическая предрасположенность)

↓

CD4+ Т-лимфоциты

↓

Ц итокины

↓

активация макрофагов

↓

Активация В-лимфоцитов ↓ синтез антител (ревматоидного фактора) ↓ образование иммунных комплексов ↓ п овреждение сустава

Цитокины ↓ ф ибробласты, синовиальные клетки, хондроциты ↓ в ысвобождение коллагеназы, эластазы, ПГ E2 и др.ферментов ↓ формирование паннуса, деструкция костей, хряща, развитие фиброза

Активация эндотелиоцитов Пролиферация Экспрессия адгезивных молекул ↓ эмиграция лейкоцитов

6. Объясните механизм повышения уровня СРБ в крови. Какие еще белки ответа «острой фазы» увеличены в крови?

7. Объясните механизм изменений лейкоцитарной формулы

8. Какие пути патогенетической терапии данного заболевания вы можете предложить

Задача № 2

Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза

1. Коллагена I типа

2. Коллагена II типа

3. Коллагена III типа

4. Коллагена IV типа

5. Коллагена V типа

Задача № 3

Больная М., 65 лет длительное время наблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни . На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани превышает остеосинтез. Какие изменения концентрации кальция, фосфатов и паратгормона в крови можно предполагать у данной больной?

	Са2+	РО43-	паратгормон
A)	↓	↓	↑
B)	↓	↑	↓
C)	↓	↑	↑
D)	↑	↓	↑
E)	↑	↑	↑

Объясните патогенез указанных изменений. Составьте схему патогенеза.

Задача № 4

Больной М., 35 лет обратился к врачу с жалобами на зуд кожи в межпальцевых складках, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, снижение работоспособности, нарушение сна. При осмотре обнаружено (см. рисунок): извилистые ходы, по ходу которых отмечаются расчесы, покрытые чешуйками и корочками. Вероятнее всего у больного:

1. Контактный дерматит

2. Чесотка

3. Волчаночный дерматит

4. Крапивница

5. Пиодермия

Задача № 5

На прием к дерматологу обратился пациент А., 24 года, с жалобами на появление сыпи на коже кистей. Работает стоматологом один год. Подобная сыпь, но менее выраженная, была шесть месяцев назад. После смазывания ее преднизолоновой мазью быстро исчезла. Врач поставил диагноз: аллергический контактный дерматит.

1. Может ли возникновение сыпи быть связано с профессиональной деятельностью пациента?

2. Почему после применения преднизолоновой мази сыпь исчезла?

3. К какому типу аллергических реакций (Джелл и Кумбс) относится аллергический контактный дерматит?

4. Каков патогенез этого дерматита?

Задача № 6

По поводу ангины больному С., 28 лет, был назначен амоксиклав, который он неоднократно принимал ранее. На второй день лечения общее состояние больного улучшилось, температура снизилась, однако на коже появилась обильная сыпь в виде розовых пятен, сопровождающихся жжением и зудом. Дерматологом поставлен диагноз: медикаментозная токсикодермия.

1. Связано ли появление сыпи с аллергической реакцией на амоксиклав?

2. Каков патогенез сыпи?

3. Можно ли принимать амоксиклав больному далее?