10.7. Нарушение обмена макро- и микроэлементов

Функциональное значение макро- и микроэлементов. Макро- и микроэлементы выполняют структурные, метаболические и регу- ляторные функции в организме. Наиболее важны в питании жи­вотных макроэлементы — кальций, фосфор, калий, натрий, хлор, магний, сера и микроэлементы (эссенциальные — существенные, необходимые) — железо, йод, медь, цинк, кобальт, марганец, фтор, селен. Диагностика нарушений обмена необходимых макро- и микроэлементов, имеет существенное значение при изучении поражений костной системы, энзоотических заболеваний живот­ных и расстройств гомеостаза.

Этиология и клинические формы проявления макро- и микроэле- ментозов. Источником минеральных веществ у животных служат главным образом корма и в меньшей степени питьевая вода. Поэто­му основная причина нарушений минерального обмена в организ­ме — недостаток в кормах макро- и микроэлементов, изменение со­отношения между ними или избыток их в рационе. Особенно ши­рокое распространение получили нарушения обмена минеральных веществ в регионах, в которых отмечены недостаток или избыточ­ное содержание одного или нескольких элементов в почве, воде и растениях. На обмене макро- и микроэлементов отражаются про­цесс всасывания биоэлементов в кишечнике и содержание в рацио­не витаминов, белка, углеводов и других веществ. Часто обеспече­ние животных минеральными веществами находится на нижней границе нормы, что ведет к скрытым (субклиническим) формам проявления минеральной недостаточности и затрудняет постанов­ку диагноза.

Механизм развития нарушений обмена макро- и микроэлемен­тов в организме весьма сложен и тесно связан с уровнем мине­рального питания животного. Макроэлементы — кальций, фосфор и магний — входят в состав клеток и тканей (костей, зубов и др.), участвуют в регуляции обмена веществ, проницаемости мембран, нервно-мышечной возбудимости, активации клеточных фермен­тов, синтезе макроэргических соединений и т. д. Недостаток их в рационе, изменение их соотношения, уменьшение всасывания в кишечнике приводят к нарушению энхондрального обызвеств­ления растущих костей, снижению минерализации скелета, изме­нению уровня этих элементов в крови и развитию тяжелых забо­леваний — рахита, гипокальциевой или гипомагниевой тетании у растущего молодняка, остеодистрофии — у взрослых животных.

Биоэлементы, содержащиеся в организме животного, почве, воде и растениях в минимальных количествах, порядка 10~³...10~¹² %, называются микроэлементами. Последние входят в состав фер­ментов и коферментов, гормонов и витаминов, многих белков и безазотистых органоминеральных соединений и, обладая высокой биологической активностью, участвуют в регуляции процессов метаболизма.

В регулировании обмена минеральных веществ активное учас­тие принимают гормоны щитовидной и паращитовидной желез (паратгормон, кальцитонин), поджелудочной железы (глюкагон), коры надпочечников (альдостерон), а также гормон роста, поло­вые гормоны.

Железо входит в состав гемоглобина и более 70 различных по своей функции ферментов; участвует в транспорте и депонирова­нии кислорода, переносе электронов в дыхательной цепи. Кобальт входит в состав витамина В_]2, участвует также в синтезе тиреоид- ных гормонов, эритропоэтина, активирует ряд ферментов. Медь необходима для синтеза ряда ферментов, катализирующих тканевое дыхание, и гемоглобина, хотя сама и не входит в структуру после­днего, способствует созреванию эритроцитов, участвует в остеосин- тезе, пигментации и кератинизации шерсти и пера. Дефицит в организме железа, меди и кобальта приводит к тяжелой анемии, развитию гипокупроза и гипокобальтоза. Иод входит в состав гор­монов щитовидной железы, которые регулируют основной обмен, при их недостатке развивается энзоотический зоб. Цинк влияет на рост и развитие животных, продуктивность, воспроизводитель­ную функцию, процессы костеобразования, иммунитета, кро­ветворения. Он необходим для развития эпидермальных тканей, обмена белков, жиров, углеводов, воды и электролитов. Марганец участвует в окислительно-восстановительных процессах, тканевом дыхании, остеосинтезе, стимулирует рост, размножение, кроветво­рение, функцию эндокринных органов. Селен входит в состав глю- татионпероксидазы, защищающей мембрану эритроцитов от гемо­лиза, расщепляющей перекисные соединения, поддерживающей целостность структуры молекулы гемоглобина.

Диагностика. Должна быть ранней и комплексной: учитывают данные анамнеза, результаты лабораторного исследования почвы, корма, воды, крови, мочи, молока на наличие биоэлементов, рен­тгенографии костей, синдромы проявления дефецита элементов и патолого-анатомические изменения.

При сборе анамнеза выясняют, в какой степени кормовой ра­цион удовлетворяет потребность животного в кальции, фосфоре, основных микроэлементах; есть ли дефицит или избыток того или иного элемента в организме; уточняют соотношение каль­ция и фосфора в кормах. Учитывают наличие в рационе перева­римого протеина, углеводов, каротина, витаминов A, D и других веществ, участвующих в минеральном обмене. Дефицит многих микро- и макроэлементов может быть связан не только с недоста­точным поступлением в организм, но и с интенсивностью их вса­сывания, с неполноценностью транспорта и метаболизма, с нару­шениями систем организма, которые вовлекаются в патологичес­кий процесс на разных стадиях его развития.

Необходимо выяснить, какие животные заболевают чаще; отме­чена ли сезонность и связь нарушений с определенной местностью. Особенно чувствительны к расстройствам обмена биоэлементов ра­стущий молодняк, беременные, лактирующие высокопродуктив­ные животные и производители преимущественно в зимне-весен­ний стойловый период в хозяйствах, где нарушены условия содер­жания (плохой микроклимат, световое голодание, гиподинамия). Уточняют технологию и погодные условия заготовки кормов; в ка­ком количестве и какие добавки макро- и микроэлементов вводили в рационы; регулярность их применения.

Лабораторная диагностика базируется на оценке питательной ценности рациона по минеральным веществам, которая может быть вычислена по табличным данным. Более точные данные о содержании минеральных элементов получают при исследовании кормов на плазменном фотометре (Са, К, Na) или атомно-абсорб- ционном спектрофотометре (большинство известных макро- и микроэлементов).

Содержание общего кальция, неорганического фосфора и маг­ния в сыворотке крови животных определяют в ветеринарных ла­бораториях химическим методом или на указанных выше прибо­рах. Содержание йода в сыворотке крови животных определяют по Драгомировой; железо, медь, кобальт, марганец, цинк, селен в цельной крови и тканях — химически, спектрографически или на атомно-абсорбционном спектрофотометре. Для определения обме­на макро- и микроэлементов в организме используют также методы балансовых опытов, радиоактивных изотопов, изучение содержа­ния элементов в «критических» органах — костях, печени и т. д.

Нарушение фосфорного обмена обусловлено недостаточным со­держанием элемента в рационе, нарушением процессов реабсорбции в почках, расстройством функции щитовидной и паращитовидной желез, а также несбалансированностью рационов по ряду других ми­неральных элементов. В сыворотке крови изменяется отношение кальция к фосфору (в норме 1,5...2,0:1) в сторону увеличения перво­го, повышается активность щелочной фосфатазы, уменьшается ре­зервная щелочность, возрастает кислотность молока.

Причинами гипокальциемии может быть недостаток Са в кор­мах, низкая усвояемость элемента и мобилизация его из скелета у высокопродуктивных лактирующих коров в первые дни и на пике лактации, дефицит магния, недостаток витамина D. При родильном парезе у коров уровень кальция сыворотки крови в тяжелых случаях падает до 2...5 мг% (при норме 10... 12 мг%), при тетании поросят содержание ионизированного кальция снижено до 3,28 мг% (0,82 ммоль/л), общего кальция —до 7...8 мг% (1,75...2,0 ммоль/л), а количество неорганического фосфора воз­растает до 9,5... 12 мг% и выше (3,07...3,87 ммоль/л).

Гипомагниемия (пастбищная тетания) у коров сопровождается падением уровня магния в сыворотке крови до 1,2...1,5мг% (0,49...0,61 ммоль/л) и даже до 0,5...0,7 мг%, при длительном молоч­ном питании у телят его концентрация снижается до 0,1...0,2 мг%.

Йодная недостаточность коров сопровождается снижением со­держания СБИ (связанный с белком йод) до 2...2,5 мкг/100 мл (20...25 мкг/л) и ниже, в молоке —ниже 2 мкг/100 мл (20мкг/л) при норме 60...80 мкг/л, при этом в питьевой воде содержание йода ниже 10 мкг/л, почве— 0,2...2,5 мг/кг, растениях — ниже 0,08 мг/кг сухой массы. У овец выраженную гиперплазию щито­видной железы отмечают при концентрации йода 0,79 ммоль/л, умеренную — при 3,16 ммоль/л и очень слабую — при 8,7 ммоль/л. Сходные данные имеются по телятам.

При гипокобальтозе содержание кобальта в цельной крови ниже 0,07 мкмоль/л или в следовых концентрациях, а в почве — менее 2 мг/кг, сене — 0,05...0,06 мг/кг, воде — 1...1,5 мкг/л. В пери­ферической крови снижено содержание витамина В₁₂, гемоглоби­на— до 4,2...6,6 г/100 мл (42...66 г/л), эритроцитов — 3,2...4 млн/мкл (3,2...4,0 ■ 10¹²/л), уменьшена резервная щелочность.

При гипокупрозе содержание меди в цельной крови коров состав­ляет 10...30 мкг/100 мл (1,6...4,7 мкмоль/л) и ниже при норме 90... 110 мкг/100 мл (16,1...19,7 мкмоль/л), в печени —ниже 50 мг/кг, уменьшены количество гемоглобина, эритроцитов и резервная щелочность. Содержание меди в сене составляет 0,05...1,2 мг/кг сухой массы. При недостатке железа в крови поросят и телят сни­жено содержание гемоглобина до 50...70 г/л, эритроцитов — 2,5...3,0- 10'²/^л, гематокрит ниже 0,25 л/л, уменьшена активность ферментов — каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы, СОЭ увеличена. При паракератозе содержание цинка в крови живот­ных уменьшено до 15...20 мкг/100 мл (в норме 300...500 мкг/ 100 мл).

Недостаток марганца и селена сопровождаются понижением уровня этих элементов в крови.

Степень минерализации скелета у животных можно определить по рентгенограмме костей (рентгенофотометрия по И. Г. Шарабри- ну, рентгенография последних хвостовых позвонков по Г. В. Дом- рачеву).

В последнее время вследствие загрязнения окружающей среды все больше регистрируют случаи токсикоза животных под воздей­ствием избыточного постуг гения в организм с водой и кормами селена, молибдена, меди, кобальта и других элементов. Хроничес­кий избыток меди в кормах проявляется отсутствием аппетита, подавленностью общего состояния, вялостью, повышенной жаж­дой, тахикардией; слизистые желтовато-коричневого цвета, моча — темно-красного или кофейного.

Признаки токсикоза кобальта проявляются при потреблении этого элемента в количестве 220...275 мг/100 г массы тела, сниже­нием аппетита, отставанием в росте, истощением организма, об­щей слабостью, слезотечением, одышкой. Увеличение уровня йода выше 40...59 мг/кг сухого вещества корма приводит к йодно­му токсикозу, характеризующемуся снижением аппетита, повы­шенным слезотечением и слюновыделением, трахеальным засто­ем, подавлением функции коры надпочечников и щитовидной железы. При избытке селена наблюдают исхудание, анемию, нару­шение сердечной деятельности и функции печени, аномалию рос­та копыт, выпадение волос. Установлено, что при избыточном по­треблении отдельных микроэлементов возникает дефицит и дру­гих минеральных элементов, что может привести к осложнению клинического течения токсикоза.

Диагностика. Клинический метод диагностики базируется на выявлении синдромов недостаточности биоэлементов в орга­низме.

Синдром нарушения обмена кальция и фосфора у взрослых живот­ных проявляется расстройством пищеварения и дистрофическими процессами в скелете (остеодистрофия): аппетит извращен: боль­ные животные облизывают друг друга, кормушки, пьют навозную жижу, едят подстилку. Жвачка вялая, редкая. Животные подолгу лежат, с трудом встают; отмечают хромоту, болезненность костя­ка; хвостовые позвонки, ребра постепенно рассасываются; зубы расшатываются. Последние ребра и поперечные отростки пояс­ничных позвонков податливы. На почве порозности возникают переломы ребер, костей таза и др. У растущего молодняка наруше­ния обмена кальция и фосфора проявляются рахитической дефор­мацией грудной клетки, расширением суставов, искривлением ко­нечностей, позвоночника, иногда судорогами (гипокальциевая те­тания).

Синдром недостатка магния характеризуется повышением нервно-мышечной возбудимости у коров после их выпасания (па­стбищная тетания). Животные пугливы, возбуждены; в дальней­шем у них появляются дрожь, шаткая походка, конвульсии или те- танические судороги, заканчивающиеся комой. Дефицит магния у кур сопровождается снижением яйценоскости.

Синдром йодной недостаточности сопровождается низкоросло- стью и недоразвитостью взрослых животных, появлением у коров гривы, аллопеций, складчатости кожи с признаками гиперкерато­за, увеличением или уменьшением щитовидной железы, снижени­ем продуктивности и плодовитости. Поросята рождаются с тол­стой кожей, лишенной волос, отмечают вздутия в области шеи.

Синдром гипокобальтоза проявляется исхуданием, извращен­ным аппетитом, вялостью, плохой упитанностью, бледностью слизистых оболочек, снижением эластичности кожи; развивается микроцитарная и гиперхромная анемия, переходящая к концу болезни в гипохромную.

Синдром гипокупроза протекает с замедлением роста, снижени­ем молочной продуктивности и нарушением функции воспроиз­водства, развитием лизухи, анемии гипохромного типа. Специ­фичны изменения шерстного покрова: волосы теряют извитость, взлохмачены, грубеют, буреют и выпадают. Появляется дерматоз; животные становятся пугливыми, возбудимыми; у овец возникает атаксия, возможны случаи абортов и эмбриональной смертности.

Синдром недостаточности железа у растущего молодняка про­является признаками малокровия: отмечают бледность видимых слизистых оболочек и кожи, повышенную возбудимость или, на­против, депрессию. Далее развивается тахикардия, поверхностное дыхание, одышка, расстройство пищеварения. Молодые живот­ные отстают в росте и развитии, снижается устойчивость к инфек­ционным заболеваниям. При исследовании крови отмечают мик- роцитарную, гипохромную анемию.

Синдром недостатка магния проявляется задержкой роста и развития, дефектами костеобразования, расстройствами нервной системы (атаксии). Отмечаемые нарушения репродуктивной фун­кции у коров проявляются низкой плодовитостью, абортами, у быков — отсутствием полового влечения, дегенеративными изме­нениями семенников; у свиней — нерегулярными эстральными циклами, резорбцией плодов или рождением мелких поросят, ага- лактией.

Синдром недостаточности селена у ягнят, телят проявляется развитием алиментарной мышечной дистрофии (беломышечная болезнь), токсической дистрофией печени, сердечной недостаточ­ностью, увеличением размеров органа; у птиц отмечают экссуда- тивный диатез. Селен тесно связан с витамином Е и их функции в организме часто перекрещиваются.

Синдром недостаточности цинка сопровождается задержкой ро­ста и полового созревания с прекращением развития семенников и сперматогенеза у самцов, блокированием эструса, бесплодием, патологическими родами у самок. Слизистые оболочки рта и носа воспаляются, появляются кровоизлияния; кожа уплотняется — развивается паракератоз, огрубевает шерстный покров. Суставы становятся малоподвижными, наблюдают скрежет зубами, уси­ленную саливацию, в крови отмечают лимфопению и высокие по­казатели гематокрита.

Контрольные вопросы и задания

1. В чем клиническое значение распознавания нарушений белкового обмена?

2. Укажите диагностическое значение выявления нарушений углеводного об­мена

3. В чем диагностическое значение определения нарушений липидного об­мена?

4. Каково клиническое значение диагностики нарушений водно-электролит- ного обмена?

5. Укажите клиническое значение диагностики нарушений обмена витаминов.

6. В чем состоит диагностическое значение выявления нарушений микроэле­ментного обмена?

7. Назовите диагностическое значение определения нарушений макроэлемен- тного обмена.