Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
синяя клин д.docx
Скачиваний:
9
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
4.19 Mб
Скачать

10.5. Нарушение водно-электролитного обмена

Функциональное значение воды. Специфические физиологичес­кие задачи клетки организма выполняют в устойчивой среде оби­тания при стабильном обеспечении питательными веществами и постоянном выведении продуктов метаболизма. Водно-электро- литный обмен — одно из звеньев, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма, или гомеостаз.

Вода — основной компонент организма животных, на который приходится 55...70 % массы тела. Принято делить воду на внутри­клеточную (интрацеллюлярную) и внеклеточную (экстрацеллю- лярную). Внутриклеточная вода связана со структурой клетки и составляет около 2/3 всей воды организма. Внеклеточная жид­кость составляет около 1/3 всей воды организма и служит средой, в которой протекают все биохимические процессы обмена ве­ществ; ее подразделяют:

на межтканевую (интерстициальную), находящуюся в межкле­точных пространствах;

внутрисосудистую, циркулирующую в составе плазмы крови; трансцеллюлярную, содержащуюся в специализированных по­лостях тела (спинномозговая, перикардиальная, плевральная, си­новиальная, внутриглазная, пищеварительные соки).

Динамическое равновесие между вне- и внутриклеточной жидкостями организма поддерживается главным образом их электролитным составом и регулируется нейроэндокринной сис­темой. В регуляции водно-солевого обмена ведущая роль принад­лежит альдостерону (гормон коры надпочечника), антидиурети­ческому гормону (АДГ) гипофиза и предсердному натрийурети- ческому фактору (ПНФ). Альдостерон уменьшает выделение из организма натрия, усиливая реабсорбцию последнего (обратное всасывание) в канальцах почек при усиленном выведении ионов калия и водорода. АДГ контролирует выведение воды, воздействуя на механизм повышения ее реабсорбции в почках. ПНФ выделя­ется предсердиями в ответ на возрастание в них давления; снижает артериальное давление и сосудистый объем, синтез ренина, альдо- стерона и АДГ.

В поддержании состава и объема внеклеточной жидкости пер­востепенную роль играет натрий. Основной внутриклеточный ка­тион — калий. Натрий-калиевый насос, расположенный в клеточ­ной мембране, — главный механизм поддержания баланса между внутри- и внеклеточным калием. Этот насос активно перемещает натрий из клетки, а калий — внутрь нее.

Этиология и клинические формы нарушения водно-электролитно­го обмена. Нарушениями водно-солевого баланса сопровождаются многие тяжелые заболевания животных: болезни почек (нефроз, нефрит, нефросклероз), сердца (миокардит, миокардиофиброз), печени (цирроз), пищеварения (энтероколит, колики), многие инфекционные и паразитарные заболевания, перегревание орга­низма, травмы головного мозга, послеоперационный период, а также недокорм и недостаточное питание животных и др.

Нарушения водно-электролитного обмена в организме живот­ного проявляются обезвоживанием (дегидратация), задержкой воды (гипергидрия, гипергидратация), гипо- и гипернатриемией, гипо- и гиперкалиемией.

Дегидратация — уменьшение общего объема воды в организме (эксикоз, гипогидрия, гипогидратация, десикация, отрицательный водный баланс) с одновременным понижением осмотического дав­ления внеклеточной жидкости (гипоосмолярное обезвоживание). Наблюдают при потерях больших количеств жидкости, содержащей электролиты, например при повторных рвотах, обширных ожогах, непроходимости кишечника, нарушениях глотания, неукротимых диареях (паратуберкулез, диспепсия, энтероколит), чрезмерной по­тливости, при лихорадках, общих гипергидрозах, полиуриях (по­чечная патология, несахарный диабет) и т.д. Гиперосмолярное обезвоживание наблюдают в тех случаях, когда в организме умень­шается содержание воды с небольшой потерей электролитов, а ут­раченная жидкость не компенсируется за счет экзогенной воды. Преобладание потери воды над выделением электролитов приводит к повышению осмотической концентрации внеклеточной жидко­сти и перемещению воды из клеток в межклеточные пространства. Эта форма эксикоза чаще развивается у молодняка при гипервенти­ляции легких, поносах и др.

Гипергидрия — увеличение общего объема воды в организме (за­держка воды, отеки, гипергидратация, положительный водный ба­ланс), сопровождается уменьшением или увеличением осмотичес­кого давления жидкости (гипо- и гиперосмолярная гипергидра­тация).

Гипоосмолярную гипергидратацию наблюдают при нерацио­нальном введении в организм животного (внутрь или паренте­

рально) больших количеств бессолевых растворов, особенно после тяжелых травм, хирургических вмешательств или при снижении выделения воды почками, при хронической стимуляции почек для сохранения в организме натрия и воды, при аномальной почечной функции со снижением экскреции натрия и воды. Гиперосмоляр- ная гипергидратация развивается при чрезмерном введении в организм гипертонических растворов в объемах, превышающих возможность быстрого выведения их почками, при болезнях серд­ца, почек, печени, вызывающих образование отеков, и др.

Гипо- и гипернатриемия возникают соответственно вследствие недостатка и избытка натрия. Натрий (Na+) — основной катион внеклеточной жидкости (более 90 %), выполняет важные функции в поддержании осмотического равновесия среды; входит в состав буферных систем. От концентрации натрия в плазме зависит объем внеклеточного пространства: при избытке Na пространство увеличивается, при недостатке — уменьшается. Натрий важен для сохранения нормальной возбудимости и проводимости нервной и мышечной тканей, участвует в регуляции кислотно-основного равновесия.

Гипонатриемия может быть относительной — при обильных поступлениях в организм воды или абсолютной — при потерях жидкости с потом, при поносе, рвоте, ожоге, алиментарной дист­рофии, недополучении его с подкормкой и др.

Гипернатриемия развивается вследствие большой потери воды организмом или избытка поступления натрия хлорида с кормом. Ее чаще наблюдают при нефрозе, нефрите, сморщенной почке, водном голодании, отравлении поваренной солью, несахарном диабете, гиперсекреции альдостерона и др.

Гипо- и гиперкалиемия обусловлены соответственно недостат­ком и избытком калия. Калий (К+) — основной внутриклеточный катион, участвующий в поддержании осмотического давления, кислотно-основного равновесия, сохранении нервно-мышечной возбудимости, в метаболизме клетки. Подавляющая часть калия в организме сосредоточена внутри клеток и менее 2 % находится во внеклеточной жидкости.

Гипокалиемия возникает вследствие дефицита калия в кормах, при потерях его с пищеварительными соками (рвота, понос) и с мочой, при отеках, асците, гипомагниемии, гиперсекреции альдо­стерона, введении диуретиков и др.

449

Гиперкалиемия развивается при избыточном поступлении ка­лия с кормом или снижении его экскреции почками. Содержание калия увеличивается при гемолизе эритроцитов и повышенном распаде тканей (гемолитические анемии и некроз тканей) в связи с выходом его из клеток в жидкости и т. д. Изменения концентра­ции калия в сыворотке отражают колебания его уровня в экстра- целлюлярной жидкости, но не всегда свидетельствуют об измене­ниях общего содержания элемента в организме. При диабетичес-

29 Е. С. Воронин и др.

ком кетоацидозе, например, увеличивается выход калия из клеток и большое количество его может теряться с мочой в результате индуцированного глюкозой осмотического диуреза, хотя в орга­низме общее количество калия значительно снижено.

Диагностика. Должна быть комплексной и основанной на дан­ных анамнеза, результатах определения содержания воды в орга­низме, лабораторного исследования кормов, крови, тканей и т. д.

При сборе анамнеза выясняют, какие корма — сухие или водя­нистые, в каких объемах и в течение какого срока получало жи­вотное; учитывают погодные условия, качество и количество при­нятой и выделенной (с мочой, калом) жидкости за сутки; отмеча­ют недостаточность поения, перебои в водоснабжении, обращают внимание на наличие жажды, частоту акта мочеиспускания и су­точный диурез, характер отека (места локализации, подвижность, размер) и др.

Важно знать объем и форму применяемой подкормки (лизу­нец, рассыпчатая поваренная соль или раствор); сколько ее содер­жится в комбикорме; какие использовали отходы столовых; в ка­ком объеме давали соленую рыбу, селедочный рассол и др.; какие болезни перенесло животное (инфекции, сердечная и почечная недостаточность, диспепсия, тяжелые травмы); какие применяли диуретические средства, гипертонические растворы натрия хлори­да и др.

Распознавание нарушений водного обмена заключается в изме­рении общего количества воды в организме методом разведения. Он основан на введении в организм веществ — индикаторов [ан­типирин, тяжелая вода D20 (окись дейтерия) и др.], которые рав­номерно распределяются во внутри- и внеклеточном простран­стве. Зная точное количество введенного индикатора (К) и резуль­таты последующего определения его концентрации (С), можно определить общий объем жидкости: ОЖ = К/С. Объем циркули­рующей плазмы определяют путем разведения красителей [Evans (Т-1824), конго красный], не проходящих через стенки капилля­ров, а внеклеточную (экстрацеллюлярную) жидкость измеряют тем же методом разведения, используя вещества (инулин, радио­изотоп 82Вг), не проникающие в клетки. Содержание интерстици- альной жидкости устанавливают, вычитая из объема внеклеточной воды объем плазмы, а внутриклеточной — вычитая количество внеклеточной жидкости из общего объема воды.

Важные данные о нарушении водного баланса в организме получают при изучении гидрофильное™ тканей (проба Мак- Клюра и Олдрича). В толщу кожи вводят стерильный изотони­ческий раствор натрия хлорида до появления инфильтрата раз­мером с горошину и следят за его рассасыванием. Чем больше организм теряет воды, тем быстрее исчезает инфильтрат. У но­ворожденных телят, больных токсической диспепсией, внутри- кожный волдырь рассасывается через 1,5...8 мин (у здоровых —

20...25 мин), а у лошадей при механической непроходимости ки­шечника — через 15...30 мин (в норме 3...5 ч).

Содержание натрия и калия в кормах, цельной крови и плазме, тканях и жидкостях организма определяют в лаборатории на плаз­менном фотометре, химическим методом или с помощью радио­активных изотопов 24Na и 42К. В кормах калий и натрий можно определять ориентировочно по таблицам. В цельной крови коров содержится натрия 260...280 мг/100 мл (113,1...121,8 ммоль/л), в плазме (сыворотке) — 320...340 мг/100 мл (139,2... 147,9 ммоль/л); калия в эритроцитах —430...585 мг/100 мл (110,1... 149,8 ммоль/л), в цельной крови — 38...42 мг/100 мл (9,73... 10,75 ммоль/л) и плаз­ме — 16...20 мг/100 мл (4,1...5,12 ммоль/л).

Клинический метод диагностики заключается в установлении синдромов нарушения водно-солевого обмена.

Синдром обезвоживания (дегидратации) проявляется общей сла­бостью, утомляемостью, анорексией, сильной жаждой, сухостью слизистых оболочек и кожи, запорами, олигурией. Глотание зат­руднено из-за дефицита слюны. Моча высокой относительной плотности. Тургор мышц понижен, глаза запавшие в орбиты, кожа складчатая, эластичность ее снижена. Отмечают отрицательный водный баланс, сгущение крови, уменьшение массы тела. Потеря организмом 10 % воды приводит к тяжелым изменениям, а 20 % — к смерти.

Синдром гипергидратации (отечный, задержки воды) характери­зуется вялостью, постепенным или быстрым появлением генера­лизованных, тестоватых отеков на конечностях, подгрудке и жи­воте, иногда развитием водянки. В легких отмечают отек, что про­является одышкой, хриплым дыханием, тахипноэ. Масса тела увеличивается (положительный водный баланс). Диурез чаще уве­личен, моча низкой относительной плотности.

Синдром гипонатриемии (недостаток натрия) проявляется рво­той, слабостью тазовых конечностей, снижением массы тела и со­держания воды в организме, уменьшением или извращением ап­петита, падением артериального кровяного давления, ацидозом и снижением уровня натрия в плазме крови.

Синдром гипернатриемии (избыток натрия, отравление NaCl) проявляется слюнотечением, сильной жаждой, рвотой, повыше­нием температуры тела (у свиней), гиперемией слизистых оболо­чек, учащением дыхания и пульса. У животных отмечают мышеч­ную дрожь, возбуждение, нередко движение по кругу, судороги, позу сидящей собаки. Уровень натрия в плазме возрастает.

29*

451

Синдром гипокалиемии (недостаток калия) характеризуется ано­рексией, рвотой, атонией желудка и кишечника, мышечной сла­бостью. У больных отмечают сердечную слабость, пароксизмаль- ную тахикардию, уплощение зубца Т на ЭКГ, шаткость походки и снижение массы тела, замедление роста и развития молодняка. Уровень калия в крови снижен.

Синдром гиперкалиемии (избыток калия) проявляется нарушени­ем функции миокарда: обнаруживают глухость тонов, экстрасис- толию, брадикардию, снижение артериального давления, внутри- желудочковую блокаду с мерцанием желудочков. Зубец Т высокий и острый, комплекс QR.S расширен, зубец Р снижен или исчезает. Гиперкалиевая интоксикация нередко сопровождается общей сла­бостью, олигурией, понижением нервно-мышечной возбудимости и остановкой сердца.