10.3. Нарушение углеводного обмена

Функциональное значение углеводов. Углеводы служат основ­ным источником энергии и используются для образования целого ряда структурных комплексов: заменимых аминокислот, нуклео- тидов, гликопротеидов, жирных кислот и др. Несмотря на то, что уг­леводы составляют основную массу кормовых рационов (40...80 %), их содержание в организме животного не превышает 2 % массы тела.

Поступающие с кормом углеводы расщепляются в желудочно- кишечном тракте до простых моносахаридов, которые затем вса­сываются в кровь. Глюкоза выполняет функцию основного «топ­лива» для клеточного метаболизма, является предшественником других Сахаров, углеводных компонентов гликопротеинов и гли- козаминов. При утилизации 1 г углеводов в организме образуется 4,1 ккал (17,18 кДж) энергии. Кроме того, глюкоза принимает ак­тивное участие в обмене липидов и протеинов, регулирует функ­цию печени и поджелудочной железы. Углеводы необходимы для нормального функционирования микрофлоры пищеварительного тракта. Печень, мышцы и другие ткани используют глюкозу для синтеза гликогена, который служит мобильным резервом для под­держания концентрации глюкозы в крови в периоды голодания и стресса. Клетки мозга и нервной ткани в своем метаболизме ис­пользуют только глюкозу — главный источник АТФ.

Этиология и клинические формы нарушения углеводного обмена. Нарушения углеводного обмена часто бывают обусловлены нера­циональным кормлением животных. Длительный недостаток в кормах животных легкоусвояемых углеводов при низком сахаро- протеиновом отношении в рационе 0,2...0,6: 1 (рекомендуют 0,8...1,0: 1) служит алиментарной, или экзогенной, причиной рас­стройства углеводного обмена. Избыточное поступление углево­дов в организм (кормление сахарной свеклой, свекловичной пато­кой и др.) или значительные инфузии гипертонических растворов глюкозы также приводят к патологии углеводного обмена.

При нарушении переваривания, всасывания в кишечнике, при поражениях поджелудочной железы, отравлениях (флоридзином, монойодуксусной кислотой и др.) нарушается расщепление угле­водов под действием кишечного и панкреатического сока. Всасы­вание глюкозы ворсинками тонких кишок ухудшается, так как затруднено или блокировано фосфорилирование моносахаридов в клетках слизистой оболочки кишечника. Без предварительного фосфорилирования, т. е. присоединения к глюкозе фосфорной кислоты, всасывание глюкозы резко замедляется, что отражается на отложении гликогена в организме.

Синтез гликогена из глюкозы (гликогенез) связан с повышен­ным потреблением кислорода и затратой энергии, аккумулиро­ванной в АТФ. В этой связи гликогенез нарушается во всех случа­ях, когда организм испытывает кислородное голодание (пневмо­нии, анемии, сердечная слабость, понижение парциального давления кислорода, отравление фосфором, цианидами и др.). При недостатке кислорода аэробная фаза окисления пировино- градной кислоты до Н₂0 и С0₂ затрудняется, в крови возрастает содержание недоокисленных веществ и кислот.

Повышенный распад гликогена до глюкозы (гликогенолиз) от­мечают при кормлении, не обеспечивающем организм энергией, тяжелых инфекционных заболеваниях, гиповитаминозе В_ь энзоо­тическом зобе, стрессах, повышенной секреции глюкокортикои- дов и адреналина, снижении секреции инсулина, гиперфункции передней доли гипофиза и др. При повышенном гликогенолизе неизбежно нарушаются белковый, углеводный и жировой обмены в организме, снижается продуктивность животных, в крови изме­няется содержание глюкозы, по уровню которой судят о нормаль­ном или нарушенном углеводном обмене.

Различают два типа изменений содержания глюкозы в крови: понижение уровня сахара в крови — гипогликемию, увеличение — гипергликемию. Они могут быть следствием функциональных (временных) и органических (постоянных) нарушений в орга­низме.

Гипогликемия опасна следующим: так как глюкоза — жизненно важное энергетическое сырье для мозга, то ее дефицит приводит к нарушению функции мозга. Если это состояние длительное и тя­желое, может развиться поражение органа или наступить леталь­ный исход. У коров гипогликемия может быть при больших затра­тах глюкозы на образование молочного жира в период пика лакта­ции, когда с кормами поступает недостаточно углеводов или когда расход последних в организме не восполняется за счет их синтеза из ЛЖК. У новорожденных поросят гипогликемия не­редко возникает на почве голодания как результат гипо- и агалак- тии свиноматок.

Гипогликемией сопровождается глубокое нарушение обмена веществ при кетозе, гипокобальтозе, остеодистрофии и др. Тя­желая гипогликемия развивается также на почве гиперфункции Р-клеток поджелудочной железы (избыток инсулина), при органи­ческих поражениях системы гипофиз — промежуточный мозг, надпочечников, печени, щитовидной железы и других органов, принимающих участие в регуляции обмена веществ, при интен­сивной мышечной работе, особенно у лошадей. При гипоглике­мии печень обедняется гликогеном, отмечают жировую инфиль­трацию гиалоплазмы гепатоцитов, мобилизацию жира из депо и поступление его в печень для энергетических целей. При недо­статке углеводов в крови повышается содержание кетоновых тел и развивается кетоз.

Гипергликемия функциональной природы может быть обуслов­лена чрезмерной дачей животному сахаристых кормов, введением в вену гипертонических растворов глюкозы или сильным возбуж­дением центральной нервной системы. При стрессах в крови уве­личивается содержание адреналина — гормона мозгового слоя надпочечника, способствующего расщеплению гликогена в пе­чени. Гипергликемия органической природы обычно развивает­ся при гипофункции поджелудочной железы (сахарный диабет).

В связи с недостатком инсулина образование гликогена нарушает­ся, что приводит к повышению уровня сахара в крови и выделе­нию его с мочой (глюкозурия).

Диагностика. Она должна быть комплексной: учитывают дан­ные анамнеза, результаты анализа кормов, крови, мочи, кала и др.

Из анамнеза выясняют, какие корма и в течение какого време­ни давали животным, не было ли перегрузки организма сахарис­тыми кормами, какова ее продолжительность и т. д., не было ли травм, контузий головного мозга, заболеваний печени.

При анализе кормов вычисляют поступление углеводов за сут­ки, месяц или весь стойловый период. Количество углеводов в рационе ориентировочно определяют по таблицам (Нормы и ра­ционы кормления животных / Под ред. А. П. Калашникова и др. М., 2003) с обязательным вычислением отношения сахара к про­теину.

Нарушения углеводного обмена диагностируют на основании исследований крови, мочи и фекалий на наличие углеводов.

При гипогликемии уровень сахара крови снижается до 35...25 мг/100 мл (1,94...1,39 ммоль/л) и даже до критических зна­чений — ниже 15 мг/100 мл (0,83 ммоль/л) и может возникнуть ги- погликемическая кома. При этом в крови накапливаются кетоно­вые тела, снижается резервная щелочность (ацидоз), нарушаются белковый и жировой обмены.

При гипергликемии (сахарный диабет) содержание сахара в кро­ви увеличивается в 2...4 раза и более по сравнению с нормой, пре­вышая пороговые значения (более 180 мг/100 мл; 9,99 ммоль/л), в результате глюкоза начинает выводиться с мочой (глюкозурия). Выделение сахара с мочой у лошадей достигает 3...8 %, свиней — 6, собак —4...16 %. Наряду с глюкозой моча содержит кетоновые тела, у нее слабокислая или кислая реакция, высокая относитель­ная плотность — 1,040...1,060. Глюкозурия, кетонурия в сочетании с кетонолактией свидетельствуют о глубоком нарушении обмена углеводов в организме.

Ценный метод диагностики — исследование фекалий с люго- левским раствором. Обнаружение большого количества неперева­ренных зерен крахмала (в норме — единичные), окрашенных в си­ний цвет, свидетельствует о недостаточности поджелудочной же­лезы, воспалении тонкого кишечника и др.

Типичное проявление нарушения углеводного обмена — сахар­ный диабет (diabetes mellitus). При этом отмечают хроническое на­рушение обмена веществ, преимущественно обмена углеводов вследствие недостаточного образования (абсолютного или относи­тельного) инсулина Р-клетками лангергансовых островков в под­желудочной железе. Заболевание протекает с увеличением содер­жания сахара в крови (гипергликемия), выделением сахара с мо­чой (глюкозурия) и больших количеств мочи (полиурия) высокого удельного веса, часто с сильной жаждой, истощением, ацидозом.

Заболевание чаще наблюдают у собак, кошек, реже у лошадей и крупного рогатого скота.

Основной причиной заболевания считают поражение поджелу­дочной железы. Предрасполагающими факторами служат ожире­ние, эндокринные нарушения, длительный эмоциональный стресс, продолжительное употребление большого количества угле­водов, инфекционные (вирусные) заболевания. У больных живот­ных отмечают сонливость, быструю утомляемость, депрессию, слизистые оболочки бледные, сухие, кожа сухая с пониженной эластичностью. Часто развиваются экземы, шерстный покров тусклый, матовый, плохо удерживается в коже. Заболевание ос­ложняется гастроэнтеритом, катаром верхних дыхательных пу­тей, пневмонией. При ухудшении общего состояния наступает диабетическая кома с резкой тахикардией, одышкой, снижением температуры тела. Без лечения животное гибнет.

Клинический метод диагностики базируется на выявлении синдромов нарушения углеводного обмена.

Гипогликемический синдром проявляется у животных гипотермией, учащением пульса и дыхания, астенией, вялостью, сонливостью, из­вращением аппетита, гипотонией рубца, исхуданием, анемичностью кожи и слизистых оболочек, дрожью, судорогами с обильным слю­ноотделением, непроизвольной дефекацией и диурезом, коматоз­ным состоянием, которое чаще заканчивается смертью.

Для гипергликемического синдрома характерны чрезмерный ап­петит (полифагия, булимия), усиленная жажда (полидипсия), обильное выделение мочи (полиурия), присутствие в моче глюко­зы (глюкозурия), прогрессирующее исхудание, вялость животно­го. Кожа сухая, покрыта экземой, эластичность ее снижена, шерсть взъерошена, матовая. Нередко у больных животных отме­чают запах ацетона с выдыхаемым воздухом, гипотермию, сниже­ние артериального кровяного давления, помутнение хрусталика и коматозное состояние.

Патолого-анатомические изменения при нарушении углевод­ного обмена нехарактерны. При сахарном диабете находят пере­рождение и очаговую атрофию паренхимы поджелудочной желе­зы, иногда опухоли в ней. В печени отмечают жировую дистро­фию, иногда изменения в мозжечке, продолговатом мозге. Трупы животных истощены, обезвожены, характерно наличие катаракты.