10.2. Нарушение белкового обмена

433

Функциональное значение белков. Из органических веществ бел­ки (протеины) — самые важные в биологическом отношении и наиболее сложные по химическому строению вещества. Они со­ставляют основу живых тканей (почти 20 % массы тела) и являются материальным носителем жизни. В построении белковых молекул используется более 20 аминокислот, последовательность и количе­ство которых определяют размеры и свойства белков. В организме белки выполняют жизненно важные функции: каталитическую, гормональную (регуляторную), пластическую (структурную), энергетическую (питательную), транспортную, защитную, опор­ную и др. Белки поддерживают коллоидно-осмотическое давление и постоянство рН крови; участвуют в регуляции водообмена орга­низма, в процессах свертывания крови и т. д. Важное свойство белков — образование иммунных тел и защита организма. Велика их роль в качестве ферментов, регулирующих все виды обмена ве-

28 Е. С. Воронин и др.

ществ в организме. Энергетическая ценность 1 г белка составляет 4,1 ккал, или 17,18 кДж. При сбалансированном питании не менее 5 % энергетических затрат покрывается за счет белков. В организ­ме белковые молекулы постоянно синтезируются из аминокислот и разрушаются с образованием энергии. Скорости этих процессов сбалансированы и поэтому концентрация белков в сыворотке кро­ви и во всех тканях и органах достаточно постоянна.

Этиология и клинические формы нарушения белкового обмена. В ос­нове расстройств белкового обмена лежит нарушение принципа сбалансированного кормления животных: рацион не обеспечива­ет оптимального поступления в организм белка с набором неза­менимых аминокислот. К ведущим причинам расстройств обме­на веществ, в том числе и белкового, относят продолжительный дефицит переваримого протеина в рационе, дачу биологически неполноценных кормов в количествах, не удовлетворяющих фи­зиологические потребности организма, или, наоборот, белковый перекорм при недостатке углеводов. Белковый обмен нередко нарушается при несоблюдении сахаро-протеинового отношения в рационе, неправильной технологии заготовки кормов (силос и сенаж, содержащие масляную кислоту), плохих зоогигиеничес- ких условиях. Но в первую очередь следует выделить недостаточ­ное по количеству и качеству (несбалансированность по незаме­нимым аминокислотам) кормление. Дефицит белка в рационе особенно отражается на молодых животных: они отстают в росте, у них прекращается развитие внутренних органов, задерживается половое созревание, снижаются естественная резистентность и выработка антител, появляются тяжелые заболевания. У живот­ных старшего возраста при недостатке белка в рационе отмечают истощение из-за расходования белков мышечной массы, умень­шаются размеры и масса печени, снижается мясная, молочная и шерстная продуктивность.

Избыточное по протеину кормление с дефицитом углеводов, несбалансированностью рациона по биологически активным ве­ществам (макро- и микроэлементам, витаминам) меняет процессы сбраживания клетчатки в рубце у жвачных животных, вследствие чего в нем накапливается аммиак, что приводит к нарушению пи­щеварения. В содержимом рубца почти в 2 раза возрастает количе­ство масляной кислоты, но резко уменьшается образование про- пионовой кислоты — предшественника глюкозы. Недостаток глюкозы в организме, в свою очередь, тормозит образование в пе­чени щавелево-уксусной кислоты, необходимой для связывания ацетилкоэнзима А и включения его в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В итоге ацетилкоэнзим А накапливается в организ­ме, что влечет за собой образование большого количества кетоно­вых тел (Р-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) и раз­витие тяжелого заболевания — кетоза. У моногастричных живот­ных избыток белка в рационе также приводит к увеличению

содержания аммиака в организме и способствует изменениям об­мена веществ.

Расстройство белкового обмена возникает также при наруше­нии переваривающей способности желудка и кишечника, пораже­нии печени, поджелудочной железы, почек, легких, а также при кровопотерях и болезнях крови (анемия, лейкоз), злокачествен­ных новообразованиях, лихорадочных состояниях, стрессах, ней- роэндокринных расстройствах и др. Известно, что всасывание аминокислот в тонком кишечнике — процесс активный, завися­щий от функции эпителиальных клеток слизистой оболочки ки­шечника и протекающий с затратами энергии, источником кото­рой служит аденозинтрифосфат (АТФ). Поэтому все нарушения энергетических процессов в организме (при общем недокорме жи­вотных) влекут за собой расстройство всасывания аминокислот и, следовательно, нарушение белкового обмена.

Биологическая ценность белков, поступающих с кормом, опре­деляется их аминокислотным составом (наличие незаменимых аминокислот) и способностью усваиваться в организме (перевари­ваться в желудочно-кишечном тракте и всасываться). Из 20 по­стоянно встречающихся в белках аминокислот 10 незаменимые (лизин, гистидин, аргинин, треонин, метионин, валин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан). Они не могут синтезиро­ваться в организме. Дефицит в корме какой-либо незаменимой аминокислоты приводит к нарушениям синтеза и обмена белка, истощению, отставанию в росте и другим клиническим проявле­ниям. Например, при недостатке метионина нарушается работа почек, печени, щитовидной и поджелудочной желез. При дефи­ците валина изменяется обмен холестерола, каротиноидов, появ­ляются расстройства нервной системы.

Изменения содержания общего белка плазмы крови и отдель­ных фракций может быть обусловлено многими причинами, причем это касается как количественного, так и качественного состава белков. Это не специфические изменения, они отражают общий патологический процесс (воспаление, некроз, новообразо­вание), его динамику, тяжесть, эффективность лечения. Наруше­ния обмена белка в организме подразделяют на гипо-, гипер-, пара- и диспротеинемии. Нормальные количественные соотно­шения белковых фракций сыворотки крови обозначают терми­ном эупротеинемия.

28*

435

Наиболее частая форма изменений содержания белков плазмы крови — гипопротеинемия — уменьшение содержания общего бел­ка в сыворотке крови ниже 7 г/100 мл (70 г/л). Гипопротеинемию отмечают при длительном белковом недокорме, пониженном син­тезе белка плазмы при циррозе печени, гепатитах, кетозе, нефро­зе, нефрите, кровопотерях, злокачественных новообразованиях, абсцессах, перитоните, недостаточности переваривания белка и всасывания аминокислот в кишечнике (язвенная болезнь, диспеп­

сия, гастроэнтерит) и т. д. Снижение содержания общего белка может быть и физиологическим, например во время беременнос­ти, в основном происходит за счет фракции альбуминов и чаще носит абсолютный характер, т. е. изменения касаются количества белка.

Гиперпротеинемия — увеличение содержания общего белка в плазме выше 8,6 г/100 мл (86 г/л). Обычно связано с белковым пе­рекормом животных, появлением в крови аномальных протеинов, увеличением количества антител при вакцинации животных и не­которых болезнях (гепатит, сепсис, гнойный эндометрит). При этом количество общего белка чаще увеличивается за счет глобу­линов при одновременном снижении содержания альбуминов.

Гипо- и гиперпротеинемия могут быть абсолютными (за счет истинного уменьшения или увеличения общего количества белка плазмы) или относительными, развивающимися на почве разжи­жения или сгущения крови при нарушениях водно-электролитно­го обмена. Как гипер-, так и гипопротеинемия малоспецифичны в диагностическом плане и имеют значение лишь для оценки тя­жести состояния больного животного.

Парапротеинемия — появление и накопление в плазме крови аномальных (патологических) белков. Большинство авторов видят причину в неопластических процессах в организме (например, при алеутской болезни норок, раковых поражениях печени).

Диспротеинемия — нарушение нормального соотношения бел­кового спектра крови; встречается чаще, чем изменение содержа­ния общего белка. Ее возникновение объясняют нарушением белковообразующей функции печени, инфекционно-токсически- ми воздействиями на В-лимфоциты и плазматические клетки, от­ветственные за синтез белка и гуморальные реакции иммунитета. Диспротеинемия зависит от фазы развития патологического про­цесса, его длительности, интенсивности лечебных мероприятий. Сдвиги белковой формулы крови типа диспротеинемии обрати­мы: они появляются при многих незаразных, инфекционных и па­разитарных заболеваниях, а при выздоровлении исчезают.

По клиническому течению нарушения белкового обмена под­разделяют на две стадии: субклиническую (скрытую) и клиничес­ки выраженную.

Диагностика. Должна быть ранней и комплексной. Анализиру­ют кормовой рацион по питательности и соотношению бобовых и злаковых культур. Во время заготовки и хранения сено, сенаж, травяную муку исследуют на содержание переваримого протеина. На специализированных фермах и промышленных комплексах ежеквартально в лаборатории исследуют кровь, мочу, молоко жи­вотных и др. Это особенно важно не только при лечении уже больных животных, но и для профилактики заболеваний. Содер­жание общего белка определяют рефрактометрическим методом, соотношение белковых фракций — электрофоретическим.

Первый этап диагностики нарушения обмена веществ —сбор анамнеза. Выясняют продолжительность общего и белкового не­докорма или использования несбалансированных рационов, уточ­няют, нет ли перекорма белком, дефицита в рационе углеводов; каково качество скармливаемого силоса и сенажа; получают ли животные кормовые добавки (какие, их состав); каковы парамет­ры микроклимата, условия содержания животных, продолжитель­ность активных прогулок и т. д.

Рацион анализируют по табличным данным (ориентировочно) или определяют фактическое содержание питательных веществ в кормах в агрохимической или ветеринарной лаборатории. Важно выяснить, с какими кормами и в каких количествах поступает протеин, его аминокислотный состав. Определяют потребность животного в переваримом протеине (согласно норме) в зависимо­сти от возраста, физиологического состояния и уровня продуктив­ности; уточняют, сколько оно фактически получает белка; уста­навливают, каков дефицит или избыток протеина; выясняют саха- ро-протеиновое отношение, время отела, наличие в рационе сена, обеспеченность витаминами A, D, Е, макро- и микроэлементами и др.

Начальные стадии нарушения белкового обмена диагностиру­ют на основании лабораторного исследования крови, мочи и мо­лока. В условиях научного эксперимента белковый обмен также изучают с помощью методов балансовых опытов, радиоактивных изотопов и др.

Наиболее ярким проявлением патологии обмена веществ, в том числе и белкового, служит кетоз животных. Установлено, что его причина у высокопродуктивных коров — дефицит энергии в раци­онах в период наивысшей лактации, избыточное кормление в ста­дии ее затухания и в период сухостоя, высококонцентратный тип кормления, дача недоброкачественных кормов, гиподинамия, не­достаток вентиляции и аэрации и др. В организме больных живот­ных в большом количестве образуются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты) как результат наруше­ния обмена веществ, в первую очередь белкового. Кетоз описан у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, пушных зверей.

Различают субклиническую (скрытую) и клиническую формы заболевания.

При субклиническом течении кетоза у коров в сыворотке кро­ви отмечают снижение общего белка до 6 г/100 мл (60 г/л), умень­шение фракции альбуминов, повышение содержания остаточного азота и мочевины. У некоторых животных общий белок находится в пределах нормы. Наиболее характерные признаки болезни в на­чальной стадии — кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипо­гликемия. Количество кетоновых тел в крови возрастает до 12...25 мг/100 мл (2,06...4,29 ммоль/л) за счет преимущественного увеличения содержания р-оксимасляной или ацетоуксусной кис­лоты с ацетоном. Увеличивается выделение кетоновых тел с мочой (кетонурия) от 100 до 1600 мг/л, в моче возрастает содержание уробилина, белка, индикана. Молоко здоровых коров содержит незначительное количество кетоновых тел — 1,4....3,6 мг/100 мл (14...36 мг/л). Пробы Розера или Лестраде при таком содержании кетоновых тел отрицательны. При скрытом кетозе содержание ке­тоновых тел в молоке возрастает (кетонолактия) до 100... 120 мг/л; кислотность молока повышается, а содержание в нем белка уменьшается..В содержимом рубца нередко обнаруживают дис­пропорцию летучих жирных кислот (ЛЖК): количество пропио­новой кислоты снижается, масляной увеличивается, рН смеща­ется в щелочную сторону. Уровень сахара в крови падает (гипо­гликемия) ниже 40мг/100мл (2,22 ммоль/л); нередко снижаются резервная щелочность, количество гемоглобина и эритроцитов, отмечают небольшой лейкоцитоз.

Клинически выраженная стадия заболевания характеризует­ся дальнейшим прогрессированием нарушения обмена веществ. В разгар болезни содержание общего белка в сыворотке крови из­меняется: у одних животных может повышаться, у других — пони­жаться. Диспротеинемия нарастает за счет уменьшения количе­ства альбуминов и увеличения фракции у-глобулинов. Изменяют­ся показатели углеводного обмена: в крови снижается содержание сахара до 15 мг/100 мл (0,83 ммоль/л), гликогена и лимонной кис­лоты и, наоборот, увеличивается концентрация пировиноградной и молочной кислот.

Уровень кетоновых тел в крови повышается до 45...60 мг/100 мл (7,74... 10,33 ммоль/л) и более; резервная щелочность крови снижа­ется до 32 об% С0₂ (при норме 50...62 об% С0₂ у коров) и в орга­низме развивается метаболический ацидоз. Выделение кетоновых тел с молоком возрастает до 40...60 мг/100 мл (400...600 мг/л) и мо­чой до 260 мг/100 мл (2600 мг/л). Кислотность молока повышается до 22...26° по Тернеру (в норме 16...18 °Т). Количество эритроци­тов снижается до 4,0 х 10¹²/л, гемоглобина — до 70 г/л; отмечают небольшой лейкоцитоз, эозинофилию.

Клинический метод диагностики основан на выявлении симп­томов в зависимости от стадии кетоза. При субклиническом те­чении симптомы заболевания выражены слабо. Животные вя­лые, с изменчивым аппетитом, неохотно поедают комбикорма. Отмечают тахикардию, глухость тонов сердца, учащение дыха­ния, гипотонию рубца. Шерстный покров и глазурь копытно­го рога теряют блеск. У коров наблюдают частые задержания последа, перегулы, яловость, иногда прекращение лактации (агалактию). Скрытой формой кетоза страдает от 5 до 80 % коров.

В клинически выраженной стадии выделяют четыре синдрома: гастроэнтеральный, гепатотоксический, ацетонемический и не­вротический.

Гастроэнтеральный синдром проявляется уменьшением или из­вращением аппетита, отказом животных от концентратов. Грубые корма они поедают охотно. Жвачка редкая, вялая. Движения руб­ца слабые, неполные, число сокращений уменьшено до двух-трех в 5 мин. Перистальтика кишечника периодически усилена, в ки­шечнике скапливается много газов. Фекалии с неприятным запа­хом, содержат слизь, непереваренные частицы корма. Иногда на­блюдают диарею. К энтероколиту присоединяются симптомы ага- лактии, болезненности печени.

Гепатотоксический синдром характеризуется анорексией, вялос­тью, угнетением общего состояния. Печень болезненна при пальпа­ции и перкуссии, граница ее нередко выходит за 13-е ребро, а книзу достигает линии плечевого сустава. Слизистые оболочки с желтуш­ным оттенком. Животные лежат больше обычного, часто стонут, у них отмечают уменьшение удоя в 2...Зраза, иногда агалактию.

Ацетонемический синдром характеризуется гипотонией предже­лудков, периодическим гипергидрозом, снижением лактации, та­хикардией, полипноэ. Молоко приобретает горький вкус и запах ацетона, что легко устанавливают пробой Розера с натрия нитро- пруссидом. У выдыхаемого воздуха нередко запах ацетона (ацетон можно определить прибором ПАЛ-1, автор Н. И.Ложкин). У жи­вотных отмечают слабость конечностей, сопорозное или коматоз­ное состояние, запрокидывание головы на грудную клетку, ослаб­ление кожных рефлексов и др.

Невротический синдром проявляется изменениями поведения животного: оно совершает бесцельные движения невзирая на пре­пятствия, упирается головой в кормушку или стену, стремится вперед. Приступы возбуждения сменяются угнетением, вплоть до комы. Нередко описанная картина дополняется подергиванием отдельных мышц, скрежетанием зубами, атаксией, парезом конеч­ностей, кратковременными судорогами, гиперестезией кожи.

В затруднительных случаях диагноз подтверждают пункционной биопсией печени или патолого-анатомическим и гистохимическим исследованиями органов вынужденно убитых (или павших) живот­ных. При гистологическом исследовании находят диффузную жи­ровую инфильтрацию печени, дистрофические процессы в мио­карде, в его интракардиальных ганглиях, яичниках, гипофизе, щитовидной железе, надпочечниках и других органах. Для болез­ней нарушения обмена веществ характерно перерождение парен­химатозных органов (печени, почек, сердца), эндокринных желез и расстройства нервной системы.