9.13. Лейкограмма крови здоровых животных, %

Вид животного	Б		Э		м		К)		С			П		Л		Мо
Крупный рогатый	0.	.2	5	..8		0		0...1		2.	..5		20...35		40...65		2.	.7
скот
Овца	0.	.1	4.	.12		0		0...2		3.	..6		35...45		40...50		2.	.5
Коза	0.	.1	3.	.12		0		0		1.	..5		29...38		47...64		2.	.4
Верблюд	0.	.1	4.	.12		0		0...2		1.	..6		40...52		29...45		1.	.5
Сайгак	0.	.1	3.	..7		0		0...1		2.	..5		55...66		21...37		1.	.4
Буйвол	0.	.2	3.	.10		0		0		1.	.6		24...46		45...66		2.	.5
Як	0.	.2	2.	..3		0		0...1		2.	.8		20...43		40...76		2.	.9
Лось	0.	.1	2.	.9		0		0		2.	..6		48...58		28...42		1.	.5
Марал	0.	.2	2..	.28		0		0...4		1.	.9		23...56		24...68		0.	.3
Лошадь	0.	.1	2.	..6		0		0...1		3.	..6		45...62		25...44		2.	.4
Осел	0.	.1	2.	..4		0		0		2.	..6		50...80		18...38		1.	.3
Мул	0.	.1	2.	..7		0		0		1.	.4		50...65		26...38		1.	.5
Свинья	0.	.1	1.	..4		0		0...2		2.	.4		40...48		40...50		2.	.6
Собака	0.	.1	3.	..9		0		0		1.	.6		43...71		21...40		1.	.5
Кошка	0.	.1	2.	..8		0		0...1		3.	..9		40...45		36...51		1.	.5
Лисица серебристо-	0.	.1	3..	.20		0		0...1		3..	10		20...50		22... 60		2.	.4
черная
Песец	0.	.1	1.	..9		0		0...2		1..	25		29...54		25...78		1.	.8
Норка	0.	.1	2.	..8		0		0...1		5..	.10		45...65		26...45		2.	.4
Соболь	0.	.2	3.	.13		0		0...2		2.	.8		15...35		40...75		2.	.5
Кролик	0.	.2	1.	..3		0		0		5..	9*		33...39*		43...62		1.	.3
Морская свинка	0.	.2	4..	.12		0		0		1.	.5		30...45		36...54		3.	.8
Крыса белая	0.	.1	1.	..5		0		0		1.	.4		20...35		55...75		1.	.5
Мышь белая	0.	.2	0.	..4		0		0		1.	.5		18...30		60...78		2.	.5
Золотистый хомячок	0.	.1	0.	..1		0		0		3..	.10		22...32		58...72		1.	.2
Еж	1.	.5	2.	..7		0		0		2.	.4		15...30		57...80		0.	.3
Курица	1.	.3	6.	.10				—					24...30*		52...60		4..	10

Продолжение

Вид животного	Б	Э	м	ю	с	п	Л	Мо
Гусь	1...4	3...9	—	—	—	30...44*	40...56	2-6
Утка	0...5	4...12	—	—		30...42*	42...59	2...7
Индейка	0...3	0...3	—	—	-	30...42*	49...60	4—8
Голубь	1...5	2...8	—	—	—	28...54*	38-54	1...5
Цесарка	0...3	6...10	—		—	30...42*	45-55	2-6
Лягушка	10...20	3...10	0	0	2...4	20... 30	40-60	1...3

Примечание. Б —базофилы; Э — эозинофилы; М — миелоциты; Ю — юные; С — сегментоядерные; П — палочкоядерные; JI — лимфоциты; Мо — моно­циты.

Особое значение имеет учет возрастного состава нейтрофилов, которые при патологических состояниях наиболее подвержены количественным и качественным изменениям. С этой целью определяют индекс сдвига ядер нейтрофилов: ИС (индекс сдвига) = М(%) + Ю(%) + П(%) / С(%).

В норме для каждого вида животных характерен свой индекс сдвига: у крупного рогатого скота он составляет около 1/3, а у ло­шадей — 1/12.

При увеличении процента молодых форм нейтрофилов (палоч- коядерных, юных, миелоцитов) возрастает числитель, что означа­ет сдвиг ядра влево. Если повышается процент старых форм нейт­рофилов (сегментоядерных), то увеличивается знаменатель, что соответствует сдвигу ядра вправо.

417

Изменения лейкограммы. У здоровых животных в циркулирую­щей крови основная масса клеток представлена зрелыми форма­ми, которые непрерывно обновляются: на смену распадающимся клеткам (физиологическая дегенерация) из органов гемопоэза по­ступают новые (физиологическая регенерация). Указанное дина­мическое равновесие в смене клеток крови нарушается вследствие усиленных процессов разрушения кровяных клеток. Организм стремится возместить эти потери, причем характер его реакции зависит от силы и продолжительности воздействия отрицательно действующего фактора (от силы раздражения), а также от состоя­ния кроветворных органов. При незначительной силе раздражите­ля и функциональной полноценности органов гемопоэза попол­нение обеспечивается за счет клеток, поступающих из кровяных депо, так что изменения морфологического состава крови слабо или совсем не выражены. Сильные раздражители вызывают зна­чительное разрушение клеток в периферической крови, при кото­ром органы гемопоэза не справляются с выработкой зрелых фор­менных элементов, в результате чего появляются молодые формы. Особенно четко прослеживаются изменения в степени зрелости клеток среди нейтрофилов, когда в крови появляются их молодые разновидности — палочкоядерные, юные (метамиелоциты) и даже миелоциты.

27 Е. С. Воронин и др.

Следует также отметить, что при лейкоцитозах обычно увеличи­вается содержание не всех видов лейкоцитов, а какой-то одной раз­новидности этих клеток — нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофи- лов, моноцитов или базофилов. Увеличение в лейкограмме процен­та одного вида лейкоцитов могут наблюдать и при нормальном числе лейкоцитов и даже при лейкопении. Течение патологическо­го процесса в организме накладывает существенный отпечаток на лейкограмму крови, в которой отмечают определенные сдвиги.

Первое изменение, которое удается выявить в лейкограмме, — это увеличение содержания какого-либо вида лейкоцитов, что обозначают как видовой лейкоцитоз: нейтрофилия, лимфоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, базофилия, или уменьшение их содер­жания в крови — видовые лейкопении: нейтропения, лимфоцито- пения, эозинопения, моноцитопения.

Увеличение или уменьшение количества отдельных видов лей­коцитов может быть абсолютным и относительным. В том случае, если наряду с увеличением процента определенного вида лейко­цитов в лейкограмме наблюдают и абсолютное увеличение их ко­личества в 1 мкл крови, тогда говорят об абсолютном видовом лей­коцитозе (например, абсолютный лимфоцитоз). При одновре­менном уменьшении процента того или иного вида лейкоцитов в лейкограмме и абсолютного количества этих клеток в 1 мкл кро­ви говорят об абсолютной видовой лейкопении (например, абсолют­ная лимфоцитопения).

Относительный видовой лейкоцитоз — изменение в лейкограм­ме, при котором увеличение процента какого-либо вида лейкоци­тов сочетается со снижением их общего количества, в результате чего абсолютное количество лейкоцитов этого вида в 1 мкл крови будет нормальным. Относительная видовая лейкопения бывает, когда процент определенного вида лейкоцитов в лейкограмме понижен, но в связи с некоторым повышением общего числа лейкоцитов в крови абсолютное содержание этого вида лейкоци­тов в 1 мкл крови находится в пределах нормы.

Второе изменение, которое может быть установлено в лейко­грамме, — появление молодых незрелых форм лейкоцитов. Среди нейтрофилов при ряде патологических состояний увеличивается число палочкоядерных форм, а помимо зрелых форм — сегментоя- дерных клеток — обнаруживают юные и миелоциты. В связи с тем, что молодые клетки из числа нейтрофилов в лейкоцитарной фор­муле записывают левее зрелых сегментоядерных форм, принято та­кое состояние обозначать сдвигом ядра влево. Если же увеличивается процент сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментацией ядра при уменьшении процента палочкоядерных форм, тогда подобное изменение в соотношении нейтрофилов в лейкограмме обознача­ют как сдвиг ядра вправо.

Третье изменение, которое может быть выявлено при исследова­нии лейкограммы, — наличие патологических форм лейкоцитов.

Довольно типичные изменения в составе крови наблюдают при септических процессах, в течении которых можно различать сле­дующие три фазы (по Шиллингу): 1-ю —фазу нейтрофильной борьбы; 2-ю —фазу моноцитарной защиты и преодоления про­цесса; 3-ю — лимфоцитарную фазу завершения процесса и выздо­ровления.

В 1-ю, или начальную, фазу борьбы организма с инфекцией увеличивается количество лейкоцитов в крови и повышается про­цент нейтрофилов в лейкограмме за счет молодых форм (резкий сдвиг ядра влево); процент других лейкоцитов уменьшен.

Во 2-ю фазу наблюдают перелом в течении болезни, при кото­ром уменьшаются число лейкоцитов в крови (но оно выше нор­мы) и процент нейтрофилов; процент моноцитов резко возраста­ет; повышается и количество лимфоцитов.

В 3-ю фазу, когда животное выздоравливает, количество моно­цитов и эозинофилов увеличивается; процент нейтрофилов оста­ется в пределах нормы почти без сдвига ядра влево; общее коли­чество лейкоцитов незначительно повышено.

Анализ лейкограммы дает ценную дополнительную информа­цию, которую нужно рассматривать совместно с другими показа­телями крови, данными клинического и специальных методов ис­следования животного. Лейкограмма, как и другие показатели крови, изменяется в процессе заболевания и поэтому должна быть тесно увязана с клинической картиной болезни и ее особенностя­ми (осложнения, обострения и т. д.).

Из видовых лейкоцитозов в клинической практике чаще всего встречаются нейтрофилии, лимфоцитозы и эозинофилии.

Нейтрофилия (нейтрофилез). Этот вид лейкоцитоза наиболее типичен для гнойно-воспалительных процессов, причем по ха­рактеру сдвига ядра (степени «омоложения» нейтрофилов) и вы­раженности нейтрофильной реакции можно судить о тяжести процесса и стадии заболевания. По степени регенерации нейтро- фильный лейкоцитоз разделяют на следующие четыре разновид­ности.

Нейтрофилия с простым регенеративным сдвигом проявляется по­вышением процента палочкоядерных нейтрофилов (до 10...13%) при незначительном увеличении общего количества лейкоцитов. Ее наблюдают при легком, доброкачественном течении гнойно- воспалительных процессов и некоторых нетяжелых инфекцион­ных болезнях.

27*

419

Нейтрофилия с резким регенеративным (гиперрегенеративным) сдвигом характеризуется появлением в лейкограмме юных и даже миелоцитов, повышением процента палочкоядерных нейтрофи­лов при значительном лейкоцитозе. Эта разновидность нейтрофи­лии встречается при тяжелых септических инфекциях и гнойно- воспалительных процессах, протекающих в организме с хорошей сопротивляемостью. Выраженная нейтрофилия с незначительным

лейкоцитозом сопровождает тяжелые септические инфекции при ослабленной сопротивляемости организма. Высокий нейтрофилез при уменьшении количества лейкоцитов свидетельствует о нали­чии тяжелой инфекции при плохой иммунной сопротивляемости организма.

Нейтрофилия с дегенеративным (гипопластическим) сдвигом имеет ту особенность, что в нейтрофилах обнаруживают признаки дегенерации, а в лейкограмме — значительное увеличение про­цента палочкоядерных нейтрофилов при уменьшении процента сегментоядерных. Наблюдают эту разновидность нейтрофилии при длительных тяжелых септических состояниях, осложненных вторичным процессом, протекающих с выраженным токсическим воздействием на органы гемопоэза.

Нейтрофилия со сдвигом вправо характеризуется увеличением процента сегментоядерных форм при нормальном или понижен­ном числе палочкоядерных нейтрофилов; встречается после кро- вопотерь, у старых и истощенных животных.

Давая оценку различным разновидностям нейтрофилии, необ­ходимо принимать во внимание изменение количества и других форм лейкоцитов. Например, уменьшение числа нейтрофилов и незначительный сдвиг ядра влево в сочетании с появлением эози- нофилов и увеличением количества лимфоцитов при умеренном лейкоцитозе указывают на благоприятное течение патологии. Если же сдвиг ядра влево значителен, в лейкограмме отсутствуют эозинофилы, появляется лимфоцитопения, то делают вывод об усилении болезненного процесса.

Нейтропения. Этот вид лейкопении указывает на наличие функ­ционального или органического угнетения гранулоцитопоэза в костном мозге. Встречается на стадии выздоровления при ост­рых инфекционных болезнях, алиментарной дистрофии, пораже­ниях ионизирующей радиацией.

Лимфоцитоз. Он чаще бывает относительным и реже абсолют­ным. Лимфоцитозом при нормальном или повышенном количе­стве лейкоцитов в сочетании с нейтропенией сопровождаются хронический туберкулез, бруцеллез, лимфолейкоз, сап, инфекци­онная анемия, инфлюэнца, пироплазмоз лошадей, чума свиней, сильные ожоги кожи, стахиботриотоксикоз, сахарный диабет, ти­реотоксикоз, процесс выздоровления при острых инфекционных заболеваниях.

Отмечена определенная взаимозависимость между числом лимфоцитов и эритроцитов в крови. Наличие лимфоцитоза в со­четании с нормальным содержанием эритроцитов следует рас­сматривать как благоприятный симптом. Если же лимфоцитоз со­провождается снижением количества красных кровяных телец, то это оценивают как неблагоприятный признак, указывающий на усиление интоксикации организма и снижение деятельности ор­ганов гемопоэза.

Лимфоците пения. Она часто бывает относительной, появля­ясь при нейтрофильных лейкоцитозах. Может встречаться при сепсисе, ботулизме, кровопятнистой болезни, на начальной стадии чумы свиней. Усиливающуюся лимфоцитопению наряду с лейкопенией следует рассматривать как прогностически не­благоприятный признак. Увеличение числа лимфоцитов, а так­же эозинофилов и моноцитов считают благоприятным симпто­мом.

Эозинофилия. Она встречается, как правило, при различных ал­лергических заболеваниях (сывороточная болезнь, крапивница, бронхиальная астма и т. д.), а также при инвазиях (фасциолез, эхинококкоз, финноз, кокцидиоз ит. д.), кожных заболеваниях паразитарного происхождения. Небольшую эозинофилию отмеча­ют в период выздоровления при воспалительных и инфекционных заболеваниях (на фоне снижения нейтрофилии), при микозах (стахиботриотоксикоз), хронической альвеолярной эмфиземе лег­ких, хроническом бронхите, роже свиней, миелолейкозе.

Эозинопения. Может возникать при острых септических заболе­ваниях и интоксикациях, вирусных болезнях, уремии, пироплаз­мозе, на терминальной стадии лимфолейкоза. При инфекцион­ных и воспалительных заболеваниях обнаружение эозинопении в сочетании с выраженной нейтрофилией (лейкоцитозом и сдви­гом ядра влево) указывает на прогрессирование процесса и хоро­шую реакцию органов гемопоэза на патологический раздражи­тель. Если же при указанных состояниях наблюдают эозинопению вместе с лейкопенией (нейтропенией) или со слабой нейтрофили­ей, то это следует рассматривать как неблагоприятный признак. Уменьшение содержания эозинофилов до полного исчезновения (iанэозинофилия) служит неблагоприятным признаком при острых септических заболеваниях, а появление этих клеток рассматрива­ют как благоприятный симптом, свидетельствующий о наступле­нии перелома в течении болезни.

Моноцитоз. Его чаще наблюдают при нормальном или умень­шенном количестве лейкоцитов и значительно реже при выра­женном лейкоцитозе. Моноцитоз может быть при иммунизации животных, скрыто протекающих заболеваниях, при болезнях, вызванных слабовирулентным возбудителем, протозоозах (пиро­плазмоз, нутталиоз, трипаносомоз), злокачественных новообра­зованиях, ретикулезах, хронической инфекционной анемии, ту­беркулезе, листериозе, ботулизме, выздоровлении при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях, а также при хро­нических септических состояниях. Увеличение количества моно­цитов при сдвиге ядра влево может указывать на скрыто протека­ющую хроническую инфекцию. При гематологическом контроле за развитием острых инфекций обнаружение моноцитоза, сочета­ющегося с нейтрофилией и лейкоцитозом, расценивают как бла­гоприятный признак.

Моноцитопения. Встречается в первую фазу острых инфекци­онных и септических заболеваний. Отсутствие моноцитов при на­личии выраженной нейтрофилии считают неблагоприятным при­знаком.

Базофилия. Этот вид лейкоцитоза встречается нечасто; может быть при миелолейкозе, гемофилии, гельминтозах (одновременно с эозинофилией), миоглобинурии лошадей (в фазу выздоровле­ния), голодании, чуме свиней.

Патологические изменения лейкоцитов. В клетках периферичес­кой крови при различных патологических состояниях (септичес­ких, токсических и т. д.) наблюдают патологические изменения, выявляемые как в цитоплазме, так и в ядре.

У нейтрофилов отмечают анизоцитоз, т. е. появление клеток раз­личных размеров. Обнаруживают токсогенную зернистость, вакуо­ли и пятна светло-синего цвета (тельца Князькова—Деле) в цито­плазме. В ядре выявляют вакуолизацию, полисегментацию (вместо 2...5 сегментов насчитывают больше), кариорексис (разрыв), пик- ноз (сморщивание), потерю связи между сегментами.

У лимфоцитов цитоплазма приобретает сероватый оттенок и содержит вакуоли; ядро окрашивается неравномерно, оно разрых­ленное, по краям с выбухтовываниями и лопастями.

У моноцитов вакуолизированная цитоплазма диффузно-серого цвета с желтоватым оттенком; ядро сильно изрезанное, полиморф­ное, разрыхленное; размер клеток больше обычного.

У эозинофилов в цитоплазме наряду с круглыми содержатся так­же и овальные гранулы, которые окрашиваются в красно-фиоле­товый цвет; ядро гиперсегментировано, неправильно окрашено.

Патологические изменения эритроцитов. Наблюдаемые чаще при анемиях, они характеризуются изменением размера, формы, ок­раски эритроцитов и появлением различных включений. Измене­ние размера эритроцитов — анизоцитоз. При этом наряду с клет­ками нормальных размеров (нормоциты) встречаются мелкие (микроциты), большие (макроциты) и очень крупные (мегалоци- ты) эритроциты. Это состояние наблюдают при разных видах ане­мий и функциональной недостаточности костного мозга. Измене­ние формы эритроцитов называется пойкилоцитозом. В мазках крови некоторые клетки принимают грушевидную, овальную (эл- липтоциты), звездчатую (астроциты), шлемовидную и треуголь­ную (шистоциты) или неопределенную форму (пойкилоциты). Могут встречаться фрагменты эритроцитов либо дегенеративно измененные клетки неправильной формы диаметром 2,0...3,0 мкм. Выраженный пойкилоцитоз наблюдается при анемиях, тяжелых септических заболеваниях, он свидетельствует о дегенерации эритроцитов. Изменения формы могут быть и при неправильном изготовлении мазка, приводящем к травматизации эритроцитов. Нарушение содержания гемоглобина в эритроцитах обусловливает изменение окрашивания — анизохромию. При недостаточном на­сыщении эритроцитов гемоглобином они слабо воспринимают окраску, становятся гипохромными, что бывает при постгеморраги­ческих анемиях, особенно хронических, железодефицитных, лей- кемоидных и раковых. Интенсивно окрашенные эритроциты об­наруживают в случаях большего содержания в них гемоглобина, при этом у клеток отсутствует просветление в центре. Такое явле­ние называется гиперхромазией, а эритроциты считаются гипер- хромными. Наблюдают это при дефиците витамина В₁₂, гемолити­ческой анемии. Незрелые эритроциты, окрашивающиеся кислы­ми и основными красителями, называются полихроматофильными, а явление — полихромазией, или полихроматофилией. При одновре­менном поглощении кислых и основных красок полихромато- фильные эритроциты окрашиваются в сероватый, слабо-фиолето­вый, бледно-синий, серовато-сиреневый или синевато-розовый цвет. В нормальной крови полихроматофильные эритроциты встречаются в небольшом количестве — 1...4 на 1000 эритроцитов. При суправитальной окраске бриллианткрезилблау или нильблау- сульфатом выявляют ретикулоциты, или гранулофилоциты, содер­жащие зернисто-сетчатую субстанцию. Число полихроматофиль- ных эритроцитов и ретикулоцитов увеличивается в крови в период активизации эритропоэза в костном мозге при кровопотерях, ге­молитических анемиях.

При недостаточной эритропоэтической функции костного мозга в кровь поступают и более незрелые элементы красной кро­ви. Ядросодержащие эритроциты (нормобласты) и эритробласты обнаруживают при анемиях. Различают нормобласты базофиль- ные с большим округлым ядром, гранулярной хроматиновой структурой и синего цвета цитоплазмой, окружающей узкой кай­мой ядро; нормобласты полихроматофильные с более грубым, плотным ядром и цитоплазмой от слабо-синего до слабо-розового цвета; нормобласты оксифильные, или ортохромные, со смор­щенным, пикнотичным ядром, нередко расположенным эксцент­рично и с цитоплазмой розового цвета. Единичные, редкие нор­мобласты встречаются у здоровых свиней, собак, кошек.

При резко выраженных анемиях в крови обнаруживают про- эритробласты и эритробласты — родоначальные клетки эритроид- ного ряда. У проэритробластов крупное, округлое или овальное ядро, окрашенное в темно-фиолетовый цвет, и резко базофильная цитоплазма, в которой иногда видна перинуклеарная зона про­светления. В ядре 1...3 нуклеолы синего цвета, трудно различи­мые. Эритробласты сохраняют почти такую же структуру ядра и базофилию цитоплазмы, но отличаются от проэритробластов не­сколько меньшими размерами и отсутствием нуклеол в ядре.

При созревании в патологических условиях у эритроцитов мо­гут сохраняться остатки ядра. Круглые хроматиновые образования диаметром 1...2мкм, окрашивающиеся в вишнево-красный цвет, называют тельцами Жолли. Остатки оболочки ядра вишнево- красного цвета в форме колечек, восьмерки, несколько раз пере­крученного кольца носят название колец Кабо. Их обнаруживают в нормо-, макроцитах, ортохромных, полихроматофильных, базо- фильных эритроцитах при тяжело протекающих анемиях.

Патологические изменения тромбоцитов. Часто отмечают пло­хую агглютинацию кровяных пластинок, при этом в мазках они лежат отдельно друг от друга. Часть тромбоцитов приобретает большие размеры (гигантские пластинки), развивается анизоци- тоз (появление значительно различающихся по размерам тром­боцитов). У тромбоцитов также нередки вакуолизация гиаломера, уменьшение или отсутствие грануломера.

Гемобластозы (лейкозы). К числу патологий, при диагностике которых исследование морфологического состава крови имеет не­редко решающее значение, относят гемобластозы — опухолевые заболевания кроветворной ткани. Источником опухолевого роста служат ближайшие потомки стволовой клетки — предшественни­ки отдельных ростков кроветворения. Первоначально процесс локализован в костном мозге, но затем клетки выходят в кровя­ное русло, перемещаются по всему организму, вновь фиксируют­ся в кроветворной ткани, продолжая там свое развитие.

Генез гемобластозов — сложный процесс, обусловленный соче- танным воздействием многообразных внешних и внутренних фак­торов. К числу этих факторов относят ионизирующую радиацию, некоторые химические вещества (пестициды, нитраты, аромати­ческие углеводороды и многие другие), лекарственные препараты (левомицетин, цитостатики — уретан, циклофосфан, мелфалан и др.), лейкозогенные вирусы, эндогенные лейкозогенные веще­ства (метаболиты триптофана и тирозина) и др. Эти заболевания особенно часто встречаются у крупного рогатого скота, собак, ко­шек и кур.

У крупного рогатого скота различают следующие разновиднос­ти гемобластозов: лейкозы — лимфолейкоз, миелолейкоз, острый лейкоз (гемоцитобластоз), моноцитарный лейкоз и ретикулезы — лимфосаркоматоз, ретикулосаркоматоз, лимфогранулематоз, сис­темный ретикулез.

Прижизненная диагностика гемобластозов основана прежде всего на результатах гематологических исследований и данных клинического обследования животного. При анализе морфоло­гического состава крови учитывают количество эритроцитов, лейкоцитов, данные лейкограммы, обращают особое внимание на появление молодых, малодифференцированных, родоначаль- ных, а также атипичных и ретикулярных клеток.

Обычно при гемобластозах число лейкоцитов повышается до сублейкемического уровня (10...40тыс/мкл), реже до лейкемичес- кого (свыше 40тыс/мкл); еще реже встречаются случаи с алейке- мическим (4,5...10тыс/мкл) или лейкопеническим уровнем (мень­ше 4,5 тыс/мкл).

Лимфолейкоз (лимфаденоз) обычно протекает по сублейкемичес- кому или лейкемическому варианту с лимфоцитозом (75...99 %), чаще по зрелоклеточному типу. Заболевание сопровождается лим- фоидной гиперплазией (лимфатические узлы, селезенка), мета­плазией костного мозга, лимфоидной инфильтрацией других орга­нов и тканей. В периферической крови отмечают относительный, а затем и абсолютный лейкоцитоз. Среди зрелых лимфоцитов могут появиться ридеровские формы и двухъядерные клетки, при про- грессировании болезни увеличивается количество средних и боль­ших лимфоцитов. При значительном увеличении содержания лей­коцитов находят незрелые разновидности лимфоцитов — пролим- фоциты и лимфобласты, а также лимфоциты с митозом ядра; возрастает количество разрушенных лейкоцитов — тел Боткина— Гумпрехта; в цитоплазме лимфоцитов почти не встречаются азуро- фильные зерна (рис. 9.1). На ранних этапах заболевания количество эритроцитов и уровень гемоглобина находятся на нижней границе нормы. На поздних стадиях параллельно с прогрессированием лей- козного процесса развивается заметная анемия.

Миелолейкоз (миелоз) сопровождается миелоидной гиперплази­ей костного мозга за счет незрелых гранулоцитов и миелоидной метаплазией селезенки, печени, лимфатических узлов и других

Рис. 9.1. Картина крови при лимфолейкозе крупного рогатого скота (схема):

/ — лимфоциты; 2—ридеровские формы лимфоцитов; 3—двухъядерные лимфоциты; 4 — пролимфоцит; 5 — лимфобласт; 6 —тени Боткина—Гумпрехта; 7— сегментоядерный нейтро- фил; 8— эритроциты; 9—лимфоциты с митозом ядра

органов. В периферической крови заболевание проявляется суб- лейкемическим и лейкемическим уровнем лейкоцитов; в лейког­рамме преобладают молодые формы нейтрофилов, эозинофилов или базофилов — метамиелоциты (юные), миелоциты, промие- лоциты и миелобласты с положительной оксидазной реакцией (у лимфоидных клеток она отрицательная). Наиболее распростра­нен нейтрофильный вариант миелолейкоза. Эритропоэз подав­лен, поэтому заметно снижены число эритроцитов, уровень гемог­лобина, количество тромбоцитов.

Острый лейкоз (гемоцитобластоз) характеризуется сублейкеми- ческим и лейкемическим уровнем, наличием в лейкограмме боль­шого количества недифференцированных клеток — пролимфоци- тов, лимфобластов и других бластных, а также ретикулярных кле­ток. Опухолевые клетки тотально замещают клетки костного мозга, распространяются в селезенке, лимфатических узлах, пече­ни и других органах. В периферической крови уровень лейкоци­тов колеблется в пределах 15,6...560 х 10⁹/л. Количество эритроци­тов и уровень гемоглобина резко снижены. Заболевание протекает особенно остро у молодых животных (до 3 лет).

Моноцитарный лейкоз сопровождается увеличением содержа­ния моноцитов и моноцитоподобных клеток в периферической крови. Встречается достаточно редко. Заболевание может проте­кать с алейкемическим, сублейкемическим и лейкемическим со­ставом крови. Показатели красной крови часто остаются без изме­нений, оставаясь в пределах физиологических значений.

Ретикулезы могут протекать в виде лимфосаркоматоза, ретику- лосаркоматоза и других форм. Прижизненно дифференцировать отдельные формы ретикулезов на основании клинических и гема­тологических исследований очень трудно, необходимы дополни­тельные исследования пунктатов и биоптатов костного мозга, се­лезенки, лимфатических узлов. При ретикулезах число лейкоци­тов в крови находится на сублейкемическом или алейкемическом уровне. В лейкограмме выявляют ретикулярные, лимфоретику- лярные, атипичные клетки, процент эозинофилов в норме или повышен; может быть небольшой лимфоцитоз.