3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін	Отрімані навики
1.анатомія 2.нормальна фізіологія 3.гістологія 4.патологічна фізіологія 5.пропедевтична терапія 6.рентгенологія 7.фармакологія	1.знати топографію дихальної системи 2.визначати і аналізувати функціональний стан газообміну у легенях 3.описувати та порівнювати цитологічні дані 4.аналізувати стан легеневої вентиляції 5.класифікувати зміни аускультативної і перкуторної картини 6.ідентифікувати рентгенологічні зміни 7.знати дію лікарських препаратів, вміти виписувати рецептурні бланки.

3. Завдання для самостійної роботи при підготовці до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін

Візначення

1. Бронхоектатична хвороба (БЕХ) 2. Абсцес легені 3. Гангрена легені

- переважно набуте захворювання, в основі якого лежить локалізований хронічний нагнійний процес в незворотно розширених і функціонально неповноцінних бронхах. - неспецифічне запалення легеневої тканини, що супроводжується виникненням однієї або декількох гнійно-некротичних порожнин. - важкий патологічний стан, що характеризується масивним некрозом і розпадом легеневої тканини без тенденції до чіткого відмежування.

4.2. Теоретічні питання до заняття:

1. Знати визначення БЕХ, абсцесу легень;

2. Етіологія, патогенез БЕХ, абсцесу легень;

3. Класифікаціі БЕХ, абсцесів легень;

4. Тіпова клінічна картина БЕХ, абсцесу легень;

5.Діагностичне значення змін даних інструментальних методів дослідження при БЕХ, абсцесі легень.

6. Діференційній діагноз БЕХ, абсцесу легень;

7. Принципи диференційованого лікування, показання до хірургічного лікування;

8. Ускладнення БЕХ, абсцесу легень;

11. Профілактіка і прогноз БЕХ, абсцесу легень.

0. 4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті

1. Обстеження хворих з БЕХ, абсцесом легень (збір скарг, анамнезу, об'єктивне обстеження).

2. Аналіз отриманих даних та встановлення попереднього діагнозу.

3 Складення плану необхідних лабораторних і інструментальних досліджень з метою підтвердження попереднього діагнозу.

4. Аналіз результатів додаткових методів дослідження і формулювання остаточного діагнозу згідно класифікації.

5. Обговорення методів лікування хворих.

6. Обговорення методів профілактики БЕХ, абсцесу легень і їх можливих ускладнень.

7. Виписування рецептів хворому.

8. Обговорення прогнозу для хворого, питань диспансеризації.

Зміст теми:

Бронхоектатична хвороба (БЕХ) - це переважно набуте захворювання, в основі якого лежить локалізований хронічний нагнійний процес в незворотно розширених і функціонально неповноцінних бронхах. Термінологічно слід розрізняти бронхоектази і бронхоектатичну хворобу. Під бронхоектазами розуміють сегментарне розширення бронхів, обумовление деструкцією або порушенням нервово-м'язового тонусу їхніх стінок внаслідок запалення, дистрофії, склерозу або гіпоплазії структурних елементів бронхів. Бронхоектази можуть бути вторинними, внаслідок абсцесу легень, туберкульозної каверни, хронічної пневмонії, бронхіту.

Етіологія і патогенез БЕХ - поліетіологічне захворювання. Приблизно у 6% хворих бронхоектази можуть бути вродженими (неповноцінність бронхів і порушення активності сурфактанту). У більшості ж хворих має місце постнатальне порушення диференціювання бронхіального дерева під впливом бронхолегеневої інфекції. Аномалія бронхіального дерева трансформується у хворобу зазвичай в ранньому дитячому віці і є наслідком перенесених гострих пневмоній (корових, кашлюкових, грипозних), які вражають не тільки паренхіму, але і слизову оболонку бронхів. Завдяки невеликому діаметру бронхів, у дітей обструкція та ателектаз наступають швидше. Приблизно у половини дітей, виявляються синусити, хронічні тонзиліти та аденоїди. Можливо, це пов'язано із загальною недостатністю захисних механізмів респіраторного тракта, а також з постійним взаємним інфікуванням верхніх і нижніх дихальних шляхів. Причиною бронхоэктазий можуть бути чужорідні тіла бронхів навіть при нетривалому (до 4 тижнів) перебуванні їх у бронхах. Первинний туберкульоз легень, при якому порушення вентиляції легень пов'язане із здавленням бронхів збільшеними лімфатичними вузлами, а в подальшому - з склерозируванням перибронхиальної тканини, також відіграє роль у виникненні брохоектазів (мал. 1а,б).

Мал. 1.а. Збільшені збвапнені лімфатичні вузли біля коренів легень хворого після перенесеного tbc легень

Мал. 1.б. Масивне збільшення прикореневих лімфатичних вузлів хворого, що переніс туберкулезний бронхаденіт.

У більшості хворих патологічний процес більш менш локалізований. Спочатку вражаються базальні сегменти, особливо лівої легені, бронхи якої, на відміну від верхньодольових, погано звільнюються від мокроти і перетворюються на свого роду відстійники, де накопичується мокрота, у зв'язку з чим підтримується хронічний запальний процес. У міру розвитку захворювання бронхи сусідніх сегментів піддаються постійному зрошуванню гнійною мокротою, що веде до поступового розвитку бронхоэктазій в язичкових сегментах верхньої частки зліва і середньої частки справа. У хворих старшого віку переважають двосторонні поширені враження.

Основну роль в розвитку бронхоеэктазій грають два чинники - порушення бронхіальної прохідності та інфекція. Поволі прогресуюча непрохідність бронхів сприяє порушенню їх дренажної функції, затримці секрету і формуванню обтураційного ателектаза. Порушення бронхіальної прохідності неминуче веде до активації інфекції дистальніше за рівень обструкції. Гнійний процес, що розвивається в просвіті бронхіального дерева, глибоко вражає стінку бронха, викликає дегенерацію і руйнування хрящових пластинок, гладенької мускулатури, еластичних волокон і заміщення їх сполучною тканиною. В результаті бронхи втрачають свою еластичність і під впливом так званих "бронходилатуючих сил" (підвищення ендобронхіального тиску при кашлі, розтягування бронхів секретом, що накопичується) поступово розширюються і стають функціонально неповноцінними. Незворотні зміни ураженого відділу бронхіального дерева зберігають своє значення і після відновлення бронхіальної прохідності, внаслідок чого в розширених бронхах протікає нагнійний процес, що періодично загострюється. При бронхоектазах порушується легеневий кровообіг. Просвіт бронхіальних артерій і артерио-артериальных анастомозів значно збільшується, що веде до скидання артеріальної крові в легеневі артерії і розвитку, в подальшому, спочатку регіонарної, а потім і загальної легеневої гіпертензії.

Класифікація.

Існує декілька класифікацій бронхоэктатической хвороби, але в клінічній практиці частіше використовує ця класифікація А. Я. Цигельника.

1. Форма хвороби: а) легка (бронхітична), б) виражена, в) важка, г) суха, що кровоточить.

2. Вид ектазії (бронхографія): циліндричні, «мешотчатые», гроновидні, веретеноподібні та змішані.

3. Одно- і двосторонні.

4. Локалізація за сегментами.

5. Перебіг хвороби: а) стаціонарний, б) прогресуючий.

6. Ускладнення: а) легенева і серцева недостатність (ступені), б) амілоїдоз (його стадія), в) емфізема легень, дифузний пневмосклероз, г) інші.

7. Супутні захворювання: синусит, тонзиліт і ін. 

Залежно від стану хворого у момент обстеження виділяють фазу загострення і фазу ремісії.

Клініка. Бронхоектатичною хворобою частіше за страждають чоловіки, захворювання, як правило, виявляється в дитячому і молодому віці. Час початку захворювання нерідко встановити важко, але, оскільки перші загострення діагностуються в більшості випадків як респіраторні захворювання. При добре зібраному анамнезі часто вдається виявити перенесену в ранньому дитячому віці пневмонію, що стала причиною розвитку бронхоектатичної хвороби.

Провідним клінічним симптомом хвороби є кашель, найбільш виражений в уранішні години, з виділенням мокроти. При циліндричних бронхоектазах, на відміну від "мешотчатых," мокрота відходить зазвичай без утруднень. При "сухих" бронхоектазах, які характеризуються відсутністю нагнійного процесу, кашель і мокрота відсутні. В період ремісії кількість мокроти невелика, зазвичай не перевищує 30 мл на добу. При загостренні хвороби кількість мокроти може збільшуватися до 500 і більше мл на добу і вона набуває гнійного характеру. Мокрота може відходити "повним ротом" вранці, а також при займанні хворим дренажних положень: нахил вперед, поворот на "здорову" сторону. В період ремісії мокрота може бути відсутньою. Гнілісна мокрота зустрічається рідко, при абсцедуванні, у найбільш важких хворих. Зібрана в банку мокрота розділяється на два шари: верхній - в'язка опалесціююча рідина з великою кількістю слини, а нижній - гнійний осад.

Кровохаркання, за даними різних авторів, зустрічається у 25 -34% хворих, частіше наголошуються прожилки крові в мокроті, але іноді виникає легенева кровотеча. При "сухих" бронхоектазах кро вохаркання може бути єдиним проявом захворювання.

Задишка при фізичному навантаженні зустрічається майже у кожного третього хворого і пов'язана з супутнім хронічним обструктивним бронхітом.

Біль в грудній клітці наголошується при розвитку перифокального запалення із залученням плеври.

При важкому перебігу захворювання і в період його загострення погіршується загальний стан хворих: посилюється нездужання, в"ялість, знижується працездатність. Спостерігається виражена пітливість і тривале підвищення температури тіла, зазвичай до 38°С.

Перебіг бронхоектатичної хвороби характеризується загостреннями (частіше навесні та восени), що змінюються різної тривалості ремісіями. Періодичні загострення характеризуються, перш за все, погіршенням загального стану хворого: з'являється слабкість, млявість, швидка стомлюваність, знижується працездатність. У цей період збільшується кількість виділюваної мокроти, частішає кровохаркання, посилюється задишка, підвищується температура тіла. Загострення мають виражений сезонний характер - починаються в передвесняний і післяосінній періоди. У періоди ремісії хворі відчувають себе задовільно, працездатність зберігається. У більшості хворих процес локалізований, переважно вражаються базальні сегменти лівої легені і середня частка правої. Тривалий перебіг захворювання супроводжується розвитком дифузного обструктивного бронхіту, який поступово може призвести до розвитку дихальної недостатності і легеневого серця. Крім того, можуть розвинутися і інші ускладнення: пневмонія, плеврит, емпієма, вогнищевий нефрит, амілоїдоз нирок та інших органів, кровохаркання і легеневі кровотечі, аспіраційний абсцес в невраженій легені та абсцес мозку.

Фізикальноє обстеження.

Огляд.

Зовнішній вигляд хворих не має характерних особливостей. Лише при важкому перебігу захворювання з'являється акроцианоз, зміни кінцевих фаланг пальців рук у вигляді барабанних паличок та нігтів у формі годинникових скелець. Може бути деформована грудна клітка в результаті емфіземи та пневмофіброзу. Перкуторні дані вариабельні: від ясного легеневого звуку до вкорочення в області вираженого фіброзу і поширеного коробочного звуку. В області вогнища вражения виявляється обмеження рухливості діафрагми. При аускультації вдається виявити провідну, а деколи єдину ознаку бронхоектазів - вогнище стійких вологих звучних середньо- і крупнопухирчатих звучних хрипів, які зменшуються або зникають тільки після значного відходження мокроти, на тлі безлічі сухих хрипів. В період ремісії дихання над ураженими відділами легень носить жорсткий характер, іноді з бронхіальним відтінком, але нерідко аускультативні прояви можуть бути відсутніми.

Лабораторна діагностика.

Для загальноклінічного аналізу крові характерні помірна гіпохромна або нормохромна анемія, підвищення ШОЕ, в період загострення - лейкоцитоз. Аналізи сечі довгий час залишаються нормальними. Стійке підвищення білка в сечі, а також гіпоальбумінемія змушують запідозрити амілоїдоз нирок.

Важливим етапом обстеження хворого є вивчення мікрофлори мокроти, забір якої краще здійснювати при бронхоскопії.

Інструментальна діагностика.

Уточнити діагноз необхідно за допомогою рентгенологічного методу. При односторонніх бронхоектазах на рентгенограмі в прямій проекції визначається зменшення об'єму враженої частини легені, помірне зміщення середостіння у вражений бік, зміна положення кореня легені, підйом купола діафрагми. Легеневий малюнок посилений, деформований, а іноді і комірчастий. При двохсторонніх бронхоектазах у фронтальній проекції грудна клітка набуває циліндричної форми, оскільки її нижні відділи сплощуються через зменшення в об'ємі нижніх доль обох легень. Зсуву середостіння не настає, рівень стояння діафрагми нормальний. Легеневий малюнок з обох боків посилений, деформований, часто виявляються поля фіброзу.

Зміни в легенях краще виявляються при томографічному дослідженні: "сотовий" малюнок, вогнища фіброзу, колапсу і запальної інфільтрації, супутній адгезивний і ексудативний плеврит. За допомогою томографії частіше виявляють зміни нижньої долі лівої легені (в області заднього реберно-діафрагмального синуса), середньої долі правої легені.

Основним методом, який підтверджує наявність і уточнює локалізацію бронхоектазів, є бронхографія з повним контрастуванням обох легень.

Мал. 2. Бронхограма лівої легені у хворого з бронхоектазами. Визначається безліч розширень просвіту бронхів, а також нерівність контурів бронхів, їхнє фрагментоване заповнення

На бронхограмах в прямій і бічній проекціях бронхіальне дерево збіднене за рахунок відсутності дрібних бронхів, частина яких облітерирована, а частина блокована мокротою. Бронхи, що збереглися, розширені, зближені між собою і закінчуються сліпо. Залежно від форми розширення бронхів розрізняють «мешотчатые», циліндричні, веретеноподібні і змішані бронхоектази. При бронхоектатичній хворобі крупні бронхіальні стовбури (головні і дольові) зазвичай виглядають нормальними. Зміни стосуються головним чином бронхів 4-6 порядку. Крім того, бронхологічне дослідження дозволяє взяти вміст бронхів на цитологічне, бактеріологічне та мікологічне дослідження.

Функціональне дослідження легень у хворих бронхоектатичною хворобою (спірометрія, спірографія) дозволяє виявити порушення вентиляції. При значних двосторонніх бронхоектазах спостерігаються рестриктивні порушення, а при клінічних ознаках бронхіальної обструкції - змішані або обструктивні. За відсутності клінічних ознак обструктивного бронхіту вентиляційні показники не змінюються.

Диференційну діагностику бронхоектатичної хвороби проводять з абсцесом легень, туберкульозом легень, раком легень, кістозною гіпоплазією і нагноєною кістою, хронічним бронхітом. Зазвичай діагностика бронхоектатичнкої хвороби не викликає утруднень за наявності якісних бронхограм, типового анамнезу, характерної локалізації розширень бронхів (базальна піраміда і язичкові сегменти зліва, середня доля і базальні сегменти справа).

Ізольовані бронхоектази у верхніх долях і у верхівкових сегментах нижніх, як правило, бувають вторинними, пов'язаними з перенесеним туберкульозом, абсцесом, або ж вродженими.

Ускладнення: розвиток дифузного обструктивного бронхіту та легеневого серця, можливий розвиток амілоїдозу нирок.

Лікування. Існують два методи лікування бронхоектатичної хвороби консервативний і хірургічний.

Консервативне лікування показане хворим з незначними і клінічно бідними змінами в бронхах, коли можна швидко купірувати загострення і тривало підтримувати стан ремісії, а також з поширеним процесом, де хірургічне лікування безперспективне. Хворі потребують певного лікувального режиму з використанням адекватних фізичних навантажень. Виключаються куріння, зловживання алкоголем, переохолоджування підлягання запиленості. Дієта повинна мати достатній вміст вітамінів.

Лікувальна програма.

1. Антибактеріальна терапія. Антибактеріальна терапія проводиться в періоді загострення захворювання (бажано після бактеріологічного дослідження вмісту бронхів з ідентифікацією збудників і їх чутливості до антибіотиків). Рекомендуються антибіотики широкого спектру дії: напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорины, аміноглікозиди, тетрациклін, хінолони. Антибіотики призначають внутрішньом'язово або внутрішньовенно при клінічних ознаках активної інфекції (підвищення температури тіла, ознаки інтоксикації) в середньотерапевтичних добових дозах: пеніцилін - 6 млн; оксацилін - 2,0-4,0; метицилін - 4,0-6,0; ампіцилін - 2,0-4,0; метациклін 0,6; доксициклин 0,1 (у перший день - 0,2); ампіокс 2,0-4,0; гентаміцин 2,4-3,2 мг/кг; нетроміцин 0,2-0,4; амікацин 10-15 мг/кг; сизомицин 2 мг/кг; тобрамицин 2-5 мл/кг в добу. При бронхоектатичній хворобі наиприйнятніший внутрішньобронхіальний шлях введення антибіотиків через бронхоскоп або направлений катетер в разовій терапевтичній дозі. Крім антибактеріальних препаратів для эндобронхіального введення використовують діоксидин 10 мл 1%-ного розчину, фурацилин 10 мл - 1:1000, фурагин, антисептичні засоби природного походження (хлорофиллипт).

При бронхоектатичній хворобі переважний внутрішньобронхіальний спосіб введення препаратів через бронхоскоп, менш ефективні - інтратрахеальний, інтраларингеальний і інгаляційний методи.

2. Санація бронхіального дерева, виведення гнійного бронхіального вмісту і мокроти

Санація бронхіального дерева — найважливіший лікувальний захід. Її здійснюють за допомогою інсталяцій через носовий катетер (метод інтратрахеальних промивань) або під час бронхоскопії, вводячи лікувальні розчини антисептиків (10 мл 1:1000 розчину фурациліна, 10 мл 1% розчину діоксидина і ін.), муколітиків (мукосольвін, ацетилцистеїн — 2 мл 10% розчину). З метою санації бронхіального дерева широко застосовуються: постуральний дренаж кілька разів на день, масаж грудної клітки, відхаркувальні засоби, для полегшення відхождения мокроти рекомендується прийом бронходилататорів (особливо перед позиційним дренажем, масажем грудної клітки).

3. Дезінтоксикаціна терапія. З метою дезинтоксикації рекомендується прийом рідини до 2-3 л на добу (за відсутності протипоказів): липовий, малиновий чай, настої шипшини, соки, журавлинний морс. Внутрішньовенно крапельно вводять неогемодез, ізотонічний розчин натрію хлориду, 5% розчин глюкози та ін.

4. Імуномодулююча терапія, нормалізація загальної і легеневої реактивності. Як імуномодулятори застосовуються левамізол, тималін, Т-активін, декаріс( 50-75 мг 2 рази на добу 2 дня підряд щотижня протягом 1-2 місяців) та інші під контролем імунограми. Для нормалізації загальної та легеневої реактивності використовуються адаптогени (настоянка женьшеню, екстракт елеутерокока, настоянка китайського лимонника, пантокрин, муміє, прополіс). Застосовують переливання альбуміну, нативної плазми, доцільне внутрішньовенне введення інтраліпіда та інших жирових емульсій.

5. Санація верхніх дихальних шляхів. Санація верхніх дихальних шляхів полягає в ретельному лікуванні зубів, хронічного тонзиліту, фарингіту, захворювань носової порожнини. Це зменшує рецидиви загострення бронхоектатичної хвороби, підвищує загальну реактивність хворого.

6. ЛФК, масаж, дихальна гімнастика, фізіотерапія, санаторно-курортне лікування.

Лікувальна фізкультура та дихальна гімнастика повинні виконуватися регулярно. Вони сприяють підвищенню функціональної здатності бронхопульмональної системи та реактивності хворого. Масаж грудної клітки покращує дренажну функцію легень, відходження мокроти. Масаж необхідно поєднувати з позиційним дренажем, виконувати його не тільки в стаціонарі, прийомам масажу повинні бути навчений сам хворий і його родичі.Фізіотерапія проводиться після стихання явищ загострення захворювання. Хворому призначають мікрохвильову терапію, електрофорез з хлоридом кальцію, калія йодидом, індуктотермію і інші процедури.Санаторно-курортне лікування проводиться в фазі ремісії, після попередньої санації бронхіального дерева. Санаторно-курортне лікування рекомендується в теплу пору року, краще всього в санаторіях Південного берега Криму. У теплі і сухі місяці можна лікуватися в місцевих спеціалізованих санаторіях.

7. Хірургічне лікування. Оперативне лікування показане при виражених і добре локалізованих процесах і полягає у видаленні уражених відділів легені. Досвід оперативного лікування показав, що нагнійний процес ліквідовується і хворі одужують. Це лікування найефективніше у хворих до 40 років.

Протипоказаннями до операції є:

• хронічний обструктивний бронхіт з емфіземою легенів, вираженою дихальною і серцевою недостатністю (декомпенсоване легеневе серце);

• амілоїдоз нирок з нирковою недостатністю.

8. Диспансеризація

Бронхоектатична хвороба з локальними змінами і нечастими (не більше 2 разів на рік) загостреннями:

• огляд терапевтом — 3 рази на рік;

• огляд пульмонологом, торакальным хірургом, ЛОР-ом, стоматологом — 1 раз на рік; огляд фтизіатром — за показами;

• обстеження: аналіз крові, аналіз мокроти загальний і на БК, аналіз сечі, флюорографія — 2 рази на рік; біохімічний аналіз крові на гострофазові реакції, ЕКГ — 1 раз на рік; бронхоскопія, томографія — за показами; посів мокроти на чутливість до антибіотиків перед антибиотикотерапією — за потребою;

• протирецидивне лікування — 2 рази на рік (навесні та восени) при ГРВІ: антибактеріальна і протизапальна терапія, позиційний дренаж, ЛФК, санація бронхіального дерева, загальнозміцнююча терапія; повноцінне живлення; лікування в санаторіях-профілакторіях, на курортах; профорієнтація і працевлаштування.

Бронхоектатична хвороба з поширеними змінами і частими (більше 3 разів на рік) загостреннями:

• огляди терапевтом — 4 рази на рік; огляди іншими фахівцями з частотою, вказаною в попередній групі;

• об'єм лабораторних обстежень той же, що в попередній групі, крім того, проводиться біохімічний аналіз крові на загальний білок, білкові фракції, глюкозу, креатинін, сечовину — 1 раз на рік;

• протирецидивне лікування у вищевикладеному об'ємі.

Прогноз. залежить від поширеності бронхоектазів, тяжкості перебігу хвороби, наявності ускладнень. За відсутності лікування прогноз бронхоектатичної хвороби несприятливий. Тимчасова непрацездатність частіше пов'язана із загостренням хронічного бронхіта та або виникненням пневмонії. Прогноз погіршується при розвиткові дихальної недостатності, легеневої гіпертензії, амілоїдозу, кровотеч. Без лікування середня тривалість життя хворих складає 10 років.

Абсцес легені - неспецифічне запалення легеневої тканини, що супроводжується виникненням однієї або декількох гнійно-некротичних порожнин.

Етіологія і патогенез. Специфічних збудників легеневого нагноєння не існує. У хворих виявляється як мономікробна (частіше), так і змішана флора. Збудниками можуть бути практично будь-які мікроорганізми або їхні асоціації. Найбільш частим збудником гнійного процесу є гемолітичний стафілокок у вигляді монокультури або у поєднанні з іншими мікроорганізмами, рідше стрептокок, або паличка Фрідлендера та інші збудники. Пневмонії, зумовлені грамнегативною мікрофлорою, відрізняються схильністю до деструкції легеневої тканини та формування гнійників.

Шляхи проникнення інфекції наступні: бронхо-легочный, аспіраційний, гематогенно-емболічний, лімфогенний, при травматичному пошкодженні легеневої тканини.

Найважливішим чинником в патогенезі гострого нагноєння вважають проникнення мікроорганізмів інгаляційно, коли збудники переміщуються в потоці повітря до респіраторних відділів, і аспіраційний, коли під час вдиху з носоглотки і ротової порожнини аспирируються слиз, кров, блювотні маси. Аспірації інфікованого матеріалу сприяють захворювання та стани, при яких порушуються ковтальний, носоглотковий, кашльовий рефлекси. До них відносяться: масковий інгаляційний наркоз, глибоке алкогольне сп»яніння, стан несвідомості, пов'язаний з черепномозковою травмою або розладами мозкового кровообігу, епілептичний напад і діабетична кома.

Умови для аспірації в першу чергу створюються у алкоголіків. У них часто спостерігається запущений карієс, пародонтоз, гінгівіти, що веде до масивного інфікування ротової порожнини (в першу чергу анаеробними мікроорганізмами). При алкогольному сп'янінні відбувається регургітація шлункового вмісту з аспірацією слизу та інфікованих блювотних мас. При хронічній алкогольній інтоксикації пригнічений гуморальний і клітинний имунітет, пригнічений механізм очищення бронхіального дерева, що погіршує перебіг захворювання.

Аспірація інфікованого матеріалу спостерігається при патології стравоходу: кардіоспазм, ахалазія, рубцеві стриктури, кила стравохідного отвору діафрагми.

Сприяючу роль відіграють хронічні захворювання бронхів, за яких порушується їхня очисна функція. Знижується резистентність організму при тривалій кортикостероидної терапії при лікуванні бронхіальної астми, а при бронхоэктатичній хворобі існує постійне джерело інфікування легеневої паренхіми.

Проникнення збудника гематогенним шляхом зустрічається набагато рідше. Гематогенні абсцеси частіше є проявом або ускладненням сепсису. Джерелом інфікування можуть бути тромби у венах нижніх кінцівок і тазу, тромбози при флебітах, пов'язаних з інфузійною терапією, фібринозні накладення на тристулковому клапані при септичному ендокардиті, тромби в дрібних венах, що оточують остеомієлітичні та інші гнійні вогнища. Інфікований матеріал потрапляє в розгалуження легеневої артерії, в результаті виникають первинно інфіковані інфаркти легені з подальшим абсцедуванням. Для гематогенних абсцесів характерна множинність (часто з обох боків) і субплевральна локалізація (кортикальная), частіше нижньодольова.

Можливе вторинне інфікування інфарктів легені з наступним абсцедуванням. Вторинне інфікування вірогідніше проходить бронхогенним шляхом.

Відомі абсцеси легкого травматичного походження, які виникають навколо чужорідних тіл і внутрішньолегеневих гематом.

Рідко спостерігається розповсюдження нагнійного процесу із сусідніх тканин і органів per continuitatem.

Описані абсцеси легені, пов'язані з попаданням в бронхи крупних чужорідних тіл.

Важливими патогенетичними чинниками є зміни загального місцевого протиінфекційного захисту макроорганізму.

Сприяють розвитку деструктивних пневмонітів респіраторні вірусні інфекції, що пригнічують механізм місцевого захисту і загальну імунологічну реактивність хворого. При вірусній інфекції в покривному епітелії бронхів і альвеол виникають запальний набряк, інфільтрація, некробіотичні процеси, внаслідок чого порушується функція миготливого епітелію. Крім того, порушується клітинний імунітет, синтез захисних імуноглобулінів В-лімфоцитами. Все це створює умови для розмноження в дихальних шляхах і легеневій тканині умовно-патогенної бактериальної мікрофлори.

Масивна пневмонія пневмококової етіології за несприятливого перебігу може також призводити до різкого зниження місцевоїі та загальної імунологічної реактивності, вторинного обсеменіння легеневої тканини гноерідними мікроорганізмами.

З шкідливих звичок, крім алкоголізму, в патогенезі легеневих нагноєнь має значення куріння (перебудова слизової оболонки, гіпертрофія залоз, порушення бронхіальної прохідності).